Непроходимость кишечника симптомы

 Непроходимость кишечника  — это состояние, при котором нарушается продвижение содержимого кишечника по желудочно-кишечному тракту, частичная или полная блокада тонкого или толстого кишечника, которая препятствует нормальному прохождению переваренной пищи через кишечный тракт и выведению фекалиев, а в случае полной блокировки, даже газов. Симптомы зависят от местоположения блокады и от того, является ли она частичной или полной. Непроходимость тонкого кишечника вызывает сильные приступы боли в желудке и рвоту, что может привести к обезвоживанию и шоку. При непроходимости толстого кишечника симптомы (сильный запор и боль) развиваются медленнее. Непроходимость тонкого кишечника встречается гораздо чаще, чем непроходимость толстого кишечника.

Частичная непроходимость, при которой проходит только жидкость, может привести к диарее. Наиболее очевидным признаком непроходимости кишечника является усиливающееся вздутие живота, поскольку в нем накапливаются газы, жидкость и фекалии. Если непроходимость ограничивает поставку крови к кишечнику, существует большой риск отмирания ткани или перфорации (разрыва) кишечника (оба состояния являются опасными для жизни). Полная непроходимость тонкого кишечника, оставленная без лечения, может привести к смерти в период от одного часа до нескольких дней.

Симптомы

•    Чередующиеся приступы болезненных спазмов.

•    Рвота.

•    Все более болезненное вздутие живота.

•    Прогрессирующий запор, который приводит к неспособности выводить фекалии или, иногда, даже газы.

•    Неподдающаяся контролю икота или отрыжка.

•    Диарея (при частичной непроходимости).

•    Слабая лихорадка (температура до 38 °С).

•    Слабость или головокружение.

•    Плохой запах изо рта.

Причины

•    Спайки (внутренние шрамы) от предшествующей операции.

•    Ущемленная грыжа (часть тонкого кишечника выступает через слабое место в брюшной стенке, в результате чего кровь в нее не поступает).

•    Рак прямой кишки.

• Дивертикулит.

• Заворот кишок (закручивание или узел на кишке).

• Инвагинация (надевание одной части кишечника на другую, подобно телескопической трубке).

• Уплотнение пищи или фекалиев.

• Камни в желчном пузыре.

• Изредка проглатываемый предмет застревает в пищеварительном тракте.

• При паралитической непроходимости кишечник не заблокирован, но он перестает сокращаться и перемещать свое содержимое. Это почти всегда наблюдается после операции желудка и длится несколько дней, а затем проходит само по себе (в отличие от непроходимости кишечника, возникающей по другим причинам).

Нарушения иммунных механизмов и значение микробного фактора в развитии острой кишечной непроходимости

С современных позиций желудочно-кишечный тракт рассматривают как важнейший орган, выполняющий противоинфекционную защиту организма, и как существенный компонент общей иммунной системы. Обширная поверхность желудочно-кишечного тракта представляет собой поле, где происходит первичный контакт органических и неорганических антигенов с иммунокомпетентными клетками. Кроме того, адекватная секреторная и моторная функция желудочно-кишечного тракта обеспечивает включение на этом этапе ряда важных неспецифических механизмов защиты. Отсюда вполне понятно, что грубое нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, сопровождающее развитие острой кишечной непроходимости, в значительной мере сказывается на эффективности противоинфекционной защиты организма в целом. Ярким подтверждением этого положения являются показатели частоты послеоперационных инфекционных осложнений в данной группе больных, значительно превышающие аналогичные показатели при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Так, по данным исследований, отражающих опыт последних двух десятилетий, инфекционные осложнения у больных с острой кишечной непроходимостью составляют 11—42 % и включают перитонит, нагноение операционной раны, пневмонию, септический шок.

Правильное понимание роли кишечной непроходимости в ослаблении противомикробной защиты организма невозможно без знания основных положений, характеризующих участие желудочно-кишечного тракта в этой защите. Обсуждая общие противоинфекционные механизмы пищеварительной системы, R. Bishop (1985) выделяет следующие компоненты:

1) кислая среда в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта, губительная для большинства микроорганизмов;

2) секреторная активность тонкой кишки с ее защитно-обволакивающим (слизь), противомикробным (лизоцим) и протеолитическим (пищеварительные ферменты) действиями;

3) моторная функция кишечника, препятствующая фиксации микроорганизмов на его стенках;

4) иммунные механизмы кишечной стенки;

5) нормальное состояние кишечной микробиологической экосистемы.

Большинство этих факторов существенно страдают при острой кишечной непроходимости.

Микроорганизмы, в огромном количестве содержащиеся в кишечнике, находятся в состоянии постоянного, взаимодействия между собой и с макроорганизмом. Это взаимодействие составляет особую экосистему, нарушение которой резко изменяет условия жизнедеятельности как организма хозяина, так и микроорганизмов. Одним из важных условий стабильности экосистемы является соотношение микроорганизмов в различных отделах кишечника. В норме внутрикишечная среда обитания заселена стабильными сообществами аутохтонных (нечужеродных) микроорганизмов, видовой состав которых несколько меняется в зависимости от пищевого рациона и возраста человека, но в целом довольно постоянен для тех или иных отделов желудочно-кишечного тракта.

Аллохтонные (чужеродные) микроорганизмы, как правило, присутствуют в любой среде обитания, но при достаточно стабильном составе аутохтонной флоры они не влияют на структуру экосистемы.

При развитии кишечной непроходимости сложившаяся экосистема разрушается.

 Во-первых, вследствие нарушения двигательной активности кишечника происходит «застой» содержимого, способствующий росту и размножению микроорганизмов.

Во-вторых, нарушение постоянной перистальтики приводит к миграции микрофлоры, свойственной дистальным отделам кишечника, в проксимальные, для которых эта микрофлора является аллохтонной.

В-третьих, развивающаяся циркуляторная гипоксия кишечной стенки создает условия для бурного размножения и развития в кишечнике анаэробной (главным образом неспорообразующей) микрофлоры, которая «колонизирует» вовлеченные в процесс отделы кишечника.

Экосистема разрушается, микробы освобождаются от действия факторов, регулирующих их количество, состав и локализацию. Следствием этого является пролиферация микробов, приобретение рядом условно-патогенных микроорганизмов выраженных патогенных свойств, выделение микробами энтеротоксинов, агрессивно воздействующих на кишечную стенку. В условиях развивающейся кишечной непроходимости процесс разрушения экосистемы в значительной мере усугубляется нарушением механизмов противомикробной защиты, свойственных неизмененной кишечной стенке.

Циркуляторная гипоксия и связанная с нею дегенерация структурно-функциональных элементов слизистой оболочки и подслизистой основы кишечной стенки неизбежно сказывается на всех проявлениях секреторой функции, включая секрецию слизи, выделение бактерицидного лизоцима клетками Панета.

Существенная роль в противомикробной защите принадлежит протеолигическим ферментам кишечника, о снижении секреторной активности которых при острой кишечной непроходимости упоминалось в соответствующем разделе.

Наконец, нельзя не уделить внимания «секреторной» иммунной системе кишечника при кишечной непроходимости. Структурная основа этой системы представлена лимфоидными элементами кишечника, функция которых неоднозначна. В-лимфоциты кишечника продуцируют IgA, который блокирует адгезивные антигенные комплексы микробов, способствует их фагоцитозу макрофагами и лейкоцитами и препятствует проникновению агрессивных иммунных комплексов через барьер слизистой оболочки. Отсюда понятен тот ущерб для противоинфекционной защиты организма, который связан с несостоятельностью «секреторной» кишечной иммунной системы. А такая несостоятельность вполне очевидна в условиях гипоксической дистрофии структурно-функциональных элементов кишечной стенки и прежде всего слизистой оболочки.

Освобожденные от регуляции со стороны неспецифических и иммунных факторов, аллохтонные микроорганизмы проявляют свою агрессивную функцию путем энтеротоксического действия экзо- и эндотоксинов. Воздействию экзотоксинов предшествует прилипание микробов к поверхности слизистой оболочки. Экзотоксин вызывает метаболические изменения в покровных клетках, нарушая соотношение между выделением и абсорбцией жидкости. Для экзотоксинов ряда условно-патогенных микроорганизмов, приобретающих возможность интенсивного размножения, при застое (Е. coli), характерен цитотоксический эффект, т. е. способность разрушать мембраны эпителиальных клеток. Наряду с гипоксической деструкцией эпителия это способствует инвазии микробов в кишечную стенку, а также проникновению их в брюшную полость и развитию разлитого или отграниченного перитонита.

Проникновение микробов в кишечную стенку сопровождается гибелью многих из них. При этом выделяется эндотоксин, который в зависимости от вида микроорганизма вызывает сложный и неоднозначный по силе и характеру патологический эффект. Для эндотоксинов большинства неспорообразующих анаэробов, заселяющих дистальные отделы кишечника, это действие сводится к угнетению двигательной активности кишечника, системному нарушению микроциркуляции, расстройствам регуляции со стороны центральной нервной системы, нарушению метаболизма.

Таким образом, снижение эффективности защитных противомикробных механизмов кишечника не только увеличивает опасность развития инфекционных осложнений, но и способствует углублению местных и общих нарушений, свойственных острой кишечной непроходимости.

Патогенетические механизмы нарушения моторной функции кишечника

За последние 10 лет представления о механизме моторной функции пищеварительного тракта значительно усложнились. Стало ясно, что, помимо центрального нейротропного тормозящего и стимулирующего влияния, которое осуществляется за счет симпатической и парасимпатической иннвервации, большое значение принадлежит эндокринной регуляции кишечной моторики и что, пожалуй, наиболее важно в современной концепции, обе эти регулирующие системы как бы наслаиваются на систему собственного кишечного двигательного автоматизма. При этом двигательная функция каждого отдела кишечника теснейшим образом сопряжена с его конкретными функциональными задачами в системе пищеварения, а также с секреторно-резорбтивной и защитной противоинфекционной функциями.

Порядок включения патогенетических механизмов, нарушающих моторику кишечника, при различных формах кишечной непроходимости неоднозначен, но все эти механизмы в конечном итоге воздействуют на два главных вида двигательной активности кишечника: так называемую «голодную» перистальтику, осуществляемую в межпищеварительный период, и «пищеварительную» перистальтику, сопровождающую поступление содержимого в желудочно-кишечный канал.

Первый вид перистальтики регулируется автономным миотропным механизмом, важную роль в котором играет водитель ритма, расположенный в двенадцатиперстной кишке и обозначаемый в литературе как базисный электрический ритм (БЭР), «медленные волны», генераторный потенциал (ГП), пейсмекерный потенциал. В этой своеобразной форме двигательной активности кишечника, обусловленной действием водителя ритма и получившей название «мигрирующий миоэлектрический комплекс» (ММК), в отличие от сердечного автоматизма реализуется не каждый импульс, что и создает чрезвычайно сложную нестабильную картину.

Целенаправленное изучение ММК позволило авторам выделить 4 фазы (периода) комплекса: фаза покоя, фаза тонических нерегулярных сокращений, фаза фронтальной активности (последовательные пропульсивные сокращения по всей кишке) и фаза постепенного затухания. Главной, отражающей функциональную сущность комплекса, является фаза фронтальной активности. Каждый последующий ММК возникает только после затухания предыдущего.

Второй вид перистальтики, свойственный в первую очередь тонкой кишке, — «пищеварительная» перистальтика, представляет собой нерегулярные сегментарные перистальтические сокращения. Возникновение ее всегда сопровождается прекращением ММК. Этот вид перистальтики регулируется главным образом центральными нейроэндокринными механизмами, а не системой собственного кишечного автоматизма.

При развитии непроходимости кишечника прежде всего рефлекторно подавляется способность к появлению «пищеварительной» перистальтики, но главные изменения двигательной функции кишечника связаны с нарушением ММК. Возникновение механического препятствия на пути пассажа кишечного содержимого прерывает распространение ММК в дистальном направлении и стимулирует этим возникновение нового комплекса.

Таким образом, перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяженности и по времени, но возникают чаще. В этом процессе принимает участие и центральная нервная система. При этом возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. Затем наступает угнетение двигательной активности в результате гипертонуса симпатической нервной системы.

Аналогичное нарушение взаимоотношений симпатического и парасимпатического звеньев нейрокринной регуляции перистальтики лежит в основе, ряда форм первичной динамической непроходимости, например стойкого прогрессирующего послеоперационного пареза кишечника. При этом полностью сохраняется функция водителя ритма, однако индукции ММК или не возникает вовсе, или утрачивается способность к воспроизведению третьей фазы комплекса — фазы фронтальной активности.

В дальнейшем как при первичной динамической, так и при механической непроходимости включаются более стойкие механизмы, вызывающие прогрессирование пареза. Основу этих механизмов составляет нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются неспособными воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма усугубляются нарастающей эндогенной интоксикацией, которая в свою очередь увеличивает тканевую гипоксию и замыкает этим порочный круг. Наконец, в условиях уже развившегося пареза разрушается структура кишечной микробиологической экосистемы, вследствие чего отдельные аллохтонные микроорганизмы, вегетирующие в кишечнике (Е. соli), проникают в стенку кишки и гибнут там, выделяя эндотоксины, вносящие свой вклад в подавление сократительной способности кишечной мускулатуры.

Таким образом, в патогенезе нарушений моторной функции кишечника при острой непроходимости можно выделить следующие основные патогенетические механизмы.

1. Возникновение гипертонуса симпатической нервной системы, обусловленного появлением очага возбуждения в виде патологического процесса в брюшной полости и болевой реакции на этот процесс.

2. Гипоксическое повреждение интрамурального проводящего аппарата кишечной стенки вследствие циркуляторных нарушений, которое препятствует автономной и центральной регуляции двигательной активности кишечника.

3. Метаболические нарушения в мышечной ткани кишечной стенки, обусловленные циркуляторной гипоксией и нарастающей эндогенной интоксикацией.

4. Угнетающее действие на мышечную активность эндотоксинов ряда микроорганизмов, приобретающих в условиях непроходмости способность к инвазии в кишечную стенку.

Диагностика

•    История болезни и обследование.

•    Рентген, чтобы определить место непроходимости.

•    Колоноскопия (использование гибкой освещенной трубки, чтобы осмотреть толстый кишечник).

•    Рентген после клизмы с барием или гипаком, что обеспечивает ясное изображение толстой кишки.

Лечение

•    Непроходимость кишечника - это заболевание, требующее немедленного лечения у специалиста. Не пытайтесь бороться с непроходимостью самостоятельно, используя клизмы или слабительные средства.

•    Сначала врач уменьшает давление во вздутом животе, удаляя жидкость и газы с помощью гибкой трубки, вставленной через нос или рот.

•    В большинстве случаев необходима операция, чтобы удалить механическую блокаду кишечника. Подготовка к операции часто занимает шесть - восемь часов, которые необходимы, чтобы восстановить баланс жидкости и электролитов для предотвращения обезвоживания и шока.

•    Может быть необходима резекция кишечника. После удаления заблокированной части кишечника, разделенные концы могут быть снова соединены, хотя могут потребоваться илеостомия или колостомия (операции, при которых в животе делают отверстие так, чтобы отходы работы кишечника могли бы выводиться во внешний мешок).

Особенности анестезиологического обеспечения лечения кишечной непроходимости

Комплексное многокомпонентное анестезиологическое обеспечение оперативного вмешательства по поводу острой кишечной непроходимости является непосредственным продолжением лечебных мероприятий, начатых в подготовительном периоде, на фоне которых осуществляется собственно анестезия.

Обращают особое внимание на начальный период анестезии. Вводный наркоз следует проводить по возможности быстро. Непосредственно перед введением анестетиков (например, барбитуратов) внутривенно вводят 5 мг тубокурарина-хлорида или другого недеполяризующего релаксанта для исключения регургитации, связанной с фибрилляцией мышц и повышением внутрижелудочного давления, которые наблюдаются в случае использования деполяризующих релаксантов. С этой же целью вспомогательную вентиляцию на данном этапе проводят кислородом через маску наркозного аппарата лишь при явном угнетении внешнего дыхания и чрезвычайно осторожно, а после введения деполяризующих релаксантов непосредственно перед интубацией авторы рекомендуют выполнять прием Селлика. С этой целью пищевод прижимают придавливанием гортани к позвоночнику. После интубации трахеи сразу же раздувают манжетку на трубке, затем в желудок вновь вводят зонд для опорожнения проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта.

Выбор основного ингаляционного анестетика определяется материальным обеспечением и опытом анестезиолога, однако у пожилых ослабленных больных с признаками сердечно-сосудистой или печеночной недостаточности предпочтительнее использовать фторотан и избегать применения эфира.

Неингаляционные виды анестезии используют при ОКН крайне редко, поскольку оперативное пособие требует широкого доступа, хорошего обзора, достаточной релаксации мышц брюшной стенки. Лишь в том случае, если у резко ослабленных больных операция носит заведомо паллиативный характер и не сопровождается обширной ревизией брюшной полости, могут быть использованы другие виды анестезии (местная, внутривенная). В руках опытного анестезиолога при наличии высококвалифицированной хирургической бригады и при небольших сроках заболевания эффективна перидуральная анестезия или комбинированные виды анестезиологического пособия. В нашей клинике за последние годы из 977 операций ингаляционный эндотрахеальный наркоз использован у 754 больных (77,2%), местная анестезия— у 77 (7,9%), перидуральная — у 18 (1,8%), внутривенный наркоз — у 7 (0,7 %) и комбинированное обезболивание — у 121 больного (12,4%).

В ходе всей анестезии и при выводе из наркоза осуществляют контроль за основными параметрами жизнеобеспечения на основе клинических критериев или данных мониторного наблюдения.

Наиболее грозным осложнением анестезии оправданно считают регургитацию в трахеобронхиальное дерево кислого желудочного содержимого. Чаще это случается при вводе в наркоз, но может произойти и на завершающем этапе, после дезинтубации трахеи. При этом в случае, если содержимое желудка имеет рН ниже 2,5, возникает острый распространенный бронхоспазм (синдром Мендельсона).

Если, несмотря на проведение всех профилактических мероприятий, регургитация произошла, необходимо выполнить тщательную санацию трахеобронхиального дерева путем промывания его изотоническим раствором хлорида натрия, 1 2 % раствором гидрокарбоната натрия. Дополнительно внутривенно вводят эуфиллин (5—10 мл 2,4 % раствора), применяют глюкокортикоиды (до 300 мг гидрокортизона) и антигистаминные препараты (тавегил, супрастин) в стандартных дозах.

Предоперационная подготовка лечения кишечной непроходимости

Объем и содержание предоперационной подготовки у больных с ОКН определяются прежде всего сроками госпитализации и тяжестью общего состояния. Во всех случаях программу подготовки устанавливают анестезиолог, хирург и терапевт. При этом допустимо выделить и рассмотреть два типовых варианта развития болезни. При первом варианте бурное начало заболевания, выраженный болевой синдром и частая рвота заставляют больного обратиться за медицинской помощью в ранние сроки, а следствием такого обращения является раннее направление на госпитализацию. У этих больных длительность заболевания обычно небольшая, явления обезвоживания и эндотоксикоза выражены нерезко.

При втором варианте, более характерном для больных пожилого и старческого возраста, клиническая картина развивается исподволь, постепенно, без яркой манифестации, что, однако, не свидетельствует о меньшей тяжести патологического процесса. Позднее обращение и поздняя госпитализация наряду с более выраженными патоморфологическими последствиями приводят к декомпенсации важных жизненных функций, метаболическим нарушениям, развитию обезвоживания и эндотоксикоза. Наиболее тяжелая ситуация возникает на том этапе процесса, когда на расстройства, обусловленные острой кишечной непроходимостью, наслаивается развивающийся перитонит с его сложными и грозными патогенетическими механизмами.

В первом случае задачи анестезиолога по участию в предоперационной подготовке существенно упрощаются.

Мероприятия по опорожнению желудочно-кишечного тракта могут быть ограничены однократным введением толстого зонда и опорожнением желудка. В операционной повторно вводят зонд для опорожнения желудка от содержимого, скопившегося в нем за период подготовки. После этого зонд извлекают.

Также одномоментно перед операцией опорожняют мочевой пузырь. Если на фоне выраженного болевого синдрома отмечается рефлекторная задержка мочи, опорожнение мочевого пузыря осуществляют катетером.

Проведение инфузионной терапии в течение 1,5—2 ч у данной группы больных также не вызывает особых затруднений. Темп инфузии может быть достаточно высоким, обеспечивающим введение за этот срок до 1—2 л жидкости. При этом для предотвращения транскапиллярной миграции Г. А. Рябов (1983) рекомендует на каждый 1 л растворов, вводить 12—13 г сухого вещества альбумина или 200 мл плазмы. Перед операцией проводят также гигиеническую подготовку кожных покровов в зоне предполагаемого вмешательства.

При втором варианте развития ОКН задачи предоперационной подготовки значительно усложняются. Это касается всех ее компонентов. Опорожнение желудочно-кишечного тракта с помощью зонда, вводимого в желудок, осуществляют постоянно. Также постоянно в течение всего подготовительного периода сохраняется катетер в мочевом пузыре с целью почасового (а иногда и поминутного) контроля за диурезом в ходе инфузионной терапии.

Инфузионная терапия призвана обеспечить выполнение нескольких задач. Прежде всего это устранение волемических расстройств, степень которых определяется показателями ОЦК и его компонентов. Сложность этой задачи связана с ограниченными сроками подготовки и в то же время с необходимостью соблюдения осторожности в увеличении темпа инфузии (особенно у пожилых больных) на фоне сердечно-легочной декомпенсации. Основными критериями для оценки достаточности инфузионной терапии и ее темпа являются показатели ЦВД, гематокрита, частоты пульса, почасового диуреза. Многие авторы рекомендуют измерять ЦВД через каждые 15—20 мин или после введения 400 -500 мл того или иного раствора. При быстром увеличении ЦВД до 200 мм вод. ст. и выше темп инфузии необходимо уменьшить.

Не менее сложной является и другая задача инфузионной терапии — устранение тканевой гипогидрации. Эта задача не может быть выполнена в пределах предоперационной подготовки. Выполнение ее продолжается , в ходе анестезиологического обеспечения операции, в дальнейшем в послеоперационном периоде. При этом нередко требуется весьма значительный объем (до 70— 100 мл и более на 1 кг массы тела больного) и достаточно сложный состав вводимых инфузионных сред. Однако чаще анестезиологу приходится использовать те среды, которые имеются в его распоряжении, комбинируя введение растворов электролитов, глюкозы, полиглюкина и низкомолекулярных декстранов.

Нередко в ходе предоперационной подготовки возникает необходимость регулировать темп введения жидкости, применять кардиотонические, антиаритмические средства или использовать гормональные препараты (преднизолон, гидрокортизон) для стабилизации гемодинамики на уровне, допускающем возможность начала операции.

В связи с этим в ходе предоперационной подготовки наряду с определением ЦВД и почасового диуреза необходимо постоянно контролировать частоту сердечных сокращений, их ритмичность, уровень систолического и диастолического артериального давления, адекватность внешнего дыхания. Для комплексной оценки этих показателей целесообразно использовать мониторное наблюдение.

Декомпрессия верхних отделов пищеварительного тракта и рациональная инфузионная терапия являются теми средствами, которыми в ходе предоперационной подготовки осуществляется детоксикация организма больного. Естественно, что полноценное решение этой задачи может быть связано только с адекватным оперативным вмешательством и проведением специальных мероприятий по борьбе с эндотоксикозом в послеоперационном периоде.

Особое место среди мероприятий предоперационного периода занимает превентивная антибактериальная терапия. Смысл ее при ОКН определяется высоким риском гнойных послеоперационных осложнений. По данным многих авторов, частота инфекционных послеоперационных осложнений при кишечной непроходимости составляет от 11 до 42%. Это связано с рядом обстоятельств, важнейшими среди которых являются дисбактериоз и перемещение в проксимальные отделы кишечника несвойственной им микрофлоры, снижение секреторного иммунитета и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, а также общая иммунодепрессия. Вполне очевидно, что на таком фоне дополнительная травма тканей и механическое разрушение биологических барьеров (брюшины, кишечной стенки), неизбежные в ходе вмешательства, создают дополнительные предпосылки для развития инфекционного процесса. В связи с этим создание в тканях к моменту операции необходимой лечебной концентрации антибактериальных препаратов может оказаться полезным и решающим фактором в послеоперационном течении заболевания.

Вопрос этот специально изучали в клинике применительно к двум антибиотикам: канамицину сульфату и цефазолину. Выбор антибиотиков определялся широтой спектра их действия, высокой активностью в отношении большинства возбудителей инфекционных осложнений при острых заболеваниях органов брюшной полости.

При экспериментальном и клиническом изучении фармакокинетики этих препаратов при странгуляционной и обтурационной ОКН было установлено, что пик их концентрации в тканях органов брюшной полости и внутрибрюшинном экссудате наступал к концу 1-го часа после внутримышечного введения, а снижение эффективной концентрации наступало через 3—4 ч. Это и определило методику превентивной антибактериальной терапии у больных с ОКН. Использование этой методики, начиная с 1979 г., позволило снизить частоту тяжелых послеоперационных инфекционных осложнений при всех формах острой кишечной непроходимости с 19,3 до 13,2 %.

Следует подчеркнуть, что изложенную программу предоперационной подготовки можно расценивать лишь как ориентировочную. Конкретный объем и содержание лечебных мероприятий определяются индивидуально в зависимости от формы ОКН, тяжести процесса, возраста больных и наличия у них сопутствующих заболеваний. Однако при индивидуальных различиях в программе подготовки установочные ее требования необходимо соблюдать, и общий срок предоперационного периода при установленном диагнозе и показаниях к операции не должен превышать 1,5—2 ч.

Результаты хирургического лечения кишечника

По данным, из 978 больных с подтвержденным диагнозом тонкокишечная непроходимость выявлена у 872. Из них оперировано 856. У 303 больных во время операции возникла необходимость в резекции кишки. У 13 больных резекция носила обширный характер (50— 70 % общей длины тонкой кишки) и у 12 была субтотальной (70—80 % общей длины тонкой кишки).

У 332 (40,1 %) из оперированных больных с тонкокишечной непроходимостью развились послеоперационные осложнения. Из этой группы в абсолютном большинстве наблюдений (52,6 %) осложнения были представлены нагноением операционной раны. У 6,7 % больных возникла несостоятельность швов межкишечного соустья после резекции кишки в условиях развивающегося перитонита. В 10,7 % случаев отмечено прогрессирование имевшегося перитонита без несостоятельности швов, а в 4,7 % — развитие поздних отграниченных внутрибрюшинных гнойников. В остальных случаях осложнения были обусловлены сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы (16,2 %) или развитием в послеоперационном периоде пневмонии у ослабленных больных. После операций по поводу острой тонкокишечной непроходимости умерло 123 (14,37 %) больных. У 56,2 % из них причиной смерти послужили инфекционные осложнения в брюшной полости. У 33,7 % — острые осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. У 8,3% — пневмония и у 1,8% — прочие осложнения.

У 30,8 % больных этой группы летальный исход наступил в первые 3 сут после операции, у 17,2 % — на 4— 10-е сутки и в остальных случаях — в более поздний период.

Анализируемую группу составили лишь те больные, у которых диагноз острой тонкокишечной непроходимости с обязательным включением патогенетического компонента нарушения внутристеночной гемоциркуляции не вызывал сомнений. Исключены из анализа больные с эпизодическим нарушением кишечной проходимости, протекавшим по типу кишечных колик и быстро устраненным применением простых лечебных мероприятий. Таким образом, если ориентироваться на истинную, состоявшуюся острую тонкокишечную непроходимость, то она остается актуальной проблемой неотложной абдоминальной хирургии, решение которой требует дальнейших интенсивных усилий исследователей и практических хирургов.

Профилактика

• Употребляйте пищу, богатую пищевыми волокнами.

•    Внимание! Если вы чувствуете симптомы кишечной непроходимости, немедленно обратитесь к врачу.