Гипонатриемия

Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в плазме крови менее 135 ммоль/л. Различают четыре вида гипонатриемии.

■ Эуволемическая гипонатриемия (объём циркулирующей крови и плазмы в нормальных пределах, объём внеклеточной жидкости и общее содержание натрия в пределах нормы).

■ Гиповолемическая гипонатриемия (дефицит объёма циркулирующей крови; снижение содержания натрия и внеклеточной жидкости, причём дефицит натрия превышает дефицит воды).

■ Гиперволемическая гипонатриемия (увеличение объёма циркулирующей крови; общее содержание натрия и объём внеклеточной жидкости увеличены, но воды в большей степени, чем натрия).

■ Ложная (изоосмолярная гипонатриемия), или псевдогипонатриемия (ложные результаты лабораторных анализов).

При эуволемической гипонатриемии у больных отсутствуют как признаки дефицита внеклеточной жидкости и объёма циркулирующей крови, так и периферические отёки, то есть признаки задержки воды в интерстици-альном пространстве, однако общее количество воды в организме обычно повышено на 3-5 л. Это наиболее частый вид диснатриемии у госпитализированных больных.

Основная причина эуволемической гипонатриемии — синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ), то есть состояние, характеризующееся постоянным автономным высвобождением АДГ или усиленной реакцией почек на АДГ в крови. Избыток воды в организме никогда не возникает как результат её избыточного употребления до тех пор, пока не нарушена регуляция водного баланса. АДГ принадлежит ведущая роль в регуляции обмена натрия. В норме АДГ секретируется при высокой осмолярности плазмы. Его секреция приводит к увеличению канальце-вой реабсорбции воды, в результате чего осмолярность плазмы снижается и секреция АДГ ингибируется. Секрецию АДГ считают неадекватной, когда она не прекращается несмотря на низкую осмолярность плазмы (280 мосм/л).

При эуволемической гипонатриемии в результате действия АДГ на клетки собирательных канальцев увеличивается осмолярность конечной мочи и концентрация в ней натрия становится больше, чем 20 ммоль/л.

Гипотиреоз может сопровождаться гипонатриемией. В результате недостатка тиреоидных гормов (T4, T3) снижается сердечный выброс и клубоч-ковая фильтрация. Снижение сердечного выброса приводит к неосмотической стимуляции секреции АДГ и ослаблению клубочковой фильтрации. В результате экскреция свободной воды падает и развивается гипонатри-емия. Назначение препаратов T4 приводит к устранению гипонатриемии.

Аналогичные механизмы задействованы при первичной или вторичной глюкокортикоидной недостаточности надпочечников.

Применение с лечебными целями аналогов АДГ или ЛС, стимулирующих секрецию или потенцирующих действие вазопрессина, также может приводить к развитию гипонатриемии.

Гиповолемическая гипонатриемия возможна у пациентов с большой потерей воды и электролитов или при вливании гипотонических растворов. Патогенетические механизмы гиповолемической гипонатриемии связаны с неосмотической стимуляцией секреции АДГ. Уменьшение объёма циркулирующей крови вследствие потерь воды воспринимается барорецептора-ми дуги аорты, каротидных синусов и левого предсердия и поддерживает секрецию АДГ на высоком уровне, несмотря на гипоосмолярное состояние плазмы крови.

Гиповолемическая гипонатриемия может быть разделена на два вида: с избыточной потерей натрия с мочой и внепочечной потерей натрия. Среди основных причин гипонатриемии истощения, связанной с потерей через почки, выделяют следующие.

■ Форсированный диурез:

□ приём диуретиков;

□ осмотический диурез;

□ сахарный диабет с глюкозурией;

□ гиперкальциурия;

□ введение контрастных веществ при рентгенологических исследованиях.

■ Заболевания почек:

□ ХПН;

□ острый и хронический пиелонефрит;

□ обтурация мочевыводящих путей;

□ поликистоз почек;

□ канальцевый ацидоз;

□ применение антибиотиков группы аминогликозидов (гентамицина).

■ Недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Внепочечные потери натрия связаны с болезнями ЖКТ (рвота, фистула

тонкой кишки, илеостома, билиарная фистула, хроническая диарея и др.). Избыточные потери натрия через кожу возможны обильном потении, например, при работе в жарких помещениях, в жарком климате, при замедленном заживлении ожогов. В таких условиях концентрация натрия в моче составляет менее 20 ммоль/л.

При низкой секреции альдостерона и обладающего свойствами мине-ралокортикоида кортизола вследствие снижения реабсорбции натрия в нефронах увеличивается осмотический клиренс и падает водный диурез. Это приводит к снижению концентрации натрия в организме, тем самым вызывая дефицит объёмов интерстициальной жидкости и циркулирующей крови. Одновременное падение водного диуреза вызывает гипонатриемию. Гиповолемия и падение минутного объёма кровообращения снижают СКФ, которая также ведёт к гипонатриемии за счёт стимуляции секреции АДГ.

При неконтролируемом сахарном диабете повышается осмолярность плазмы крови (вследствие увеличения концентрации глюкозы), что приводит к переходу воды из клеточной жидкости во внеклеточную жидкость (кровь) и, соответственно, к гипонатриемии. Содержание натрия в крови снижается на 1,6 ммоль/л при повышении концентрации глюкозы на 5,6 ммоль/л (на 2 ммоль/л у больных с гиповолемией).

Гиперволемическая гипонатриемия возникает в результате патологического «наводнения» интерстициального пространства, которое обусловлива

ют застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени и другие состояния. Общее содержание в организме воды растёт в большей степени, чем содержание в нём натрия. В результате развивается гиперволемическая гипонатриемия.

Ложная, или псевдогипонатриемия возможна в том случае, когда концентрация натрия в плазме не уменьшена, но при проведении исследования была допущена ошибка. Это может произойти при высокой гиперлипи-демии, гиперпротеинемии (общий белок выше 100 г/л) и гипергликемии. В таких ситуациях повышается неводная, не содержащая натрия фракция плазмы (в норме 5-7% её объёма). Поэтому для правильного определения концентрации натрия в плазме лучше применять ионоселективные анализаторы, более точно отражающие реальную концентрацию натрия. Осмолярность плазмы при псевдогипонатриемии в пределах нормальных величин. Такая гипонатриемия коррекции не требует.

Снижение содержания натрия в плазме крови вследствие гиперлипи-демии и гиперпротеинемии можно вычислить следующим образом: снижение Na (ммоль/л) = концентрация ТГ в плазме (г/л)х0,002; снижение Na (ммоль/л) = количество общего белка в сыворотке свыше 80 г/л х 0,025.

У большинства пациентов с содержанием натрия в сыворотке крови выше 135 ммоль/л клинические симптомы отсутствуют. Когда концентрация натрия находится в диапазоне 125-130 ммоль/л превалирующие симптомы включают апатию, потерю аппетита, тошноту, рвоту. Симптомы со стороны нервной системы превалируют, когда содержание натрия становится ниже 125 ммоль/л, в основном они возникают из-за отёка мозга. Они включают головную боль, сонливость, обратимую атаксию, психозы, судороги, нарушения рефлексов, кому. Жажды у таких больных, как правило, не наблюдают. При концентрации натрия в сыворотке крови 115 ммоль/л и ниже у пациента появляются признаки спутанности сознания, он жалуется на усталость, головную боль, тошноту, рвоту, анорексию. При концентрации 110 ммоль/л нарушения сознания усиливаются и пациент впадает в кому. Если это состояние своевременно не купируют, то развивается гиповолемический шок и наступает смерть.

Обновлено: 2019-07-09 21:44:57