Коклюш симптомы у взрослых и детей

 Коклюш — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующееся циклическим течением и длительно сохраняющимся приступообразным кашлем и является крайне заразной, потенциально серьезной бактериальной инфекцией дыхательных путей. Развитие симптомов происходят в три стадии, каждая из которых длится несколько недель. Заразиться коклюшем может любой человек, но он наиболее опасен для детей, когда сильный кашель мешает дыханию. Пневмония, судороги и энцефалопатия могут быть серьезными осложнениями у маленьких детей. Коклюш у детей старшего возраста и взрослых приводит к умеренным симптомам, например, к заложенному носу и кашлю. Вакцина не обеспечивает полный иммунитет, но она защищает детей, когда они наиболее подвержены опасности заразиться. Как лечить народными средствами этот недуг.

Этиология коклюша и паракоклюша. Возбудители коклюша и паракоклюша — Bordetella pertussis и Bordetella parapertussis, относящиеся к роду Bordetella, мелкие коккобациллярные, аспорогенные грамотрицательные хемоорганотрофные неподвижные аэробные бактерии. Размножаются на средах, богатых кровью. Виды отличаются по следующим признакам: B.pertussis имеет нежную капсулу. У B.parapertussis капсулы нет, в отличие от B.pertussis утилизирует цитраты, растет на МПА, МПБ, образуя растворимый пигмент, продуцирует уреазу, не восстанавливает нитраты.

Бордетеллы характеризуются выраженной изменчивостью свойств, в антигенном отношении также неоднородны. В составе бактерий имеются родоспецифический термостабильнуй антиген, капсульный агглютиноген, набор из 14 родо- и видоспецифических агглютиногенов, названных факторными и обозначенных 3, 4, 5, 6, для паракоклюша — 8, 9, 10.

B.pertussis обладает гистаминсенсибилизирующей, лейкоцитозстимулирующей, дерматонекротической, гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Патогенез коклюша связан с выделением токсических субстанций:

—    филаментозного гемагглютинина (ФГА);

—    коклюшного токсина (КТ);

—    липополисахарида (ЛПС);

—    термолабильного токсина (ТЛТ);

—    трахеального цитотоксина (ТЦ);

—    аденилатциклазы (АЦ) и др.

Проявлению патогенного потенциала способствуют ферменты патогенности — коагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и др.

Возбудители коклюша и паракоклюша неустойчивы во внешней среде, погибают при высушивании, ультафиолетовом облучении, под действием дезинфектантов.

Чувствительны к антибиотикам макролидам, тетрациклинам, левомицетину, аминогликозидам.

Причины

•    Инфицирование бактерией Bordetella pertussis является причиной коклюша.

•    Коклюш передается по воздуху при чихании или кашле инфицированного человека. Инфекция может распространяться в семьях, школах и центрах по уходу за детьми; проживание в переполненных помещениях или антисанитарных условиях создает повышенный риск заболевания. Дети в возрасте до шести месяцев и недоношенные дети также относятся к группе повышенного риска.

Эпидемиология коклюша. Источником инфекции является больной человек. Выделение возбудителя начинается в последние дни инкубационного периода. В катаральном периоде коклюшную палочку выделяют практически все больные. С развитием спазматического кашля заразительность больного уменьшается, однако и на 4-й неделе 5—15% пациентов продолжают быть источниками коклюшной инфекции. Под влиянием антибактериальных препаратов освобождение организма от микроба ускоряется.

Большую роль как источник инфекции играют больные стертыми формами заболевания.

Носительство коклюшной палочки здоровыми детьми наблюдается крайне редко и кратковременно.

Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным механизмом. Во время кашля в воздух попадают капельки носоглоточной слизи больного, содержащие микробы. В связи с малой стойкостью палочки вне организма человека и малой ее летучестью контакт с больным должен быть достаточно тесным и продолжительным.

Болеют коклюшем, начиная с первого месяца жизни, поскольку врожденного противококлюшного иммунитета нет.

Максимально высокие показатели заболеваемости отмечаются в возрасте от 3 до 6 лет.

В последнее десятилетие отмечается рост заболеваемости коклюшем. Причинами периодического роста заболеваемости коклюшем с 1990 г. являются:

•    антигенный дрейф коклюшной палочки в результате адаптации патогена к популяции детей с выраженным поствакцинальным иммунитетом;

•    низкая эффективность «старых вакцин»;

•    низкий уровень привитости (70% и менее);

•    рост заболеваемости коклюшем среди подросткового и взрослого населения вследствие снижения протективного иммунитета;

•    рост заболеваемости у детей раннего возраста;

•    дефекты иммунизации, отсутствие бустера в 6 лет жизни;

•    улучшение диагностики и регистрации.

Патогенез коклюша. Коклюшная палочка воздушно-капельным путем попадает в верхние дыхательные пути, где прикрепляется к реснитчатому эпителию, колонизирует его. На месте адгезии и колонизации происходит цилиастаз, развиваются кровоизлияния, некроз. Наиболее выражен патологический процесс в бронхах, бронхиолах, менее — в трахее, гортани, носоглотке. Слизисто-гнойный экссудат закрывает просвет мелких бронхов, что приводит к формированию ателектазов, эмфиземы.

Коклюшная палочка выделяет несколько токсических и вирулентных субстанций: филаментозный гемагглютинин, коклюшный токсин, липополисахарид, термолабильный токсин, трахеальный цитотоксин, аденилатциклазу. Наибольшее значение имеет коклюшный токсин. Он вызывает глубокие изменения в рецептивных зонах кашлевого рефлекса, приводящие к длительной афферентной импульсации в области кашлевого и дыхательного центров. Кроме того, коклюшный токсин сам непосредственно действует на дыхательный центр. Все указанное способствует формированию очага патологического возбуждения, появлению характерного приступообразного кашля, изменению ритма дыхания, снижению чувствительности медуллярных хеморецепторов к уровню СО₂. Нарушение ритма дыхания, бронхиальной проходимости, изменение утилизации кислорода в клеточном метаболическом цикле (угнетение цитохромоксидазы) приводят к формированию гипоксемической, цитотоксической гипоксии. Изменения внутриклеточного метаболизма, цитоксическая гипоксия, циркуляторные нарушения способствуют развитию энцефалических расстройств и наиболее грозного осложнения — энцефалопатии.

Большое значение в формировании клинических проявлений коклюша имеет поражение сердечно-сосудистой системы, в основе которого лежит патологическое действие коклюшного термолабильного токсина, иррадиация из доминантного очага возбуждения на сосудодвигательный центр. Вышеуказанное приводит к спазму сосудов, повышению артериального давления, сосудистой проницаемости.

Морфологические изменения при коклюше. Летальные исходы от коклюша в настоящее время регистрируются редко и обусловлены развитием тяжелых форм микст-инфекций или осложнений.

В гортани, трахее, бронхах больного коклюшем обнаруживается неярко выраженное серозное воспаление.

В легких проявлением функциональных расстройств являются эмфизема, ателектазы, спастическое состояние бронхов. Продуктивное воспаление имеется в перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной тканях. Воспалительные изменения в легких обнаруживаются на фоне выраженных острых расстройств крово- и лимфообращения, возможна инфильтрация межуточной ткани легкого лимфоцитами, нейтрофилами и эозинофилами.

Со стороны центральной нервной системы выявляются гиперемия, отек, стазы и кровоизлияния. В миокарде определяются признаки миокардиодистрофии.

Иммунитет после перенесенного коклюша. Важная роль в защите человеческого организма принадлежит гуморальному звену иммунитета. Первая линия защиты обусловлена секреторными иммуноглобулинами «А», которые предотвращают прикрепление и колонизацию коклюшными микробами эпителия верхних дыхательных путей.

Длительная невосприимчивость к коклюшу обусловлена специфическими иммуноглобулинами А и G.

В клеточном звене иммунитета ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам и макрофагам. Обнаруживается повышение числа всех популяций Т-клеток.

Симптомы

•    Первая (катаральная) стадия (напоминающая обычную простуду и длящаяся от 10 дней до двух недель); насморк; чихание; умеренный кашель; общее ощущение плохого самочувствия.

•    Вторая (пароксизмальная) стадия (длящаяся четыре - шесть недель): приступы сильного кашля, иногда сопровождаемого характерными «лающими» звуками, когда воздух резко вдыхают в конце приступа кашля; выпученные глаза и вздутые вены шеи; синюшный оттенок кожи в течение приступа кашля из-за недостатка кислорода; рвота, вызванная усилиями удалить густую мокроту;  судороги (редко).

•    Третья стадия (период выздоровления): приступы кашля становятся умеренными и менее частыми.

Клинические проявления катарального периода коклюша. Клиника катарального периода коклюша характеризуется постепенным развитием и наличием катарального и общеинфекционного синдромов. Однако общеинфекционный синдром отмечается не более чем у половины больных и складывается из кратковременной субфебрильной температуры тела (не более 3—4 дней) и незначительного недомогания. Основной симптом катарального периода — кашель, который характеризуется постепенным нарастанием интенсивности и частоты изо дня в день. Проводимая симптоматическая терапия эффекта не оказывает. В то же время данные перкуторного и аускультативного обследования легких не выявляют каких-либо изменений.

Другие катаральные явления (серозные выделения из носа, гиперемия задней стенки глотки) выражены слабо у 1/3 больных и купируются в течение 3—5 дней.

Катаральный период в среднем продолжается 10—14 дней. У иммунизированных вакциной АКДС пациентов он может удлиняться, а у детей раннего возраста — укорачиваться.

Клиника судорожного периода коклюша. Судорожный период коклюша имеет яркие клинические проявления. В этом периоде кашель приобретает приступообразный характер. Появлению приступа кашля, как отмечают дети школьного возраста, может предшествовать своеобразная аура в виде першения и щекотания в горле, чиханья, общего недомогания, неопределенных сдавливающих болей в области грудной клетки. Приступ кашля характеризуется наличием ряда быстро сменяющих друг друга выдыхательных кашлевых толчков, время от времени прерываемых свистящим вдохом — репризом. Приступ кашля продолжается до 5 минут и заканчивается выделением вязкой мокроты или рвотой, либо срыгиваниями у детей первого года жизни. Частота возникновения характерного кашля варьирует от 5 до 40—50 приступов в сутки. Приступы кашля чаще возникают во сне, могут быть спровоцированы кормлением, физической нагрузкой.

Внешний вид больного во время приступа характерен: лицо гиперемировано, одутловатое, из глаз выделяются слезы, кожные вены лица, головы, шеи набухают. Вначале появляется периоральный, а затем возможен разлитой цианоз лица, слизистых, языка. Язык во время приступа предельно высовывается, на уздечке образуется язвочка. В момент приступа кашля могут появиться кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения, петехии на лице и верхней части туловища.

Эквивалентами приступообразного кашля могут быть приступы спазматического чиханья, у детей раннего возраста — приступы синкопального апноэ. У более старших детей во время приступа кашля возникает спазматическое апноэ в результате спазма голосовой щели и гладкой мускулатуры дыхательных путей.

Температура тела в периоде судорожного кашля не повышается.

При исследовании органов дыхания обнаруживается тимпанический оттенок перкуторного звука (почти у 90% больных). Аускультация легких выявляет на фоне жесткого дыхания сухие и влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут полностью исчезать после приступа кашля и возобновляться спустя некоторое время.

Сердечно-сосудистая система практически всегда включается в патологический процесс, о чем свидетельствуют длительно сохраняющиеся тахикардия, артериальная и венозная гипертония, увеличение размеров сердца вправо, приглушенность и глухость сердечных тонов.

Поражение сердечно-сосудистой системы, метаболические расстройства в результате гипоксии приводят к развитию бледности кожи, цианоза губ и акроцианоза, похолоданию конечностей.

Изменения со стороны нервной системы разнообразны и определяются, в частности, степенью кислородной недостаточности и глубиной циркуляторных расстройств.

Первыми признаками начинающейся коклюшной энцефалопатии являются общее беспокойство, сменяющееся гиподинамией, нарушение сна ночью и повышенная сонливость днем, повышение сухожильных рефлексов, судорожная готовность. Судороги, нарушения сознания, гемипарезы свидетельствуют о более грубом поражении нервной системы.

Энцефалопатия развивается преимущественно у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (внутриутробное поражение ЦНС, родовая травма и др.), при сочетании коклюша с вирусными инфекциями (грипп, аденовирусная инфекция, ЦМВИ и др.). Продолжительность периода судорожного кашля варьирует от 1—1,5 недели у иммунизированных детей, до 4—6 и даже 8 недель у непривитых.

Период реконвалесценции коклюша. Продолжительность периода реконвалесценции составляет 2—3 недели.

Кашель постепенно теряет свой приступообразный характер. Приступы кашля в этом периоде могут провоцироваться физической или эмоциональной нагрузкой.

После выздоровления у детей сохраняется склонность к рецидивам спазматического кашля при развитии острых респираторных заболеваний.

Опорные диагностические признаки типичной формы коклюша. Можно выделить следующие опорные диагностические признаки типичной формы коклюша:

•    Указание в эпиданамнезе на контакт с длительно кашляющим ребенком.

•    Сухой нарастающий кашель при нормальной или субфебрильной температуре тела, слабо выраженные и быстро купирующиеся катаральные явления.

•    Отсутствие эффекта от проводимой терапии в катаральном периоде.

•    Появление приступообразного кашля с репризами, спустя 1—2 недели от начала заболевания.

•    Выделение густой вязкой мокроты или рвота после приступа кашля.

•    Отсутствие постоянных изменений со стороны легких в периоде спазматического кашля.

•    Возможная дизритмия дыхания и приступы апноэ.

•    В периферической крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз, СОЭ ниже нормальных показателей либо норма.

•    Выделение коклюшной палочки при бактериологическом обследовании методом кашлевых пластин.

•    Нарастание титра противококлюшных антител в крови больного при серологическом обследовании в 4 раза.

Атипичные формы коклюша. Для стертой формы коклюша характерно отсутствие последовательной смены периодов болезни, приступов судорожного кашля. Кашель сухой, навязчивый, преимущественно в ночное время. Изредка появляются единичные типичные приступы кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний. Состояние больных остается удовлетворительным, иногда отмечаются бледность лица и небольшая пастозность век. При физикальном исследовании легких выявляется эмфизема. Температура тела повышается редко. Длительность кашля колеблется от 7 до 50 дней. Гематологические сдвиги незначительные.

Субклиническая форма характеризуется выделением возбудителя, нарастанием титра противококлюшных антител в крови больного и отсутствием характерных клинических симптомов.

Бактерионосительство наблюдается не более чем у 2% детей, преимущественно школьного возраста, привитых против коклюша. В течение двух недель происходит очищение организма от коклюшной палочки.

Критерии тяжести коклюша. Выделяют три формы тяжести коклюша: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Для оценки тяжести инфекционного процесса необходимо учитывать:

•    частоту приступов судорожного кашля;

•    признаки гипоксии (периоральный, акро- и тотальный цианоз);

•    частоту и продолжительность приступов апноэ;

•    частоту рвоты при кашле;

•    степень нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы;

•    энцефалитические явления;

•    наличие осложнений.

При оценке тяжести коклюша необходимо принимать во внимание возраст ребенка и его преморбидный статус.

Клинические проявления легкой формы коклюша. У больных легкой формой коклюша общее состояние практически не нарушено. Число приступов кашля в сутки не более 10—15. Изредка приступ кашля заканчивается рвотой. У некоторых больных наблюдается легкий, быстро проходящий периоральный цианоз. Геморрагический синдром наблюдается крайне редко. Более постоянным симптомом является отечность лица, век. При обследовании легких обнаруживаются признаки эмфиземы.

Продолжительность спазматического периода составляет 4—5 недель.

Клиника среднетяжелой формы коклюша. Для среднетяжелой формы коклюша характерно ухудшение общего состояния больных. Дети капризны, раздражительны, снижен аппетит. Число приступов кашля в сутки от 16 до 25—30. Пароксизмы длительные. Нередко приступ кашля заканчивается рвотой. Лицо бледное. Периоральный цианоз наблюдается не только в момент приступа кашля, но и вне приступа. Возможны геморрагические элементы. При исследовании легких выявляются коробочный оттенок перкуторного звука, единичные сухие и влажные хрипы, которые исчезают после приступа кашля и вновь появляются спустя короткое время.

Продолжительность спазматического периода достигает 5-6 недель.

Клинические признаки тяжелой формы коклюша. Продромальный период тяжелой формы коклюша обычно составляет 3—5 дней.

Общее состояние ребенка в периоде спазматического кашля значительно нарушено. Дети вялые, адинамичные; страдают сон, аппетит. Весовая кривая уплощается или снижается. Приступы кашля достигают 30 и более раз в сутки, сопровождаются частой рвотой. Характерны расстройства ритма дыхания, периоды апноэ. Периоральный или акроцианоз сохраняются и вне приступа кашля. Выражены признаки поражения сердечно-сосудистой системы: геморрагическая сыпь, глухость тонов сердца, расширение границ сердца, повышение артериального давления. Возможно развитие энцефалопатии, проявляющейся в виде судорог, нарушения сознания, парезов.

Продолжительность периода спазматического кашля может достигать 7 недель.

Особенности течения коклюша у детей раннего возраста. Инкубационный период укорочен и составляет 4—7 дней. Продолжительность продромального периода колеблется от 4—5 до 8 дней, в то же время период спазматического кашля удлиняется до 50—60 дней.

У детей раннего возраста превалируют среднетяжелая и тяжелая формы заболевания.

Приступы кашля могут быть типичными, репризы и высовывание языка отмечаются значительно реже и выражены нечетко. Возможны эквиваленты кашля — чихание, икота, крик. При кашле мокроты выделяется мало в связи с частичным ее заглатыванием. В межприступном периоде общее состояние нарушено, аппетит резко снижен, уменьшается прибавка в массе, возможна утрата приобретенных ранее моторных и речевых навыков. Кожные и субконъюнктивальные кровоизлияния встречаются реже, а поражения нервной системы — чаще. У новорожденных, особенно недоношенных детей, кашель слабый, малозвучный. Возможна высокая частота специфических осложнений, в том числе угрожающих жизни (апноэ, нарушение мозгового кровообращения). Неспецифические осложнения, преимущественно пневмонии, развиваются в ранние сроки.

Специфические гематологические изменения выражены отчетливо и сохраняются длительно. Специфические антитела в крови определяются в более поздние сроки (4—6-я неделя периода судорожного кашля).

Особенности течения коклюша на современном этапе:

•    Уменьшение количества среднетяжелых и тяжелых форм коклюша.

•    Значительно реже развивается коклюшная энцефалопатия.

•    Коклюш чаще протекает как микст-инфекция (у половины больных), наиболее часто наблюдается присоединение герпесвирусов, вирусов гриппа, аденовирусов, микоплазм, хламидий, а также пневмококков, стафилококков. Развитие микст-инфекции приводит к формированию пневмоний, бронхитов, что значительно утяжеляет и продлевает заболевание.

•    Значительное снижение летальности (до 0,1-0,9%).

Особенности течения коклюшной инфекции у привитых. Заболеваемость коклюшем среди привитых варьирует от 1,5 до 43,5% и в 4—6 раз ниже, чем среди непривитых.

Инкубационный период колеблется от 7 до 15 дней.

Чаще развиваются легкая, атипичная стертая формы (до 86%).

Репризы и рвота в периоде спазматического кашля наблюдаются достаточно редко, а геморрагический и отечный синдромы вообще не характерны.

Заболевание характеризуется гладким течением, формирования осложнений не часты.

Диагностика

•    Для установления диагноза обычно достаточно истории болезни и физического обследования в течение пароксизмальной стадии.

•    Анализ культуры бактерий из зева.

•    Рентген груди, если подозревается пневмония.

Изменения в периферической крови больного коклюшем. В катаральном периоде коклюша имеет место возрастание количества лейкоцитов и лимфоцитов в периферической крови больного. СОЭ либо снижена, либо не отличается от нормы. Выявленные изменения сохраняются в течение 2— 3 недель периода спазматического кашля. Причем максимальное количество лейкоцитов (до 40 • 10⁹/л — 50 • 10⁹/л) и лимфоцитов (до 85—96%) регистрируется у больных тяжелой формой коклюша.

Изменения со стороны органов дыхания при рентгенологическом обследовании больных коклюшем. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки больного коклюшем позволяет выявить горизонтальное стояние ребер, повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение куполов диафрагмы, расширение легочных корней, усиление легочного рисунка в виде сетчатости, ячеистости и грубых линейных тяжей. Возможны долевые или сегментарные ателектазы.

Методы лабораторной диагностики коклюша и паракоклюша. Бактериологический метод является основополагающим методом лабораторной диагностики и направлен на выделение возбудителя. Вероятность выделения зависит от сроков обследования, в 1-ю неделю частота выделения возбудителя может достигать 70%, на 3-й неделе — не превышает 20%. Исследованию подвергают слизь из верхних дыхательных путей, которую забирают заглоточными тампонами (сухим и увлажненным забуференным физраствором). Современным методом диагностики коклюша является ПЦР.

Серологические методы направлены на выявление антител к возбудителю. Чаще всего применяют методы РНГА и РА при обязательном исследовании парных сывороток. Диагностическое значение имеет нарастание титра в 4 раза и более. Рекомендовано также проведение ИФА для выявления специфических антител IgM, IgG.

Серологические методы являются лишь вспомогательными, имеют значение для ретроспективного подтверждения диагноза у непривитых детей. При контакте с коклюшем у привитых детей повышается уровень антител, также как и у заболевших, что затрудняет интерпретацию результатов серологического обследования.

Дифференциальный коклюш в катаральном периоде. В катаральном периоде ведущим синдромом является синдром кашля, поэтому дифференциальный диагноз прежде всего необходимо провести с острыми респираторно-вирусными инфекциями, хламидиозом, микоплазмозом, легионеллезом.

Основными отличиями коклюша в катаральном периоде от ОРВИ будут следующие:

•    усиливающийся с каждым днем и не поддающийся лечению кашель;

•    отсутствие каких-либо изменений со стороны легких наряду с нарастающим кашлем;

•    слабо выраженные другие катаральные явления: незначительный насморк, легкая гиперемия слизистых задней стенки глотки у 2/3 детей, быстрое их исчезновение;

•    слабо выраженный и быстро проходящий общеинфекционный синдром у половины больных, у другой половины — его отсутствие;

•    отсутствие поражения других органов (лимфатические узлы, печень, кишечник, глаза, головной мозг, мозговые оболочки и др.);

•    развивающиеся у части больных уже в катаральном периоде характерные изменения в периферической крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз; СОЭ не отличается от нормальных показателей;

•    выделение коклюшной палочки методом кашлевых пластин.

Дифференциальный диагноз коклюша в периоде спазматического кашля.

Ведущим синдромом коклюша в периоде спазматического кашля является приступообразный, спазматический кашель.

Коклюшеподобный приступообразный кашель может наблюдаться при целом ряде заболеваний: бронхиты и трахеобронхиты, бронхолегочная форма муковисцидоза, туберкулезный бронхоаденит, спазмофилия с явлениями ларингоспазма, инородное тело в дыхательных путях, опухоли средостения, бронхиальная астма, паракоклюш, пневмония, абсцесс легкого.

Туберкулезный бронхоаденит от коклюша в периоде спазматического кашля отличают:

•    указание в эпиданамнезе на контакт с тубинфицированным ребенком или взрослым;

•    в анамнезе жизни ребенка — резко положительная реакция Манту;

•    характерный внешний вид длительно болеющего ребенка: пониженное состояние питания, бледность кожных покровов, выраженный астеновегетативный синдром;

•    генерализованный микрополиаденит;

•    положительные симптомы Караньи—Де-ля Кампа и Философова;

•    характерный битональный кашель;

•    положительные туберкулиновые пробы;

•    характерные изменения на рентгенограмме органов дыхания.

Опухоли средостения от коклюша отличают:

•    в эпиданамнезе нет указания на контакт с длительно кашляющим больным;

•    кашель носит спастический характер, но нет репризов;

•    возможны расстройства дыхания с экспираторной одышкой;

•    возможны изменения ритма пульса из-за сдавления блуждающего нерва;

•    возможны дисфагия и хриплый голос при сдавлении возвратного гортанного нерва;

•    возможны птоз, миоз и энофтальм;

•    отек лица и шеи при сдавлении верхней полой вены;

•    характерные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки.

Острый трахеобронхит от коклюша отличают:

•    более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, конъюнктивит) в начале заболевания;

•    более продолжительное повышение температуры до фебрильных цифр;

•    стойкие сухие и влажные крупнопузырчатые хрипы при аускультации легких;

•    большая вероятность в периферической крови умеренного лейкоцитоза, нейтрофилеза.

Бронхолегочную форму муковисцидоза от коклюша отличают:

•    указание в семейном анамнезе на аналогичное заболевание у других детей в семье;

•    отставание в физическом развитии;

•    выявление при обследовании бронхолегочной системы признаков длительно сохраняющейся бронхообструкции; при присоединении вторичной инфекции — проявления пневмонии;

•    возможны признаки легочного сердца;

•    симптомы недостаточности поджелудочной железы, в том числе стеаторея;

•    стойкие запоры при нарушении диеты и неадекватной ферментной терапии;

•    возможность билиарного цирроза с признаками портальной гипертензии;

•    при лабораторном обследовании пота обнаруживается повышенное содержание ионов натрия и хлора;

•    рентгенологически — признаки бронхоэктазов, легочного фиброза; перемещение органов средостения при вдохе.

Инородное тело в дыхательных путях от коклюша отличают:

•    указание в анамнезе на первый внезапный приступ кашля;

•    отсутствие общеинфекционного синдрома в начале заболевания;

•    периодическое возобновление приступообразного кашля, чаще в связи с изменением положения тела, отсутствие в периферической крови лейкоцитоза с лимфоцитозом;

•    возможны характерные изменения на рентгенограмме органов дыхания.

Пневмонию от коклюша отличают:

•    длительно сохраняющиеся лихорадка и интоксикация;

•    возможность обнаружения при перкусии грудной клетки укорочения перкуторного звука;

•    выявление при аускультации легких стойко сохраняющихся влажных мелкопузырчатых, крепитирующих хрипов;

•    в периферической крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов;

•    обнаружение на рентгенограмме органов грудной клетки инфильт-ративных изменений в легких;

•    положительная клиническая динамика на фоне адекватной антибактериальной терапии.

Классификация коклюша

Классификация коклюша (Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф., 1990):

I. По форме:

1.    Типичная.

2.    Атипичная:

а)    стертая;

б)    субклиническая.

II. По тяжести процесса:

1.    Легкая.

2.    Среднетяжелая.

3.    Тяжелая.

III.    По течению заболевания:

1.    Острое.

2.    Затяжное.

IV.    По характеру осложнений:

1.    Специфические: ателектаз, эмфизема, пневмония;

2.    Неспецифические: инфекция мочевыводящих путей, отит, дисбактериоз и др.

V.    Микст-инфекция.

Лечение

• Лечение с помощью антибиотиков на первой стадии может ограничить или предотвратить более серьезные симптомы. Антибиотики, назначаемые в течение второй стадии, не предотвратят развитие болезни, но могут уменьшить ее распространение среди окружающих. Рекомендуется четырнадцатидневный курс лечения антибиотиком.

• Уход за больным нацелен на создание возможного комфорта. Рекомендуется обильное питье и частый прием пищи небольшими порциями.

• Может возникнуть необходимость изолировать маленьких детей, особенно в возрасте до шести месяцев. Может быть необходима подача кислорода и внутривенное введение жидкости и питательных веществ.

• Обратитесь к врачу, если простуда у ребенка сохраняется или ухудшается.

• Внимание! Вызовите «скорую помощь», если ребенок посинел или перестает дышать.

Лечение коклюша должно быть комплексным с учетом возраста больного, состояния преморбидного фона, тяжести заболевания.

Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами, дети первых двух лет жизни, не привитые против коклюша, а также пациенты из закрытых детских коллективов.

Этиотропная терапия назначается в катаральном периоде и в течение 2 недель периода спазматического кашля. В более поздние сроки антибактериальные средства назначаются больным с бактериальными осложнениями. Предпочтение следует отдавать макролидам (сумамед, ровамицин, рулид, эритромицин), цефалоспоринам 1-2-3-го поколения (цефазолин, цеклор), аминопенициллинам (ампициллин, амоксициллин). При смешанной инфекции (коклюшно-герпесвирусной) необходимо назначить противогерпетические препараты (зовиракс и др.) Больным с тяжелой формой заболевания желательно введение антибактериальных средств парентерально.

Курс антибактериальной терапии — 5—7 дней.

Патогенетическое лечение:

• с целью улучшения бронхиальной проводимости, купирования бронхоспазма: эуфиллин внутрь при легких и среднетяжелых формах, при тяжелых — парентерально; ингаляции с беродуалом через небулайзер;

•    противокашлевые средства, угнетающие кашлевой рефлекс: детям раннего возраста — неокодион, кодипронт, микстура с белладонной, детям старше трех лет — пакселадин, стоптуссин, синекод, либек-син, тусупрекс;

•    муколитические средства: микстура с йодистым калием, амброксол, бромгексин, бронхикум, микстура с корнем подорожника, ингаляционная терапия (с ферментами, амброксолом);

•    малые транквилизаторы больным с легкими и среднетяжелыми формами (внутрь седуксен, реланиум, тазепам), а также показаны настойки или отвары корня валерианы, пустырника, больным с тяжелыми формами — фенобарбитал, седуксен или реланиум назначаются парентерально;

•    сосудистые препараты (циннаризин, кавинтон) и ноотропы (ноотропил, пирацетам) с целью восстановления гемодинамики и обменных процессов в центральной нервной системе;

•    иммунные препараты больным тяжелой и осложненной формами коклюша: иммуноглобулин внутривенно капельно, лейкинферон внутримышечно, препараты интерферона (свечи «Виферон», лейкоцитарный интерферон в ингаляциях и в/м; индукторы интерфероногенеза — циклоферон, неовир амиксин, анаферон); больным с сопутствующей вирусной инфекцией — противовирусные препараты (арбидол, инозин пранобекс);

•    оксигенотерапия в зависимости от формы тяжести: прогулки и сон на свежем воздухе больных с легкой и среднетяжелой формами заболевания, кислородная палатка и увлажненный кислород через носовой катетер — для больных с тяжелой и осложненной формами. Перевод на ИВЛ только в крайних случаях (частые и продолжительные остановки дыхания);

•    глюкокортикоиды (преднизолон — 1—3 мг/кг массы в сутки) при тяжелой форме коклюша;

•    больным с тяжелой формой коклюша — контрикал 1000 ед/кг массы в сутки для восстановления клеточных мембран;

•    инфузионная терапия показана только больным с тяжелой формой коклюша (в том числе и энцефалопатией), объем инфузии — до 50— 60 мл/кг массы тела в сутки, соотношение глюкозо-солевых растворов 3:1. Инфузионная терапия должна проводиться методом форсированного диуреза с использованием лазикса;

•    препараты метаболической реабилитации: рибоксин, цитохром, витамины группы «В», аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза и др.;

•    физиолечение: ингаляции с муколитиками, электрофарез на воротниковую зону с аминазином;

•    дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки.

Больным назначается лечебное питание, дети первого года жизни со среднетяжелыми и тяжелыми формами в период разгара болезни могут быть переведены на дозированное вскармливание.

Сроки изоляции больных коклюшем. Госпитализация больных по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Дети до 7-летнего возраста допускаются в коллектив через 25 дней от начала заболевания, а школьники — непосредственно после окончания периода острых проявлений болезни.

Больным проводится двукратное бактериологическое обследование и исследование периферической крови.

Получение двух отрицательных результатов бактериологического обследования не является основанием для отмены диагноза при наличии клиники и специфических изменений в периферической крови.

Реконвалесцент освобождается от профилактических прививок на 1 месяц при неосложненном течении заболевания, на 2 месяца — при формировании осложнений. Ему рекомендуется дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, витамины, растительные адаптогены. Осматривается врачом КИЗ через 1 месяц после выписки из отделения или амбулаторного лечения.

Осложнения коклюша

1. Специфические осложнения:

•    эмфизема I, II, III степени — у 80-90% больных тимпанический характер перкуторного звука, повышение прозрачности легочных полей на рентгенограмме;

•    эмфизема средостения;

•    ателектазы — незначительная одышка, изменения на рентгенограмме органов дыхания в области 4, 5-го сегментов легких;

•    кровоизлияния под кожу, слизистые, сетчатку, головной мозг;

•    неукротимая рвота;

•    надрыв уздечки языка;

•    осложнения со стороны нервной системы: энцефалопатия, отек головного мозга;

•    миокардиодистрофия;

•    кровотечения из полости носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода;

•    выпадения слизистой прямой кишки;

•    грыжи пупочные или паховые;

•    разрыв барабанной перепонки.

2. Осложнения воспалительного характера:

•    ларингит, трахеобронхит, бронхиолит, пневмония, плеврит, эмпиема;

•    медиастинит;

•    кардит;

•    катаральный, гнойный отит, антрит.

Вторая группа осложнений (бронхиты, пневмонии) развивается в результате присоединения вторичной бактериальной или вирусной инфекции. Особую роль в формировании бронхолегочных осложнений отводят герпесвирусам, микоплазменной, хламидийной инфекциям.

Последствия коклюша:

•    поражения дыхательных путей: хронический бронхит, хроническая эмфизема, хроническая пневмония;

•    резидуальные изменения ЦНС: астеногипертензионный синдром, эписиндром, задержка психофизического развития, вегетососудистая недостаточность.

Особенности клинического течения смешанной коклюшно-хламидийной инфекции:

•    у 13% больных коклюшем наблюдается развитие смешанной коклюшно-хламидийной инфекции;

•    укорочение катарального периода — до 4-6 дней;

•    длительно сохраняется субфебрилитет;

•    выражен отечный синдром;

•    в периоде разгара заболевания приступы спазматического кашля в 1,5 раза чаще;

•    рвота и периоральный цианоз в периоде разгара заболевания наблюдаются в 1,5 раза чаще;

•    у детей раннего возраста в периоде разгара заболевания чаще наблюдается развитие бронхообструкции и дыхательной недостаточности;

•    у детей старшего возраста в периоде разгара заболевания чаще нарушение ритма дыхания;

•    в периферической крови — у 15% больных эозинофилия, у 10% — повышение СОЭ.

Профилактика

• Комбинированная вакцина, которая защищает от дифтерии, столбняка и коклюша обеспечивает устойчивость к коклюшу в течение многих лет.

• 14-дневный профилактический курс антибиотиков может быть назначен членам семьи или одноклассникам, если один ребенок заболел коклюшем. Дети в возрасте до семи лет, которые не были вакцинированы или еще не получили необходимое количество доз вакцины, могут пройти активную вакцинацию; более маленькие дети должны быть вакцинированы в соответствий с графиком.

 После изоляции больного дети до 7 лет жизни, ранее не болевшие коклюшем, отстраняются от посещения детского учреждения на 14 дней.

При невозможности изоляции больного сроки наблюдения за контактными увеличиваются до 25 дней.

Дети, болевшие коклюшем, школьники и взрослые, обслуживающие детские учреждения, не изолируются, за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 14-25 дней. В период наблюдения контактные подлежат двукратному бактериологическому обследованию.

В детском учреждении устанавливается карантин на 14 дней с обязательным медицинским наблюдением и двукратным бактериологическим обследованием всех контактных в группе детского учреждения.

В школе объем мероприятий может быть сокращен. Бактериологическое обследование здесь проводится только кашляющим детям.

Специфическая профилактика проводится комплексным препаратом АКДС-вакциной (или Тетракокком 0,5 «Пастер Мерье Коннот», Франция).

В связи с реактогенностью цельноклеточных АКДС-вакцин в настоящее время начато использование вакцины Инфанрикс. Инфанрикс — трехкомпонентная вакцина: дифтерийно-столбнячный анатоксины и бесклеточная коклюшная адсорбированная. В состав коклюшного компонента входит коклюшный токсин. ФГА — филаментозный гемагглютинин и пертактин — наружный мембранный протеин. По эффективности Инфанрикс не уступает цельноклеточной АКДС-вакцине. С ее использованием стало возможным проведение ревакцинации детей старших возрастов.

Курс вакцинации состоит из 3 внутримышечных инъекций препарата (0,5 мл каждая) с интервалом 1,5 месяца, начиная с 3-месячного возраста. При необходимости увеличения интервалов очередную прививку следует проводить в возможно ближайший срок, определяемый состоянием здоровья детей. Ревакцинацию проводят однократно в возрасте 18 месяцев. Вакцины хранят в холодильнике при температуре 4—8 °С в течение 1 года 6 месяцев. Категорически запрещается их замораживать, потому что они полностью утрачивают иммуногенность.

В 1—2-е сутки после введения вакцины возможны повышение температуры тела, болезненность, гиперемия и отечность в месте инъекции, общее недомогание. Повышение температуры может спровоцировать фебрильные непродолжительные судороги.

В редких случаях отмечаются эпизоды пронзительного крика, аллергические реакции (полиморфная сыпь, крапивница, отек Квинке), обострение хронических заболеваний. Аллергические реакции чаще развиваются на повторные дозы АКДС.

К осложнениям следует отнести гипертермию (более 40 °С), плотные инфильтраты более 8 см в диаметре, отек, гиперемию на месте инъекции, анафилактический шок, коллаптоидное состояние, афебрильные судороги с потерей сознания, очень редко — энцефалит.

Противопоказаниями к вакцинации АКДС являются:

•    чрезмерные реакции и осложнения на предшествующую вакцинацию;

•    заболевания нервной системы с прогрессирующим течением;

•    афебрильные судороги в анамнезе;

•    злокачественные болезни крови, новообразования, системные прогрессирующие заболевания;

•    анафилактический шок, рецидивирующий отек Квинке, сывороточная болезнь.

Детей, перенесших острые заболевания, прививают по мере стихания клинических проявлений. Больных хроническими заболеваниями прививают по достижении стойкой ремиссии (не менее 4 недель).Существующая схема вакцинации коклюша АКДС-вакциной (трехкратная вакцинация и одна ревакцинация) создает высокий уровень иммунитета, но который снижается к школьному возрасту. Именно это побудило многие страны проводить вторую или третью ревакцинации. А это стало возможным только при создании и применении в практике бесклеточной вакцины Инфанрикс, которая применяется по той же схеме, что и АКДС, но позволяет проводить дополнительные ревакцинации в более поздние возрастные сроки и с меньшей частотой реакций и осложнений.