Пиелонефрит (воспаление почек) симптомы

  Под пиелонефритом понимают неспецифический воспалительный процесс, в который вовлечены не только лоханка и чашечки почки, но главным образом почечная паренхима с преимущественным поражением интерстициальной ее ткани. Иначе говоря, при пиелонефрите вначале имеет место воспаление интерстициальной ткани и лоханки, причем интенсивность патологических изменений в каждой из них не всегда одинакова. Установлено, что при так называемом пиелите не бывает изолированного воспалительного процесса в лоханке, а всегда в большей или меньшей степени поражена и почечная паренхима. С учетом этих особенностей патологического процесса и своеобразного клинического течения болезни вполне оправдано пользоваться термином «пиелонефрит». Этот термин сейчас получил всеобщее признание и полностью заменил наименование «пиелит».

Пиелонефрит — воспалительное заболевание почек инфекционной природы, при котором страдают преимущественно собирательная система — чашечки и лоханки, а также интерстициальная ткань. Это одно из наиболее распространенных почечных заболеваний, которое встречается у людей различного пола и возраста, однако преимущественно у женщин. Женщины детородного возраста представляют собой большую часть всех больных с острым пиелонефритом. У мужчин пиелонефриты встречаются преимущественно в зрелом и старческом возрасте и носят вторичный характер. Как лечить народными средствами смотрите тут.

Пиелонефрит бывает острым и хроническим.

Пиелонефрит — морфологический комплекс, связанный с бактериальной инфекцией. Однако, помимо бактериального фактора, имеются другие причины, которые могут играть весьма существенную роль в возникновении и развитии пиелонефрита.

В прежние годы понятие «хронический пиелонефрит» в клиническом представлении сохранялось лишь за теми стадиями болезни, когда возникала почечная недостаточность. Это следует считать неправильным. Пиелонефрит, как и любое другое заболевание, имеет начальные стадии своего развития.

Kass (1966) предложил пользоваться термином «пиелонефрит» для обозначения воспалительного процесса в почке, обусловленного неспецифической бактериальной инфекцией ее паренхимы, а термином «инфекция мочевого тракта» — в тех случаях, когда инфекция в мочевых органах отсутствует, но нет явных признаков прямого поражения почек. Термин «бактериурия» применяют тогда, когда в мочи содержится ненормально большое количество бактерий либо постоянно либо периодически, но на протяжении длительного времени.

В литературе прежних лет часто фигурировали такие термины, как «мочевой нефрит» (La nephrite des urinaires), «восходящий нефрит», «хирургический нефрит», «гнойный нефрит» и др. Сейчас надобность в них совершенно отпала, ибо современная классификация, включает в себя некоторые из указанных видов заболеваний, но только в качестве отдельных форм и стадий единого патологического процесса — пиелонефрита.

Поскольку в начальных стадиях хронического пиелонефрита имеет место морфологическая картина интерстициального нефрита, ряд клиницистов  предложили пользоваться термином «интерстициальный нефрит». Не отрицая такой морфологической тождественности, все же полагаем, что в практических целях более целесообразно пользоваться термином «пиелонефрит».

Итак, термин «пиелонефрит» наиболее правильно отражает патогенетическую, морфологическую и клиническую сущность заболевания.

Под острым пиелонефритом следует понимать острый инфекционно-воспалительный процесс в почечной паренхиме различной степени интенсивности. Хронический пиелонефрит может быть следствием перехода острого пиелонефрита в хроническую стадию либо возникнуть с самого начала как первичный хронический процесс. Хронический пиелонефрит представляет собой вяло текущее, периодически обостряющееся бактериальное воспаление почки и уротелия лоханки с последующим склерозом паренхимы, осложненным гипертонией и почечной недостаточностью.

Частота заболевания. Пиелонефрит — одна из наиболее частых болезней человека, занимающая второе место после катара дыхательных путей и являющаяся в то же время наиболее частой формой заболевания почек.

В клинической практике пиелонефрит также встречается весьма часто. По данным урологической клиники II Московского медицинского института, среди всех больных с заболеваниями почек и верхних мочевых путей острый пиелонефрит наблюдался в 14 %, а хронический пиелонефрит — в 36 % Массовые обследования детей дошкольного возраста, проведенные сотрудниками той же клиники, выявили в 8,9% бактериурию, обусловленную латентным пиелонефритом, притом одинаково часто как у девочек, так и у мальчиков.

Чаще всего пиелонефритом заболевают дети в возрасте до 3 лет, причем девочки в 3 раза чаще, чем мальчики. Предполагают, что это связано с возможностью инфицирования уретры в период пеленания. Женщины заболевают в 2 раза чаще, чем мужчины. В 75% заболевание наступает у женщин в возрасте до 40 лет и у больщенства из них — во время беременности. Острым пиелонефритом заболевают 2% беременных и почти всегда во второй половине беременности. У них чаще всего болезнь переходит в хроническую форму из-за нераспознавания или недостаточного лечения. В пожилом возрасте мужчины заболевают чаще, чем женщины; в основном это обусловлено нарушением уродинамики вследствие аденомы простаты.

Весьма часто приходится наблюдать пиелонефрит у больных сахарным диабетом. Пиелонефрит имеет место у 18—22% больных диабетом.

За последние два десятилетия значительно участились заболевания пиелонефритом, особенно острым. Это учащение обусловлено не столько улучшением диагностики, сколько резко возросшей вирулентностью микроорганизмов, особенно стафилококков, в результате приобретенной ими устойчивости к антибиотикам, изменением течения инфекционного процесса в почке вследствие подавления иммунологических реакций при антибиотикотерапии, а также стафилококковым госпитализмом.

Следовательно, пиелонефрит занимает по частоте 3-е место после аденомы простаты и пефролитиаза.

Среди больных острым пиелонефритом у трети имеются гнойные формы его.

Прогрессирующее учащение заболеваний острым пиелонефритом и часто атипичное его течение обусловлены во многом измененной реактивностью организма, пониженной сопротивляемостью к инфекции вследствие длительного и нередко необоснованного применения различных антибиотиков и химиопрепаратов, наличия у больных сенсибилизации и суперинфекции.

Классификация. Деление пиелонефрита на первичный и вторичный продиктовано практикой и вполне оправдано. Вторичный пиелонефрит некоторые клиницисты называют обструктивным. Первичному пиелонефриту не предшествуют клинически выраженные нарушения со стороны почек и мочевых путей, тогда как к вторичному пиелонефриту относят те формы, в основе которых имеют место органические или функциональные процессы в мочевых путях, нарушающие пассаж мочи. Согласно мнению большинства клиницистов, среди всех больных пиелонефритом вторичный процесс наблюдается у 80%, а первичный — у 20 %. Однако диагноз первичного пиелонефрита не всегда обоснован. Так, в ряде случаев, относимых к первичному гематогенному пиелонефриту, нельзя исключить раннее существование таких факторов, предрасполагавших к фиксации инфекции, как умеренные функциональные нарушения уродинамики, расстройства почечного кровотока и лимфооттока. Не следует также недоучитывать существовавший ранее, но своевременно не распознанный пузырно-мочеточниковый рефлюкс. У ряда больных последний может привести к сморщиванию почки без расширения верхних мочевых путей. Нельзя ли объяснить все более часто встречающееся сочетание гломеруло-нефрита с пиелонефритом имеющимся при первом из них расстройством почечного кровотока и лимфооттока? В последнем) время у больных гломерулонефритом при исследовании мочи все чаще выявляют лейкоцитурию, а у некоторых больных встречаются лейкоцитарные цилиндры. Следовательно, круг первичного пиелонефрита оказывается более узким. Однако не следует забывать и другую возможность. В урологических стационарах значительный контингент больных—страдающие калькулезным пиелонефритом. Обычно этих больных относят к категории вторичного пиелонефрита. Между тем есть достаточно оснований считать, что у трети таких больных первичен не калькулез, а пиелонефрит. К сожалению, в большинстве случаев трудно отделить причину от следствия, точно определить, что было вначале — пиелонефрит или камни. Решение этого вопроса имело бы большое значение не только для выбора метода лечения, по и для дальнейшей судьбы больного.

В урологической и хирургической практике встречается преимущественно вторичный пиелонефрит, во внутренней медицине и в педиатрии — пиелонефрит первичный. Есть основания полагать, что вторичный пиелонефрит может возникнуть и без предшествующего интерстициального нефрита — это подсказывают повседневные клинические наблюдения. Возможно, поэтому и течение и прогноз при вторичном пиелонефрите более благоприятны, нежели у больных с первичным пиелонефритом. Такое разграничение необходимо и потому, что эти две формы различны как по патогенезу и клиническому течению, так и по методам лечения. Различны они и в прогностическом отношении.

Таблица

Частота первичного и вторичного пиелонефрита у мужчин и женщин в процентах)

Вид пиелонефрита

Мужчины

Женщины

Первичный

Вторичный

2,2

97,8

52,7

47,3

Коротко подводя итоги, можно сказать, что первичный пиелонефрит — это интерстициальный нефрит плюс последующее инфицирование почки и лоханки, клинически проявляющееся типичным симптомокомплексом пиелонефратического процесса; вторичный пиелонефрит — это с самого начала бактериально-воспалительный процесс в лоханке и почечной паренхиме, которому чаще всего предшествовал стаз в верхних мочевых путях, обусловивший, например, лоханочно-почечные рефлюксы с занесением микроорганизмов в почечный интерстиций, а также и другие местные причины в мочевом тракте. Стоит устранить причину, породившую мочевой стаз, и, следовательно, восстановить пассаж мочи, как явления пиелонефрита подвергнутся обратному развитию (табл.).

Таблица

Частота патогенетических факторов при вторичном пиелонефрите (в процентах)

Вид заболевания

Мужчины

Женщины

Аденома и рак предстательной железы, простатит, везикулит

51,9

 

Опухоли половых органов и хронические воспалительные заболевания органов таза

 

53,2

Рак мочевого пузыря, прямой кишки, сдавление мочеточника опухолью, периуретерит

21,3

20,8

Камни почки, мочеточника, мочевого пузыря

16,3

Аномалии мочевых органов

7,8

8,2

Прочие заболевания (гидронефроз, нефротуберкулез, опухоли почки и др.)

2,7

9,2

Беременность

 

8,6

Существуют различные классификации пиелонефрита. Приведем только некоторые из них, заслуживающие внимания клиницистов.

Weiss и Parker (1939) предложили следующую классификацию пиелонефрита, основанную на морфологических изменениях в почке:

1) острый пиелонефрит;
2) хронический пиелонефрит;
3) излеченный пиелонефрит;
4) излеченный пиелонефрит с рецидивами.

Под названием «излеченный пиелонефрит» авторы классификации подразумевают состояние, при котором воспалительные изменения ликвидированы, но вследствие возникшего склероза в очагах бывшего воспаления наступила функциональная утрата почечной ткани. В случаях излеченного пиелонефрита с рецидивами периодически вспыхивает воспаление на фоне склероза. Фактически в этой классификации третья и четвертая формы пиелонефрита являются стадиями хронического пиелонефрита.

М. В. Пижчшч (1939) предложил различать следующие виды острого гнойного пиелонефрита:

1) nephritis exssudativa serosa— серозное пропитываниепочки — обратимый процесс, который может перейти и в гнойную форму;
2) nephritis serosa acutissima (С. П. Федоров);
3) апостематозный нефрит;
4) абсцесс почки;
5) карбункул почки;
6) nephritis metastatica papillaris.

Spuhler и Zollinger (1950) с точки зрения патогенеза делят интерстициальный нефрит (наименование, принятое ими как синоним пиелонефрита) на:

А) Восходящий:
1)    острый неспецифический;
2)    хронический неспецифический
Б) Гематогенный:
1)    острый негнойный:
а)    преимущественно серозный, межканальцевый;
б)    преимущественно периваскулярный, склерозирующий;
2)    острый гнойный

Colby (1959) предложил следующую удобную в практическом отношении классификацию:

Можно  различать по клиническому течению хронического пиелонефрита следующие три формы:

1) экссудативно-инфекционную, когда признаки инфекции выступают на первый план, болезнь протекает с азотемией или без нее;
2) латентную, когда болезнь протекает вяло и весьма длительно (эта форма наблюдается у 30—40% больных);
3) гипертепзивную, когда в клинической картине выступает на первый план повышенное артериальное давление.

Heintz (1968) рекомендовал различать следующие формы пиелонефрита:    

I. Острейший, острый пиелонефрит (одно- или двусторонний):
а)    простой;
б)    септический;
в)    некротический папиллит.
II. Хррнический пиелонефрит (одно- или двусторонний):
а)    рецидивный с острыми приступами;
б)    бессимптомный или малосимптомный;
в)    протекающий с анемией;
г)    протекающий с гематурией;
д)    протекающий с отеками;
е)    протекающий с тубулярным синдромом;
ж)    протекающий с интермиттирующей стабильной гипертонией;
з)    протекающий с энтероренальным синдромом;
и)    пиелонефрит при гипоплазии почки;
III. Пиелонефритически сморщенная почка.

Несомненно, что отдельные виды пиелонефрита следует различать по их патогенезу, течению, по путям распространения инфекции, по некоторым особенностям, связанным с возрастом больного, а также наличием у него какого-либо другого отягощающего заболевания.

Пути проникновения инфекции имеют свое значение с той точки зрения, что первичный воспалительный очаг накладывает отпечаток на течение пиелонефрита. Так, пиелонефрит, возникший в результате гематогенного заноса инфекции из остеомиелитического очага, пиелонефрит, развившийся в результате предшествовавшего поражения лимфатической системы почки, пиелонефрит у больного камнем мочеточника или у больного аденомой предстательной железы не только различны по клиническому течению, но и требуют различного лечения.

При построении классификации должен быть учтен возраст больного, наличие физиологических или патологических состояний, благоприятствующих пиелонефриту. Известно, что пиелонефрит протекает у детей иначе, нежели у взрослых и пожилых людей. Пиелонефрит имеет свои особенности у беременных. Его течение не одинаково у ранее здорового человека, у больного диабетом, у больного с повреждением или заболеванием спинного или головного мозга. Исходя из этих соображений, мы считаем, что наиболее удовлетворяющей нужды практического врача является классификация, приводимая ниже. В ней учтены первичность или вторичность пиелонефрита, пути проникновения инфекции, состояние организма к моменту заболевания, предшествующие заболевания мочевых органов и другие факторы.

ПИЕЛОНЕФРИТ

Односторонний, двусторонний
а)    первичный,
б)    вторичный
I. По течению болезни:
1)    острый — серозный или гнойный;
2)    хронический;
3)    рецидивирующий.
II. По путям проникновения инфекции:
1)    гематогенный (нисходящий);
2)    уриногенный (восходящий).
III.    По особенностям течения, обусловленным возрастом больного, изменением его физиологического состояния, наличием патологического процесса:
1)    пиелонефрит новорожденных и детского возраста;
2)    у больных пожилого возраста;
3)    у беременных;
4)    у больных диабетом;
5)    у больных с поражением спинного мозга.
IV.    Уриногенный пиелонефрит:
1)    у калькулезных больных;
2)    у больных туберкулезом почки;
3)    при нарушении проходимости мочевых путей.

Пиелонефрит представляет собой инфекционное бактериальное заболевание, при котором в большей или меньшей степени вовлекаются в воспалительный процесс почечная лоханка и ее чашечки, паренхима почки с преимущественным поражением интерстициальной ее ткани.

Некоторые морфологи разграничивают пиелонефрит и интерстициальный нефрит, тогда как другие не видят между ними особой разницы. Действительно, морфологические изменения в почках, характерные для интерстициального нефрита, часто имеют место и при пиелонефрите. Многие справедливо указывают, что трудно бывает дифференцировать эти два процесса не только морфологически, но и по клиническому течению болезни.  Несмотря на это, целесообразнее все же пользоваться в повседневной практике термином «пиелонефрит», под которым следует понимать воспалительный бактериальный процесс, возникающий вначале в интерстициальной ткани, а в последующем захватывающий канальцевый аппарат и сосуды почки.

Характерными чертами морфологических изменений при хроническом и остром пиелонефрите являются их очаговость и полиморфность. При двустороннем процессе почки поражаются неравномерно, при одностороннем степень поражения в разных участках паренхимы неодинакова. Наряду со здоровыми или малоизмененными зонами почечной паренхимы можно обнаружить очаги свежих воспалительных инфильтратов. Даже при длительно текущем пиелонефрите в почке чередуются участки гнойного воспаления с участками склероза, а между ними имеются островки неизмененной или малоизмененной паренхимы.

При остром пиелонефрите в самом начале заболевания существуют некоторые морфологические различия, зависящие от пути проникновения инфекции, однако они быстро стираются, Так, при восходящем пиелонефрите инфекция поражает почку отдельными очагами, веерообразно, в виде клиньев, простирающихся от лоханки до поверхности почки. Между этими очагами воспаления и последующего фиброза располагаются участки нормальной почечной ткани. При гематогенном пиелонефрите воспалительные очаги располагаются преимущественно в корковом веществе, вокруг внутридольковых сосудов. Однако такая картина может иметь место и при восходящем пиелонефрите. Следует иметь в виду, что признаки воспаления почечной лоханки на известной стадии болезни могут отсутствовать, несмотря на восходящий путь возникновения пиелонефрита. Следовательно, при различных путях проникновения микроорганизмов в почку морфологическая картина в ясно развившейся стадии болезни более или менее однородна. Даже в начальной стадии острого пиелонефрита различные виды патогенных возбудителей вызывают в почечной паренхиме в какой-то мере однотипные изменения.

Первичный и вторичный острый пиелонефрит может протекать вначале в виде серозного интерстициального воспаления, а затем в виде интерстициального гнойного воспаления.

Эти два вида патологического процесса принято обозначать терминами: а) острый серозный пиелонефрит и б) острый гнойный пиелонефрит.

Острый серозный пиелонефрит наблюдается у 64%, а острый гнойный пиелонефрит (апостематозный нефрит, абсцесс и карбункул почки) — у 36% больных острым пиелонефритом. Апостематозный нефрит, абсцесс и карбункул почки являются не самостоятельными формами гнойного поражения почки, а поздними стадиями развития острого пиелонефрита.

В стадии острого серозного воспаления почка увеличена в размерах, темно-красного цвета, напряжена. После надсечения фибробной капсулы она начинает пролабировать из разреза, как бы вывихивается в рану вследствие повышенного внутрипочечного давления. После снятия фиброзной капсулы поверхность почки значительно кровоточит. При этом обычно имеются признаки паранефрита, большой отек околопочечной клетчатки. Микроскопически в межуточной ткани обнаруживаются многочисленные периваскулярные инфильтраты. Эта стадия острого пиелонефрита часто под влиянием соответствующего лечения претерпевает обратное развитие и больной выздоравливает. Реже серозный острый пиелонефрит переходит в стадию гнойного воспалительного процесса.

Острый гнойный пиелопефрит встречается в следующих видах:

1) апостематозный нефрит: рассеянные мелкие гпойники в корковом веществе почки и па ее поверхности в виде мелкого бисера;
2) солитарный абсцесс, локализующийся преимущественно в корковом веществе почки;
3) карбункул почки, представляющий собой опухолевидный конгломерат многочисленных мелких абсцессов, разделенных между собой инфильтрированной почечпой тканью, имеющий более или менее резко выраженные границы;
4) метастатический папиллярный нефрит, при котором микроорганизмы оседают в сосудах мозгового вещества почки и при наличии сопутствующей ишемии возникают гнойнички в сосочках и иногда омертвение их.

При восходящем пиелонефрите изменения возникают вначале в форникальных зонах чашечек и сосочках. В мозговом слое появляются желтовато-серые полоски, радиарно распространяющиеся в сторону коркового слоя. Вокруг гнойных очагов имеются зоны кровоизлияний. Иногда в мозговом слое возникают участки некроза почечной паренхимы.

Апостематозный нефрит. Почка увеличена в размере, серо-вишневого цвета. Фиброзная капсула утолщена и местами спаяна с поверхностью почки. Околопочечная жировая капсула резко отечна. По снятии фиброзной капсулы становятся видимыми множественные мелкие абсцессы размером от булавочной головки до горошины, расположенные одиночно или группами в корковом веществе почки. Отсюда название — гнойничковый нефрит (nephritis apostematosa).

При апостематозпом нефрите микробы вначале оседают в венозных капиллярах, откуда проникают в интерстиций, где и вызывают образование очагов воспаления. Распространяясь затем по межуточной ткани перивенозных пространств, микробы выходят на поверхность почки в субкапсулярное пространство, соответственно ходу звездчатых вен. Возникновению гнойничков на поверхности почки во многом способствует венозный застой в почке. В последующем гной и бактерии проникают в просвет нефрона в результате прорыва инфекции из воспалительных очагов интерстициальной ткани в просвет канальцев. Клубочки почки при остром пиелонефрите поражены в гораздо меньшей степени, нежели канальцы. Эмболический гломерулит при апостематозпом нефрите — явление позднее, он не бывает первичным.

На разрезе почки находят мелкие абсцессы не только в корковом, но и в мозговом веществе. В редких случаях гнойнички гнездятся только в мозговом веществе. Вовлечение в процесс мозгового слоя выражается характерной полосатостыо, радиарно исчерчивающей почку от верхушки пирамиды к ее основанию. Мелкие абсцессы могут сливаться, образуя крупный гнойник.

Новейшие исследования позволяют изменить представление об апостематозном нефрите как о следствии эмболического гломерулита, фигурировавшее в литературе более полувека. В начальной стадии заболевания мелкие гнойнички располагаются в межуточной ткани почки по ходу венозных капилляров. Позднее поражаются канальцы и в последнюю очередь — петли клубочков. Лишь тогда пораженные канальцы и клубочки являются источником дальнейшего развития воспалительно-гнойного процесса в окружающей их интерстициальной ткани с выходом гнойничков на поверхность почки. В патогенезе гнойничкового нефрита большую роль играет нарушение венозного оттока из почки. Это сказывается в отклонении кровотока и, следовательно, в распространении инфекции, которая в первую очередь оседает в венозных капиллярах и корневых венозных сосудах почки, в том числе расположенных в самых поверхностных слоях коркового вещества под фиброзной капсулой — звездчатых венах.

Солитарный абсцесс. В случае гематогенного заноса в почку патогенных возбудителей инфекции в ней может возникнуть ишемический инфаркт с нагноением и образованием крупного солитарного абсцесса. Среди гноя в таком абсцессе находят комочки секвестрированной почечной ткани.

Карбункул почки. Метастатическое гнойное поражение почки в виде изолированного очага в корковом веществе, содержащего множество мелких гнойничков, окруженных воспалительным инфильтратом; по внешнему виду весьма напоминает карбункул кожи. Это обстоятельство и дало основание Израелю в 1891 г. назвать данный процесс карбункулом почки. Несмотря на то что это название с точки зрения патогенеза болезни нельзя считать правильным, оно сохранилось в медицинской литературе и по настоящее время.

В патологоанатомическом отношении карбункул почки отличается от апостематозного нефрита и в силу этого занимает среди гнойных поражений почки особое место. В то время как при апостематозпом нефрите образуются многочисленные мелкие абсцессы, преимущественно в корковом веществе, для карбункула почки характерно образование локализованного нагноительного процесса, отличающегося опухолеобразным прогрессирующим ростом воспалительной инфильтрации без наклонности к абсцедированию.

Размеры карбункула почки колеблются от величины чечевичного зерна до размеров куриного яйца. Изредка вся почка оказывается превратившейся в один гигантский карбункул. На поверхности почки карбункул чаще всего имеет округлую или овальную форму. В окружности его — пояс отека и полнокровия инфильтрированной почечной паренхимы. Консистенция карбункула обычно плотная. В случаях, когда карбункул выпячивается над уровнем почки и просвечивает через капсулу, он напоминает опухоль. На разрезе карбункул состоит из массы мелких сливающихся между собой гнойных очагов, окруженных воспалительным инфильтратом и участками некроза. В более поздних стадиях развития патологического процесса гнойный очаг состоит из омертвевшей ткани, среди которой могут находиться скопления густого гноя.

В лоханке имеется моча с примесью гноя. Уротелий лоханки и чашечек находится в состоянии гиперемии, местами некротизировап. В стенке лоханки имеются множественные лейкоцитарные инфильтраты и отек.

Карбункул бывает одиночным и множественным. Обычно поражается одна почка, редко — обе (в 5%).-Одинаково часто поражается как правая, так и левая почка. В 25% случаев карбункул почки сочетается с апостематозным нефритом. Эти два вида гнойного поражения почки представляют собой не различные нозологические формы, а стадии единого патологического процесса. Одиночный карбункул почки встречается у 65% оперированных больных, а у остальных наблюдаются множественные карбункулы.

Микроскопически находят множественные очаги гнойного воспаления в интерстициальной ткани: обильный серозно-лейкоцитарный экссудат в клубочковых капсулах. В окружности мальпигиевых клубочков отмечаются также скопления мелкоклеточных инфильтратов с очагами некроза. Мочевые канальцы сдавлены и смещены воспалительными инфильтратами, располагающимися в межуточной ткани и в периваскулярных пространствах, так что просвет канальцев бывает закрыт. Эпителий канальцев в местах инфильтрации плохо дифференцируется и находится в стадии зернистого распада. При остром пиелонефрите дегенеративных сосудистых изменений не бывает; иногда в стенках артериол и венул появляется фибрин, что может привести к тромбозу. Вслед за образованием гнойников в почечной паренхиме имеет место переход воспалительной инфильтрации на клетчатку вокруг почки.

При большой величине карбункула и прогрессирующей воспалительной инфильтрации процесс может распространиться на мозговой слой и вскрыться в чашечки и лоханку. В других случаях, когда гнойный воспалительный процесс распространяется в сторону капсулы почки, может произойти инфицирование околопочечной клетчатки или вскрытие гнойного очага в последнюю с образованием паранефрита.

В тех случаях, когда карбункул локализуется в верхнем полюсе почки, воспалительный инфильтрат может перейти и на надпочечник, вызвав соответствующий синдром его гипофункции. В последние годы, к счастью, весьма редко приходится наблюдать поддиафрагмальный абсцесс как осложнение карбункула почки.

При карбункуле почки, как и при апостематозном нефрите, поражение клубочков есть процесс терминальный. В образовании карбункула вначале имеет место занесение током крови инфицированного эмбола в какую-либо артериальную ветвь, например в a. interlobularis. где он останавливается и как бы сидит на ее разветвлении. Возникающий вследствие этого инфарктоподобный  процесс осложняется тем, что инфицированный эмбол постепенно крошится и в качестве мельчайших множественных частиц заносится в капиллярную сеть ишемизированного участка почечной ткани. Вокруг внедрившихся микроорганизмов возникает воспалительная инфильтрация гнойными элементами, распространяется по периваскулярным пространствам, окружая и сдавливая клубочки и извитые канальцы. Вследствие некроза инфицированной почечной ткани с постепенным слиянием отдельных мелких гнойничков и образуются крупные гнойные очаги — карбункулы.

При благоприятном течении острого гнойного пиелонефрита происходит рассасывание инфильтратов и затем разрастание на их месте соединительной ткани, в которой можно обнаружить небольшие инкапсулированные гнойнички. Замещение гнойных очагов соединительной тканью ведет к образованию на поверхности почки рубцовых втяжений вначале темно-красного, а затем бело-серого цвета. На разрезе почки эти рубцы имеют форму клина, доходящего до лоханки.

При выздоровлении от острого пиелонефрита соединительнотканное замещение носит обычно очаговый характер и сморщивания почки не происходит.

Однако разрастание фиброзной ткани в фазе выздоровления происходит и в околопочечной клетчатке. Этот склеротический процесс особенно выражен в области почечного синуса. В по следующем такой фиброзный педункулит может привести к нарушению функции почки вследствие сдавления лимфатических сосудов, чашечек и лоханки. Сдавление мочеточника нижнеполярным добавочным сосудом объясняется фиброзом окружающей его клетчатки.

Обобщая данные о патологоанатомической картине острого пиелонефрита, следует подчеркнуть сравнительно большое распространение гнойно-деструктивных форм этого заболевания за последние годы. Морфологические изменения характеризуются возникновением гнойно-воспалительных инфильтратов в почечной паренхиме с локализацией их вначале в кортикальном или в мозговом веществе почки в зависимости от вида проникновения и распространения инфекции. По ликвидации острого воспаления и кажущемся выздоровлении часто имеет место латентно протекающий рецидивирующий пиелонефрит.

При хроническом пиелонефрите поверхность почки серо-желтоватого цвета, капсула с нее снимается с трудом, а местами с потерей коркового вещества. На поверхности почки — большие, широкие рубцы с небольшими вдавлениями. Рубцы годами выглядят темно-красными, затем — светло-серыми и потом — белыми. Между ними выпячиваются в виде горба непораженные участки почечной паренхимы. Корковый слой почки истончен. Стенки лоханки и чашечек утолщены, уротелий их гиперемирован.

Характерной чертой морфологических изменений при хроническом пиелонефрите, как и при остром, является их полиморфность и очаговость. Наряду со здоровыми или малоизмененными участками почечной паренхимы располагаются зоны воспалительных ипфильтратов и нагноения. Воспалительный процесс распространяется по интерстициальной ткани и лишь впоследствии повреждает тубулярную систему. Атрофия канальцев наступает вследствие инфильтрации и рубцевания интерстициальной ткани. Много позже, одновременно с гибелью дистальных отделов нефронов, возникают продуктивный эндартериит, гиперплазия средней оболочки сосудов и склероз артериол. Лишь в терминальной стадии болезни в патологический процесс медленно вовлекаются клубочки. Эта разница между тяжестью морфологических изменений канальцев и клубочков обусловливает функциональную характеристику пиелонефритической ночки и отмечается в течение всего заболевания — от начала внедрения инфекции в почечную паренхиму до окончательного сморщивания ее. Отсюда и ограничение концентрационной способности почки много сильнее, чем нарушение клубочковой фильтрации (в противовес гломерулонефриту и васкулярному нефросклерозу). При хроническом пиелонефрите сравнительно рано поражаются дистальные сегменты канальцев с утратой способности к реабсорбции провизорной мочи.

При электронной микроскопии просвет почечного канальца заполнен разрушенными органеллами и зубчатым веществом. Эпителиальные клетки истончены, уплощены и содержат лишь небольшое количество органелл. В строме интерстиция имеется большое количество лейкоцитов и плазматических клеток.

При двустороннем пиелонефрите патологический процесс в почках распространяется неравномерно, носит асимметричный характер в противоположность гломерулонефриту и первичному нефросклерозу.

В морфологическом аспекте различают 4 стадии хронического пиелонефрита. В первой имеются хорошо сохранившиеся клубочки, равномерная атрофия собирательных канальцев и лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани. Во второй некоторые клубочки гиалинизированы, более выражена атрофия канальцев, уменьшены зоны воспалительной инфильтрации, заменены соединительной тканью. Просвет большого количества канальцев расширен и выполнен коллоидной массой. Капсула некоторых клубочков утолщена. В третьей стадии наблюдается гибель и гиалинизация многих клубочков, мочевые канальцы выстланы низким недифференцированным эпителием и выполнены коллоидной массой.

Микроскопическое строение такой почки напоминает строение щитовидной железы и носит название «щитовидная почка». В четвертой стадии наблюдается исчезновение канальцев, содержащих коллоидное вещество, резкое уменьшение размеров коркового вещества почки, которое состоит у таких больных в основном яз бедной ядрами соединительной ткани с обильной лимфоцитарной инфильтрацией.

Для пиелонефритической сморщенной почки характерна следующая картина:

1) хроническое воспаление лоханки с преимущественным поражением чашечек, значительное разрастание уротелия и его метаплазия в чашечках и на верхушке соскочков;
2) хронический, в основном продуктивный, воспалительный процесс в мозговом веществе почки с разрушением мальпигиевых пирамид и образованием соединительнотканной границы в пирамидах вблизи коркового вещества;
3) хронический врспалительный процесс с медленно прогрессирующим уничтожением кортикального вещества, возникновением картины «щитовидной почки» и полным исчезновением клубочков.

Механизм возникновения «щитовидной почки» таков. Вследствие склеротических изменений в почечном синусе и сосочково-форвикальных зонах наступает рубцовое сдавление канальцев в области верхушек мальпигиевых пирамид. В силу этого канальцы постепенно расширяются, эпителий их становится атрофичным, сплющенным, а просвет заполняется белковыми массами. Уже к этому времени воспалительные изменения обычно отсутствуют. В итоге имеется картина, очень напоминающая гистологическое строение зоба. Это обстоятельство дало повод называть такие зоны в почечной паренхиме полями струмы.

Соединительнотканное сморщивание почки может произойти двумя путями. В одних случаях воспалительный процесс распространяется по межуточной ткани, оставляя вначале клубочки интактными. В других случаях возникает отграничение воспалительного процесса и образование барьеров и ретенционных кист в зоне кортико-медуллярной границы с прогрессирующей атрофией клубочков. Кисты располагаются поблизости от облитерированных клубочков, в силу чего возникают «поля струмы». Оба варианта сморщивания почки могут сочетаться в одной и той же почке.

Представляют интерес исследовани , изучавшего состояние внутрипочечных сосудов у больных пиелонефритом. Исследование почек проводили при помощи световой микроскопии, электронной микроскопии и микроангиографии. У больных острым пиелонефритом имели место весьма незначительные изменения как в самой почечной артерии, так ж ее ветвях, отсутствовали признаки острого артериита. При хроническом пиелонефрите наряду с воспалительными инфильтратами в интерстициальной ткани были обпаружены артериосклеротические изменения. В далеко зашедшей стадии хронического пиелонефрита склеротические изменения в артериях и артериолах были более выражены в корковом веществе, нежели в мозговом. Однако при пиелонефрите интенсивность артериосклеротических изменений выражена много меньше, чем при гломерулонефрите и злокачественном нефросклерозе. Микроангиографически в далеко зашедших стадиях хронического пиелонефрита были обнаружены прямые связи афферентных и эфферентных артериол клубочка. Кровоснабжение мозгового вещества было сильно нарушенным. Прямые артериолы были узкими.

Итак, при хроническом пиелонефрите воспалительный процесс распространяется по межуточной ткани, затем поражает канальцы, а далее возникают продуктивный эндартериит, гиперплазия средней оболочки сосудов и склероз артериол. Последний является одной из причин дальнейшей атрофии почки. Лишь в конечной стадии болезни в процесс вовлекаются клубочки вплоть до гиалиноза. Медленное нарастание морфологических изменений определяет своеобразное течение болезни, длительно сохраняющийся диурез с изо-, а затем гипостенурией («дистальный канальцевый синдром»), сравнительно благоприятный прогноз в отношении продолжительности жизни.

Степень выраженности процесса и характер морфологической картины были разнообразными, что позволило выделить несколько форм пиелонефрита и провести клинико-морфологические сопоставления. На основании анализа гистологических, гистохимических исследований почечной ткани, полученной методом биопсии,  выделили различные формы острого и хронического пиелонефрита.

Таблица

Морфологические формы острого пиелонефрита (по В. В. Серову и Т. Н. Ганзен, 1973)

Морфологическая форма острого пиелонефрита

Гистологические данные

Серозная

 

Гнойная очаговая

 

 Диффузная

 

С формированием абсцессов

Гнойная с мезенхимальной реакцией

Полнокровие и отек стромы, серозный экссудат с единичными нейтрофильными лейкоцитами; дистрофические и некробиотические изменения эпителия канальцев

 Те же изменения, что и при серозном пиелонефрите, в сочетании с очаговыми скоплениями сегментоядерных лейкоцитов (чаще перитубулярно)

Диффузная лейкоцитарная инфильтрация стромы часто с прорывом гнойного экссудата в канальцы

На фоне диффузной гнойной инфильтрации определяются участки гистолиза с формированием абсцессов

Стихание лейкоцитарной инфильтрации. Пролиферация гистиолимфоцитарных элементов.

Морфологические формы хронического пиелонефрита (по В. В. Серову и Т. Н. Ганзен, 1973)

Морфологическая форма хронического пиелонефрита

Гистологические данные

Минимальные изменения

 

Стромально-клеточный компонент: преобладание клеточной инфильтрации

Преобладание склероза

 

Тубуло-стромальпый компонент

Стромальпо-сосудистый компонент

Смешанная форма

Исход в сморщивание почки

Единичные мелкие очаги лимфогистиоцитарной инфильтрации

Очаговая или диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы с коллапсом канальцев и перигломерулярпым склерозом

 Очаговый склероз и лимфогистиоцитарпая инфильтрация стромы, перигломерулярный и периваскулярный склероз

Крупноочаговый склероз, атрофия канальцев, регенерационная гипертрофия нефропов, лимфо-гистиоцитарная инфильтрация выражена слабо

Склероз сосудов (чаще артерий) и стромы, умеренно выраженная или незначительная лимфо-гистиоцитарная инфильтрация

 Сочетание стромально-сосудистых изменений

Диффузный склероз стромы, склероз большинства сосудов и клубочков, атрофия канальцев, очаги тиреоидизации канальцев

Формы острого пиелонефрита:

1) серозная, 2) гнойная и 3) гнойная со значительно выраженной мезенхимальной реакцией. Последняя форма наблюдается в далеко зашедшей стадии процесса.

В группе больных хроническим пиелонефритом выделяют 6 морфологических форм:

1) пиелонефрит с минимальными изменениями (13,2%), 2) со стромально-клеточпым компонентом (31,4%), 3) с тубуло-стромальным компонентом (8,3%), 4) со стромальнососудистым компонентом (9,1%), 5) смешанная форма пиелонефрита (14,9%) и 6) пиелонефрит с исходом в сморщивание почки (12,4%).

В то время как первые три формы хронического пиелонефрита наблюдаются в основном при длительности болезни до 5 лет, пиелонефрит со стромально-сосудистым компонентом, смешанная форма или исход в сморщивание почки преобладают у пациентов с длительностью болезни свыше 5 лет. Приведенные формы пиелонефрита последовательно связаны между собой и представляют по существу разные фазы течения единой болезни.

В случае сморщивания почки атрофия паренхимы ее может быть столь значительной, что масса почки может составлять всего 30—50 г. Атрофия почки вследствие пиелонефрита более выражена, чем при других заболеваниях, приводящих к её сморщиванию. Фиброзная капсула в таких случаях спаяна с почечной паренхимой. В воротах почки часто имеется обильное разрастание жировых масс .

Выдвинутые в свое время морфологические критерии, характеризующие пиелонефритически сморщенную почку, остаются состоятельными и по сей день.

К ним относят:

1) неравномерность поражения почки;
2) умеренное увеличение размеров чашечно-лоханочной системы (в основном за счет чашечек при значительном уменьшении паренхимы), это является доказательством того, что гибель паренхимы не есть результат повышения внутрилоханочного давления, как при гидронефрозе;
3) викарное расширение мочеточника, особенно в его проксимальном отделе;
4) уротелий лоханки и мочеточника утолщен, с зонами гиперемии.

Необходимо указать, что далеко не у всех больных пиелонефритом, приводящим к деформации чашечно-лоханочной системы и ограничению почечной функции, возникает сморщивание почки. Чем же это обусловлено? Наши наблюдения показывают, что отсутствие сморщивания почки наблюдается у тех больных пиелонефритом: у которых длительное время хорошо сохраняется клетчатка sinus renalis и, следовательно, продолжает удовлетворительно функционировать лимфатический дренаж почки. Наоборот, сморщивание почки возникает у тех больных, у которых рано вовлекается в процесс клетчатка почечного синуса, претерпевая фибропластические, склеротические изменения, резко нарушающие лимфатический почечный дренаж. Взаимосвязь и последовательность основных фаз пиелонефритического процесса с исходом в сморщенную почку представлены на схеме.

Необходимо еще остановиться па сочетании пиелонефрита и туберкулеза почки. Туберкулезные очаги в почке являются воротами для проникновения в нее возбудителей неспецифического воспаления. В таких почках специфические туберкулезные изменения обнаруживаются лишь при очень тщательном и многосерийном гистологическом исследовании, поскольку доминируют пиелонефритические изменения с глубоким склерозом паренхимы;

Не исключена возможность и возникновения туберкулезного процесса в почке, пораженной до того неспецифическим пиелонефритом. Это вполне допустимо, если рассматривать хронический пиелонефрит, resp. интерстициальный нефрит как предрасполагающий фактор для развития в почке специфического процесса.

Кроме того, не исключается и параллельное развитие специфического и неспецифического инфекционно-воспалительных процессов в почке в результате одних и тех же благоприятных местных условий, главным образом нарушений уродинамики. Представляет интерес сопоставление гистологических данных при трех наиболее частых заболеваниях почек, являющихся причиной их функциональной недостаточности: пиелонефрите, гломерулонефрите и нефросклерозе.

Резюмируя данные о морфологической картине острого и хронического пиелонефрита, следует подчеркнуть, что данные аутопсий дают представление о весьма высокой частоте пиелонефрита, клинически длительное время мало проявляющегося и часто протекающего латентно. При так называемом излеченном пиелонефрите отсутствуют в большинстве случаев воспалительные инфильтраты, но имеется значительно выраженное разрастание соединительной ткани с гибелью интерстиция, клубочков, расширением канальцев. Для хронического пиелонефрита характерны рецидивы, обострения латентно протекающей инфекции в почке.

Морфологические изменения, характерные для различных заболеваний почек

 

Подострый

гломерулонефрит

Хронический

гломерулонефрит

Доброкачественный нефросклероз

Злокачественный

нефросклероз

Хронический

пиелонефрит

Так называемый излеченный пиелонефрит

Макроскопические изменения

Почка обычных размеров или увеличена, бледно-желтая, гладкая либо зернистая

Почка уменьшена в размерах, бледная, зернистая

Сморщенная

почка

Незначительно сморщенная почка, на ее поверхности бледные пятна, петехии

Резко рубцово-сморщенная, бугристая почка. Иногда небольшие абсцессы

Резко рубцово сморщенная, бугристая почка

Микроскопические изменения: степень поражения состояние клубочков

Диффузное поражение

Свежие полумесяцы

Диффузное поражение

Старые полумесяцы

Очаговое поражение

Нормальное и с явлениями фиброза

Очаговое поражение

Нормальное и с инфарктами

Очаговое, редко в терминальной стадии диффузное поражение Уменьшение числа клубочков и фиброз вокруг капсул клубочков

состояние канальцев

 Жировая дегенерация

Атрофия и расширение

Атрофия и расширение

Гиалиновые капли и жировая дегенерация

Картина так называемой щитовидной почки, в канальцах лейкоциты

Картина так называемой щитовидной почки

состояние интерстициальной ткани

Отек и двояко-преломляющийся жир

Фиброз

Фиброз

Лимфоцитарные инфильтраты вокруг сосудов

Фиброз, инфильтраты из лейкоцитов и плазмоцитов

Фиброз, лимфоцитарные инфильтраты

состояние сосудов

Гиалиновый или гиперпластический склероз артериол

То же

Гиалиновый склероз артериол, артериосклероз

Гиперпластический склероз, некротический склероз

Гиалиновый или гиперпластический склероз артерий

Осложнения пиелонефрита. Нередко пиелонефрит предшествует нефролитиазу, обусловливая его возникновение. Согласно нашим наблюдениям, пиелонефрит, осложнившийся нефролитиазом, наблюдается у 32% всех больных вторичным пиелонефритом. Детальный анализ клинических наблюдений показывает, что у большинства больных в основе рецидива почечнокаменной болезни лежит хронический пиелонефрит. Длительно текущий хронический пиелонефрит, осложненный нефролитиазом, может привести к пионефрозу.

Вместе с тем весьма частым осложнением нефролитиаза является пиелонефрит. По данным многих клиницистов, это наблюдается у 50%, а по некоторым— даже у 85% больных.

Хронический пиелонефрит иногда приводит к жировому замещению почки. Жировое замещение особенно характерно для нефролитиаза, осложненного пиелонефритом. Распространение жировой ткани происходит чаще всего со стороны почечного синуса. В далеко зашедших случаях патологического процесса почка превращается в плотный ком склерозированной жировой ткани с небольшими гнойными полостями. В центре такой жировой массы обычно располагается конкремент.

Весьма серьезным осложнением пиелонефрита является некроз почечных сосочков, обусловленный ишемией, острым расстройством кровообращения мальпигиевой пирамиды. Следует иметь в виду, что при хроническом пиелонефрите сосочки нередко оказываются склерозированными вследствие запустения vasa recta spuria и спиральных сосудов, что может способствовать возникновению сосочкового некроза. Если прежде считали, что некроз почечных сосочков наблюдается преимущественно у больных сахарным диабетом, то в настоящее время установлено, что это имеет место нечасто, в среднем у 13% всех больных папиллярных некрозом.

Весьма большую роль в возникновении и развитии некроза почечных сосочков играет инфекция и не удивительно, что многие клиницисты рассматривают его как одну из форм пиелонефрита или в крайнем случае как его осложнение.  Наряду с тем что пиелонефрит в генезе некротического папиллита играет большую, а иногда доминирующую роль, имеются и другие факторы, могущие привести к папиллярному некрозу. Возникновение некротических изменений в сосочках и мозговом веществе почки зависит не только от характера и степени воспалительных изменений, могущих вызвать ишемию сосочков, с последующим развитием инфаркта, но и от характера микрофлоры, ее вирулентности, а иногда и от злоупотребления анальгетиками.

Обстоятельные клинические и экспериментальные исследования Ю. А. Пытеля показали, что воспалительно-склеротический процесс в почечном синусе (так называемый педункулит), возникающий при пиелонефрите, может привести к венозному и лимфатическому стазу в почке, а это в свою очередь в связи с гипоксией способствует развитию некротических изменений в мозговом веществе почки. Следовательно, пиелонефрит, сочетающийся с педункулитом, может быть причиной папиллярного некроза. Согласно наблюдениям Ю. А. Пытеля, среди 107 больных некрозом почечных сосочков последний у 74,6% сопровождался пиелонефритом. Ю. А. Пытелю экспериментально удалось воспроизвести некроз почечных сосочков путем предварительного создания венной почечной гипертензии, педункулита, с последующим введением в кровяное русло бактериальной флоры. На фоне такого острого пиелонефрита часто возникал некроз почечных сосочков. Вместе с тем имеются и другие причины, помимо пиелонефрита, которые могут вызвать при соответствующих условиях некроз сосочков.

Микроскопически в мозговом веществе почки при папиллярном некрозе видны некротические участки желто-серого цвета, треугольной формы, соответственно почечным сосочкам. У основания их отмечается небольшой ширины зона демаркации багрово-синего цвета. По отторжении омертвевшего сосочка место его основания в пирамиде представляется в виде неровной поверхности. Некротизированные и отторгнувшиеся участки сосочка и ткани глубжерасположенного медуллярного вещества обычно имеют серый цвет и являются как бы слепками чашечек. Они часто пропитываются солями извести и образуют своеобразные конкременты.

При микроскопическом исследовании находят некротические изменения в сосочке. В некротических местах не удается видеть дифференцированную ткань терминального отдела канальцевого аппарата, можно лишь различить элементы стромы сосочка. В зоне демаркации имеет место значительно выраженная инфильтрация гистиоцитами, лимфоцитами, полинуклеарами. Редко удается видеть в отторгнувшемся сосочке и ткани мозгового вещества сохранившуюся еще кое-где картину, характерную для пиелонефритического процесса. Наряду с этим, как показал Ю. А. Пытель, при некротическом папиллите резко нарушено венозное кровообращение в почке, что выражается в венозной гипертензии, деструкции стенок вен с последующим развитием тромбоза. По сравнению с венами артерии претерпевают весьма незначительные изменения. Пиелонефрит весьма часто наблюдается у больных диабетом; развитие и течение его в этих случаях отмечены существенными особенностями. У больных диабетом пиелонефрит, обусловленный нарушением оттока мочи, обнаруживается много реже, чем у лиц, не страдающих диабетом. Это говорит о том, что у больных диабетом имеет место меньшая сопротивляемость по отношению к инфекции, у них обнаруживается большая склонность к рецидивам и меньшая тенденция к излечению.

У больных диабетом активные формы пиелонефрита обнаруживаются значительно чаще (на 30%), чем у остальных больных пиелонефритом. Среди различных форм течения болезни особо выделяется острый пиелонефрит (7,5%) и рецидивирующий пиелонефрит с острыми атаками (22,5%), преимущественно двусторонний, как причина смерти. Следовательно, пиелонефрит во многом определяет судьбу больного диабетом.

Особый интерес представляет ксантогранулематозный пиелонефрит, этиология которого не совсем ясна. Он чаще встречается у женщин с почечнокаменной болезнью и сопутствующим пиелонефритом. У 2/3 больных ксантогранулематозный пиелонефрит возникает в обтурированной почке. При гистологическом исследовании в межуточной ткани почки обнаруживают гранулематозные пенистые, клетки, лимфоциты, плазматические клетки и фиброзную ткань. Микроскопически почка либо увеличена, либо сморщена. Фиброзная капсула утолщена, почечная паренхима фиброзно изменена, с участками некроза. Вокруг почечной лоханки имеется широкий панцирь золотистого цвета. Микроскопически эти участки напоминают пластинчатые скопления нагруженных липидами гистиоцитов, которые включены между тяжами фиброзной ткани, инфильтрированной лимфоцитами и плазматическими клетками. Преобладающими микроорганизмами являются протей, реже — золотистый стафилококк и кишечная палочка. Весьма редко ксантогранулематозный пиелонефрит наблюдается у больных диабетом.

Ряд клиницистов  полагают, что ксантогранулематозный пиелонефрит может возникнуть в результате длительного лечения антибиотиками, изменяющего свойства бактерий, приводящего к нарушению метаболизма липидов. Некоторые исследователи обращают внимание на нарушение при этом почечной васкуляризации, выражающееся в флебитах и флеботромбозах внутрипочечных вен. Ксантогранулематозный процесс может поразить всю почку или только часть ее. В большинстве случаев это заболевание ошибочно диагностируют как новообразовательный процесс в почке.

За последние годы все чаще приходится встречаться с кандидозным пиелонефритом, обусловленным гематогенной диссеминацией грибков и проявляющимся фунгурией и периодической фунгемией вследствии кандидозной суперинфекции. Больные до того лечились длительное время одним или несколькими антибиотиками, а некоторые одновременно получали кортикостероиды. Грибки в почке фагоцитируются полиморфноядерными лейкоцитами и они вместе с псевдомицелиями проникают в канальцы, где подвергаются кариорексису. Однако многие грибки сохраняют свою жизнеспособность, продолжают расти за пределами капальцев в межуточной ткани, что приводит к прогрессированию заболевания, к деструкции паренхимы с образованием в ней мелких абсцессов. Своеобразная способность грибка покидать лейкоцит после фагоцитоза, оставаясь жизнеспособным, и продолжать размножение объясняет процесс проникновения грибков в просвет канальцев. Размножению грибков способствуют замедленная мобилизация фагоцитарных клеток в почечной ткани, интактность лимфатического аппарата к ней, отсутствие защитной клеточной реакции на поселение грибка. В поздних стадиях кандидозного пиелонефрита может наблюдаться обструкция лоханки или мочеточника скоплениями грибковых масс с последующим развитием мочевого стаза и даже гидронефроза.

(Помимо гематогенного проникновения грибковой инфекции в почку, возможна ее ретроградная инвазия из мочевого пузыря. Это подтверждается случаями изолированного пиелонефрита при отсутствии каких-либо признаков экстраренального кандидоза. Грибковое инфицирование почки возможно при катетеризации мочевого пузыря, наличии пузырно-мочеточниково почечного рефлюкса.

Сравнительно редко приходится наблюдать эмфизематозный пиелонефрит или так называемую почечную эмфизему.

Эмфизематозный пиелонефрит является относительно редкой формой острого пиелонефрита. В нашей литературе такое наблюдение впервые было описано Ю. А. Пытелем в 1967 г. Им было собрано из всей мировой литературы описание 19 случаев эмфизематозного пиелонефрита. К настоящему времени описано свыше 40 таких наблюдений. Возбудителем инфекции преимущественно является кишечная палочка, редко — протей. Появление газа в почечной паренхиме и в околопочечной клетчатке при воспалительных процессах в них зависит от способности некоторых микроорганизмов разлагать глюкозу на газ и кислоту.

Этот вид пиелонефрита наблюдается чаще всего у больных сахарным диабетом.

Паранефрит нередко осложняет течение острого пиелонефрита, встречаясь у 9,2% больных, у которых предпринимают оперативные вмешательства по поводу апостематозного нефрита и карбункула почки. В случаях запоздалой антибиотикотерапии острого пиелонефрита приходится наблюдать склерозирующий паранефрит, так называемую деревянистую параренальную флегмону. В резко склерозированной околопочечной клетчатке располагаются небольшие гнойные абсцессы, флора которых чаще всего представлена стафилококками.

Наконец, к числу осложнений следует отнести нагноение кист при поликистозе почки — острый гнойный пиелонефрит. Как показал М. Д. Джавад-Заде (1964), поликистоз почек в 86% случаев осложняется пиелонефритом, который у 1\4 больных приводит к нагноению кист.

Этиология и патогенез

Возникновение и развитие пиелонефрита обусловлены проникновением инфекции в почку с появлением в ней воспалительного процесса. Воспалительный процесс в интерстициальной ткани почки развивается чаще всего тогда, когда локализации микробов благоприятствуют общие и местные факторы. Многие клиницисты ставят возникновение пиелонефрита в зависимость только от причин местного характера (конгенитальная почечная дисплазия, нарушение оттока мочи, наличие конкремента и т. д.); они полагают, что первичного пиелонефрита как такового вообще не существует, а имеется только вторичный пиелонефрит как осложнение ряда морфологических или функциональных нарушений со стороны почки или мочевых путей.

Пиелонефрит чаще всего возникает в детском возрасте и может протекать длительное время латентно. Хронический пиелонефрит у взрослых обычно является продолжением заболевания, начавшегося в детстве и оставшегося неизлеченным.

Как известно, при различных инфекционпых процессах бактерии могут легко проникать в ток крови; большая их часть обычно обезвреживается ретикулоэндотелиальной системой и лишь сравнительно небольшое их количество достигает почки, где они задерживаются и фиксируются в интерстициальной ткани. После накопления достаточного числа микробов образуется минимальная инфицирующая доза, достаточная для возникновения воспалительного процесса в мозговом веществе, весьма чувствительном к инфекции, в то время как для развития воспалительного процесса в коре почки требуется значительно большее число микроорганизмов.

Мозговое вещество почки характеризуется следующими особенностями: тотальный кровоток в нем весьма мал по сравнению с таковым в корковом веществе; непосредственное фильтрационное давление низкое, поскольку имеется низкое давление в кровеносных сосудах мозгового вещества и более высокая осмолярность его интерстициальной ткани; процессы, происходящие в мозговом веществе, в значительной степени зависят от анаэробного гликолитического механизма окисления как источника его энергетических ресурсов; мозговое вещество является главным местом синтеза аммония в ответ на обычный легкий ацидоз; скорость накопления экссудата при остром воспалительном процессе значительно ниже в мозговом веществе, чем в корковом.

Возбудителями пиелонефрита являются преимущественно кишечная палочка, стафилококк, вульгарный протей, клебсиелла, псевдомонас, реже — энтерококк, стрептококк, но чаще всего — смешанная бактериальная флора.

Первичными очагами инфекции, откуда она может быть занесена в почку, являются гнойно-воспалительные процессы в любом месте организма. Чаще всего это кариозные зубы, пневмония, фурункулез, карбункул, панариций, мастит, холецистит, остеомиелит, а также воспалительные очаги в органах мочевой и половой системы, в клетчатке таза.

Принято различать следующие пути проникновения инфекции в почку:

1) гематогенный,
2) лимфогенный,
3) по стенке мочеточника,
4) по просвету его при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Установить в каждом отдельном случае путь проникновения инфекции в почку не всегда возможно, тем более что гематогенный и уриногенный путь часто сочетаются у одного и того же больного при наличии, например, инфекционного очага в нижних мочевых путях.

Гематогенный путь занесения микроорганизмов в почку наблюдается не только при наличии инфекционного очага в отдаленных органах и тканях, но и при локализации его в мочевых путях. В последнем случае условия для фиксации инфекции в почке особо благоприятны. Наряду с этим микро-организмы из мочевых путей и половых органов могут легко проникнуть по венозному руслу через посредство лимфатических сосудов в общий круг кровообращения и быть занесены в почку. Пройдя почечные клубочки, микроорганизмы проникают в капиллярную сеть мозгового вещества, а оттуда в интерстициальную ткань, где вначале и развивается воспалительный процесс при пиелонефрите.

В изучении механизма проникновения инфекции в почечную ткань и развития в ней воспалительного процесса сыграло большую роль учение о лоханочно-почечных рефлюксах. Для внедрения инфекции из лоханки в паренхиму почки необходимы два условия: нарушение целости уротелия в форникальной зоне чашечки и повышение внутрилоханочного давления.  Повышение внутрилоханочного давления является следствием либо препятствия к оттоку мочи, либо пузырно-мочеточникового рефлюкса. Наряду с этим проникновение инфекции в почечную паренхиму может произойти и без повреждения уротелия форникса, т. е. канальцевым путем с последующим переходом бактерий из канальцев в интерстициальную ткань является ретроградный лимфангит в результате пиело-лимфатического рефлюкса.

Почечные рефлюксы открывают пути для восходящей инфекции из лоханки в межуточную ткань почки, в клетчатку почечного синуса. Благодаря пиело-венозному и пиело-лимфатическому рефлюксам легко происходит инфицирование почки гематогенным путем: инфекция из лоханки вследствие рефлюкса проникает в общий ток крови по венозной или лимфатической системе почки, а затем, вернувшись по артериальной системе в ту же почку, вызывает в последней инфекционно-воспалительный процесс. Именно в этой почке инфекция находит наиболее благоприятные условия для своего развития, так как предшествовавший рефлюкс делает почку весьма лабильной к обсеменению ее гематогенной инфекцией. Несомненно, что пиело-ренальные рефлюксы широко открывают путь для инфекции из верхних мочевых путей в общий круг кровообращения и при пониженной сопротивляемости организма являются причиной развития уросептического состояния.

Возбудители инфекции, будучи занесенными с кровью в почку, в дальнейшем распространяются в ней тройным путем.  Бактерии, пройдя с током крови сосуды клубочка, заносятся в перитубулярные кольцевидные капилляры. Здесь они оседают, повреждают капиллярную стенку и вторгаются в интерстидий, где и возникают очаги воспаления. В последующем эти очаги вскрываются в просвет канальцев и бактерии током мочи выносятся в лоханку. Из последней путем форникального рефлюкса они могут быть вновь занесены в почечный интерстиций.

II.    Бактерии, проникнув с током крови в клубочки, повреждают его мембрану и проникают в капсулу Боумена — Шумляпского. Попав с провизорной мочой в каналец, бактерии оседают в тонкой петле Генле, где и размножаются. Повреждая эпителий и membrana propria канальца, бактерии проникают в интерстиций, вызывая в нем воспалительный процесс.
III.    Часть бактерий проходит петлю Генле и, пройдя через дистальный и прямой канальцы, достигает почечной лоханки, где возникает воспалительный процесс. Отсюда путем форникального или тубулярного рефлюкса микрофлора заносится в интерстициальную ткань мозгового вещества почки.

Возбудители инфекции, проникнув в почку тем или иным путем, будь то гематогенный (нисходящий) либо уриногенный (восходящий), в конечном счете вторгаются в интерстициальную ткань почки и в клетчатку почечного синуса.

Возникающий в них воспалительпый процесс обусловлен не только инвазией микроорганизмов, но нередко и периодическими атаками форникальных и синусных рефлюксов с проникновением в межуточную ткань и клетчатку почечного синуса содержимого лоханки и образованием отека, расплавлением альбуминовой субстанции в интерстициальной ткани. Такой процесс по стихании острых явлений может привести, несмотря на интенсивную терапию,  к прогрессирующему развитию в почке фиброзной ткани и замуровыванию в последней микрофлоры, которая становится чрезвычайно устойчивой к воздействию антибактериальных средств.

При рассмотрении патогенеза пиелонефрита необходимо остановиться на вопросе о взаимоотношении бактериурии и пиелонефрита. Представление о «физиологической бактериурии», т. е. о возможности прохождения бактерий через почечный фильтр без его повреждения, в настоящее время отрицают большинство клиницистов и экспериментаторов. И все же остаются необъяснимыми некоторые наблюдения, когда у больных выявляется истинная бактериурия почечного происхождения без клинических признаков пиелонефрита. Такая бактериурия наблюдается у лиц, имеющих различные инфекционные заболевания, носит она в большей или меньшей степени транзиторный характер и прекращается с ликвидацией основного инфекционного очага в организме. В этих случаях появление бактерий в моче нельзя объяснить иначе, как прохождением их через почки. Между тем явные признаки пиелонефрита отсутствуют. У большинства таких больных определяется лишь умеренная протеипурия, которую можно наблюдать при любом инфекционном заболевании и без бактериурии. Сказанное относится и к небольшой цилиндрурии отсутствует при этом лейкоцитурия.

При наличии приведенных симптомов правильно будет полагать, что больной все же перенес бактериальный пиелонефрит, который на фоне противовоспалительной терапии, применяемой весьма часто при любом инфекционном заболевании, протекал клинически стерто, завуалированно. Понятно, что сюда не относятся случаи бактериурии при локализации инфекции в других отделах мочевых путей.

Следующим весьма важным обстоятельством являются значительные изменения видового состава бактериальной флоры мочи при пиелонефрите, происшедшие в результате современной антибактериальной терапии: высевание одних видов бактерий пропорционально уменьшается, в то время как более часто высеваются бактерии, ранее чрезвычайно редко встречавшиеся в качестве возбудителей пиелонефрита. Изменились биологические свойства бактерий; в последние годы большое внимание приходится уделять L-формам бактерий и протопластам.

Наконец, огромное значение для выбора вида и метода лечения имеет изменение восприимчивости, чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам. С каждым годом у больных пиелонефритом все чаще имеет место инфицирование ассоциацией бактерий.

Бактерицидные антитела, специфические антибактериальные лекарственные препараты и другие агенты могут нарушать целость оболочки бактериальной клетки. Оставшееся тело бактерии с окружающими его мембранами освобождается от сдерживавшей его ригидной оболочки; такое освободившееся тело бактерии называют протопластом. Протопласт при соответствующих благоприятных условиях может вновь синтезировать свою оболочку, пройти через стадию сферопласта и в конечном счете снова стать бактериальной клеткой. Выживание протопласта, главным образом в мозговом веществе почки, доказано рядом исследователей.

Экспериментальные исследования по изучению патогенеза пиелонефрита чрезвычайно многочисленны. Остановимся лишь на некоторых исторических этапах этих исследований и на тех работах, которые представляют особый научный и практический интерес.

Было установлено, что в условиях ненарушенной уродинамики одноразовое введение гноеродных бактерий в мочеточник, почечную лоханку или мочевой пузырь не приводит к возникновению пиелонефрита. Пиелонефрит возникает только после перевязки мочеточника. Повторное введение бактерий в мочевой пузырь приводит к развитию шеечного цистита. Если при этом вызвать нарушение оттока мочи из пузыря, то цистит прогрессирует. При временном нарушении оттока мочи из пузыря цистит протекает менее остро. М. Н. Москалеву ни разу не удалось проследить распространение инфекции из мочевого пузыря вверх по мочеточнику. Бактерии проникали только через стенку пузыря и вызывали изменения в окружающей его клетчатке. Инфекция, согласно исследованиям М. Н. Москалева, распространяется из мочевого пузыря и из мочеточников вначале по лимфатическим путям, а затем гематогенно заносится в почки.

При наличии в пузыре остаточной мочи этот фагоцитарный механизм уротелия теряет способность бороться со псе размножающимися в моче бактериями. Возможно, что и другие обстоятельства (метаболические и др.) могут привести к изменению эффективности механизмов бактериальной очистки, которым обладает уротелий пузыря. Вот почему у больных с симптомом остаточной мочи (адепома, рак простаты и др.) мы так часто находим инфицированную мочу.

В настоящее время является общепризнанным, что для пиелонефрита характерно поражение в основном межуточной ткани почки.

О невозможности распространения инфекции из мочевого пузыря вверх по просвету нормального мочеточника свидетельствуют эксперименты Dyke (1923). Эмульсия золотистого стафилококка или кармина, вводимая в пузырь или в просвет мочеточника, не проникала по мочеточнику в почку.

О гематогенном заносе инфекции в почку из мочеточника свидетельствуют исследования многих экспериментаторов, которые находили кишечную палочку в крови подопытных животных вскоре после введения ее культуры в мочеточник. Этим была доказана возможность гематогенного проникновения инфекции в почку при наличии инфекционного очага в мочевых путях.

Реальность промежуточного лимфатического этапа проникновения инфекции в кровяное русло при инструментальном исследовании уретры и мочевого пузыря не вызывает сомнений, однако необходимо иметь в виду и тот факт, что попадание бактерий в общий ток крови может происходить и минуя указанный этап. Существуют многочисленные доказательства уретро-венозных рефлюксов, возникающих, например, при проведении восходящей уретрографии. Непосредственным, а не опосредованным путем распространения инфекции из уретры в кровоток можно объяснить и возникновение в этих условиях бактериемического шока.

Чем выше активность глютаминазы, тем меньше резистентность почечной ткани. На активность этого фермента влияет состояние кислотно-щелочного равновесия в организме. Подкисляющие вещества (например, хлористый аммоний) повышают активность данного фермента, а подщелачивающие (например, двууглекислый натрий) — понижают ее. Некоторые экспериментальные работы свидетельствуют о том, что при состояниях, сопровождающихся понижением содержания калия в организме, резистентность почек к инфекции также понижается. Данное обстоятельство может иметь большое значение в повышении активности воспалительных изменений при хроническом пиелонефрите, так как указанное заболевание в некоторых стадиях может вызывать большие потери калия с мочой.

Среди условий, способствующих возникновению пиелонефрита, заслуживает особого внимания предшествовавший интерстициальный нефрит. В последнее время многие клиницисты и морфологи придают большое значение интерстициальному небактериальному нефриту как фактору, предрасполагающему к развитию бактериального пиелонефрита. Такой предшествующий пиелонефриту абактериальный интерстициальный нефрит, длительное время протекая латентно, способствует развитию в интерстициальной ткани очагов бактериального воспаления.

Хронический интерстициальный нефрит как самостоятельная нозологическая единица приковывает особое внимание исследователей многих стран мира. Существует много причин, могущих вызывать интерстициальный нефрит: химические, физические, аутоиммунные, аллергические, бактериальные, комбинированные. Среди экзогенных химических факторов, вызывающих интерстициальный нефрит, следует указать на фосфаты и оксалат натрия, а среди эндогенных — на аминокислоты при диабете и на абактериальный процесс, обусловленный распадом белка при ожогах, некрозе опухолей, при печеночной недостаточности. Сюда же следует отнести и такие факторы, как пагубное влияние некоторых лекарственных препаратов и их метаболитов. Сульфаниламиды и среди них особенно сульфатиазол и его метаболиты могут привести к интерстициальному нефриту с прогрессирующим фиброзом межуточной ткани. Туберкулостатические препараты в больших дозах могут иногда вызвать очаговый интерстициальный нефрит. Фенацетин и другие анальгетики также могут вызвать межуточный нефрит при наличии предшествовавшей функциональной неполноценности почки или конгенитальной интраренальной дисплазии.

В зарубежной литературе имеется большое число работ, посвященных интерстициальному нефриту, якобы возникающему у больных, злоупотребляющих анальгетиками, в частности фенацетином.

Известно, что одним из проявлений хронического пиелонефрита являются головные боли и боли в поясничной области, по поводу которых больные и принимают препараты, содержащие фенацетин. Фенацетин может играть лишь вторичную, второстепенную роль в патогенезе пиелонефрита.

Классическим примером почечного аффекта как результата воздействия физического фактора можно считать так называемую лучевую или рентгеновскую почку. В основе ее лежит бактериальное поражение интерстиция. Наряду с этим довольно часто причиной интерстициального нефрита являются циркуляторные нарушения. Шок, приводящий к ишемическому состоянию почки,— убедительный пример этого. Среди комбинированных факторов, могущих привести к поражению иптерстиция почки, следует указать на суммацию действия яда (токсинов) и гипоксии. Возникновение очагового интерстициального нефрита способствует развитию бактериального пиелонефрита.

Итак, пиелонефриту, особенно первичному, часто может предшествовать интерстициальный нефрит, патогенез которого обусловлен не одной только бактериальной инфекцией. Нужно согласиться, что пиелонефрит как таковой — это чаще всего вторичный процесс, осложняющий интерстициальный нефрит. Многообразная комбинация и различная последовательность патогенетических факторов: аллергического, химического, физического, бактериального и других, создают различные виды клинического проявления болезни.

Оттеняя то обстоятельство, что пиелонефриту часто предшествует бактериальный интерстициальный нефрит, следует иметь в виду, что такой механизм заболевания встречается преимущественно у взрослых. У детей часто благоприятствует развитию пиелонефрита врожденная почечная дисплазия.

Если пути проникновения инфекции в почку и верхние мочевые пути можно считать в основном выясненными, то этого нельзя еще сказать в отношении причин фиксации инфекции при гематогенном ее распространении в одной из почек. Как в возникновении пиелонефрита, так и в тенденции его к рецидивам большое значение имеют патологические изменения в клетчатке почечного синуса. Последнюю пронизывают лоханка и начальный сегмент мочеточника, кровеносные и лимфатические сосуды, вегетативные нервы. Воспалительный инфильтрат и фиброзно-склеротические изменения в клетчатке пагубно отражаются на уродинамике и способствуют воспалительному процессу в интерстициальной ткани почки. Исследования Б. С. Горева (1965), вводившего в почечный синус собакам неинфицированную или инфицированную мочу и культуры патогенных бактерий, подтвердили большое значение лоханочно-почечных рефлюксов в патогенезе и клиническом течении пиелонефрита. Повторное введение стерильной мочи в клетчатку почечного синуса приводило к ее очаговому склерозу, сопровождавшемуся также очаговым расширением лимфатических сосудов коркового вещества. В ряде случаев, несмотря на малую выраженность склеротических изменений в почечном синусе, возникало значительное нарушение уродинамики верхних мочевых путей. Когда же вводили различные патогенные бактерии, особенно вульгарный протей, возникали значительно более выраженные воспалительно-склеротические изменения в клетчатке sinus renalis, а затем развивался пиелонефрит, в большинство случаев двусторонний, по всегда с преобладанием на стороне введения бактерий.

Возникновение более резких изменений в sinus renalis после введения в него инфицированной мочи по сравнению с введением вирулентных бактерий находит объяснение в том, что к воздействию бактериальной флоры на клетчатку присоедини-лось физико-химическое влияние самой мочи.

В клинических условиях педункулит является следствием в основном лоханочно-почечных рефлюксов, проникновения инфицированной мочи в клетчатку sinus renalis. Существует определенное соотношение между степенью пиелонефритической деструкции и выраженностью педункулита. Это имеет место у тех больных, у которых пиелонефрит протекает с повторными острыми атаками, особенно в условиях перемежающегося или перманентно нарушенного пассажа мочи, т. е. в условиях, способствующих лоханочно-почечным рефлюксам. Педункулит является одним из важных звеньев в патогенезе и течении пиелонефрита. У одних больных вследствие сдавления педункулитом отводящих лимфатических путей, проходящих сквозь клетчатку почечного синуса, возникает нарушение лимфатического дренажа из почки, что способствует оседанию в ней микроорганизмов, приносимых с кровью., и развитию воспалительного процесса. У других больных педункулит осложняет течение ранее возникшего пиелонефрита, чему особенно способствует острая обструкция верхних мочевых путей.

Среди других местных факторов, способствующих фиксации микроорганизмов в почке, следует указать на острое нарушение венозного оттока из почки. Как показали исследования

Такое нарушение венозного оттока из почки легко возникает при наличии стаза мочи в лоханке и обусловлено сдавлением почечной вены и ее ветвей, а также отечной и инфильтрированной клетчаткой почечного синуса. Нарушение венозного оттока и застойное полнокровие пагубно сказываются на лимфооттоке из почки, что способствует не только локализации бактерий в венозных капиллярах, оплетающих канальцы, но и нарушению проницаемости сосудистой стенки с последующим проникновением бактерий в интерстициальную ткань.

Tuan Hoang и соавторы (1972) изучали пути инфицирования почки и иммунологические аспекты пиелонефрита у животных. В отношении путей инфицирования они пришли к выводу, что независимо от того, вводились ли бактерии внутривенно или в мочевой пузырь, микроорганизмы достигали почки гематогенно. Они проходили через клубочки, размножались в почечных канальцах и проникали в межуточную ткань. Наряду с этим поражение интерстиция может быть также следствием проникновения бактерий с мочой из почечных канальцев. Указанные исследователи отрицают возможность проникновения инфекции из мочевого пузыря по просвету мочеточника вверх в почечную паренхиму.

Возникновению пиелонефрита способствуют и некоторые общие нарушения в жизнедеятельности организма (например, диабет, авитаминозы, эндокринные нарушения и др.), а также местные расстройства со стороны мочевых путей, среди которых большую роль играют нарушения проходимости мочеточника, расстройства уродинамики. Правда, пиелонефрит может возникнуть и при ненарушенной проходимости мочевых путей, однако это наблюдается в 12 раз реже, чем при нарушенном пассаже мочи.

Недавно опубликованные результаты экспериментальных исследований Ю. А. Пытеля и И. И. Золотарева (1974) позволяют пересмотреть в некотором отношении наши представления о генезе первичного пиелонефрита у женщин. Эти исследователи изучали влияние прогестерона и эстрадиол-дипропионата на уродипамику с одновременным или последовательным введением в ток крови возбудителей мочевой инфекции. Не исключая возможности возникновения первичного пиелонефрита в результате проникновения в почку патогенной флоры, Ю. А. Пытель и И. И. Золотарев, однако, показали, что в генезе данного заболевания у большинства женщин особую роль играют нарушения уродинамики, часто обусловленные гормональной дискорреляцией. Исходя из этого, можно предположить, что так называемый первичный пиелонефрит у женщин в своей основе является вторичным, поскольку развитие воспалительного процесса в почечном интерстиции возникает па фоне функциональных нарушений уродинамики верхних мочевых путей.

Волнообразное течение пиелонефрита, часто возникающего в детстве, с длительными периодами ремиссии и обострением воспалительного процесса в определенные периоды жизни женщины (подростковый возраст, период полового созревания, беременность, послеродовой период гормональная контрацептация) навело авторов на мысль о том, что в генезе так называемого первичного пиелонефрита особая роль принадлежит нарушенному гормональному балансу.

Установлено, что нарушение тонуса верхних мочевых путей весьма предрасполагает к возникновению в них воспалительных процессов и что в нарушении тонуса чашечно-лоханочной системы и мочеточника существенное значение имеют гормональные расстройства половых желез, особенно у женщин. Так, оказалось, что эстрогены, содержащиеся в оральных контрацептивах, приводят к функциональным и морфологическим изменениям мочевых путей и этим способствуют повышению их чувствительности к инфекции. У женщин, принимающих оральные контрацептивы, возникает дилятация верхних мочевых путей, и у них частота бактериурии значительно выше, чем среди женщин, не пользующихся ими. Так,  показали, что бактериурия в группе женщин, не принимавших оральные контрацептивы, имела место в 1,6%, тогда как в группе регулярно пользующихся ими — в 2,4%.

Takahachi и Loveland полагают, что эстрогенные контрацептивы оказывают специфическое воздействие на мочу и мочевые пути и этим способствуют возникновению пиелонефрита.

Дистрофические изменения в интерстициальной ткани возникают на фоне функциональных нарушений уродинамики верхних мочевых путей, которые при наличии гнойного очага в организме способствуют возникновению острого пиелонефрита вплоть до образования абсцессов.

Хроническая инфекция мочевых путей пагубно влияет на уродинамику чашечно-лоханочной системы и этим усугубляет течение пиелонефрита. Teague и Boyarsky (1968), Grana и соавторы (1965) показали в эксперименте, что при пиелонефрите происходит постепенное ослабление сократительной способности цистоидов мочеточника, угасание их активности вплоть до полного исчезновения. Если в норме на выброс из лоханки мочеточник реагирует сокращением цистоидов длительностью от 7 до 20 с при давлении в нижнем цистоиде, равном 35— 45 см вод. ст., то при пиелонефрите сокращения мочеточника происходят через 1 мин и более, а давление в них не превышает 20 см вод. ст. В некоторых случаях сокращения даже отсутствуют. Аналогичные нарушения уродинамики могут возникнуть и в результате эндокринных нарушений, например под воздействием больших доз эстрогенов, особенно при сосуществовании одновременно мочевой инфекции.

Результаты, полученные в экспериментах, соответствуют тому, что приходится наблюдать в клинике. Практически пиелонефрит является осложнением гнойного очага, расположенного либо на значительном расстоянии от органов уропоэтической системы, либо в мочевых путях или в тесном с ними контакте (воспалительные процессы в простате и семенных пузырьках, во внутренних гениталиях у женщин). Все чаще клиницисты убеждаются в большой частоте предшествовавшего пиелонефриту простатита, при этом на фоне симптоматики первого нередко остается диагностированным второй. Инфекция захватывает как почечную паренхиму, так и мочевые пути. Выдвинутые С. П. Федоровым (1923) понятия об уретеропиелонефрите и нефропиелоуретерите нельзя понимать прямо, что вначале возникает воспаление мочеточника, далее — лоханки и затем почки, т. е., что инфекция движется вверх по мочевым путям. В прямом смысле приемлем лишь путь инфекции сверху вниз, от почки к лоханке.

Имеются все основания полагать, что независимо от места расположения первичного очага инфекции (вдали от почки или по ходу мочевых путей) последняя достигает почки гематоген-но. Сохранение деления, предложенного С. П. Федоровым, остается оправданным только с точки зрения клиники, но не патогенеза. Действительно, клиническое течение пиелонефрита иное у больных с предшествовавшим поражением мочевых путей, имеются свои особенности и в отношении лечения. Однако патогенез в конце концов одинаков. Исключением являются больные с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Значение аномалий почек и мочевых путей как факторов, предрасполагающих к возникновению хронического пиелонефрита и последующей почечной недостаточности, велико. При этом особое значение принадлежит нарушениям пассажа мочи в зоне лоханочно-мочеточникового, мочеточниково-пузырного и пузырно-уретрального сегментов — этих основных «узлов» мочевого тракта. Среди них наибольшее значение в нарушении уродинамики и в заносе инфекции в почку имеет пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Число работ, посвященных пузырномочеточниковому рефлюксу, за последние годы чрезвычайно велико. Нет надобности их приводить даже частично. Отметим лишь, что анализ собственных наших наблюдений и результаты критического изучения литературы о пузырно-мочеточниковом рефлюксе приведены во второй части наших «Избранных глав по нефрологии и урологии».

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс наблюдается в основном на двух полюсах жизни человека — у детей и у пожилых лиц (среди последних чаще у мужчин). У детей рефлюкс является следствием либо недостаточности замыкательного аппарата мочеточникового устья, либо сочетания такой недостаточности с нарушением проходимости пузырно-уретрального сегмента (контрактура шейки мочевого пузыря, клапаны задней уретры и др.).Рефлюкс может возникнуть и в том случае, когда замыкание устья, бывшее вначале нормальным, в последующем пострадало в результате расстройства уродинамики нижнего сегмента мочеточника и присоединения к этому воспалительного процесса.

У пожилых людей, страдающих аденомой или раком простаты, склерозом шейки мочевого пузыря, нарушение замыкания устья мочеточника наступает в результате хронической задержки мочи и воспаления, приводящих к расстройству функции детрузора и мочеточникового устья. Особую группу больных с пузырно-мочеточниковым рефлюксом составляют пациенты с так называемым неврогенным мочевым пузырем.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс может быть постоянным или временным. После введения в мочевой пузырь рентгеноконтрастного раствора или жидкости с радиоизотопным индикатором они тут же проходят по мочеточнику вверх, что легко можно определить рентгенологически или с помощью счетчика, установленного в области почки. Это пассивный рефлюкс; при нем имеется постоянное сообщение между мочевым пузырем, мочеточником и лоханкой. В противоположность этому у других больных после заполнения пузыря жидкостью последняя не проникает в верхние мочевые пути; рефлюкс у таких больных возникает только во время акта мочеиспускания, когда повышается впутрипузырное давление. Может ли существовать рефлюкс без пиелонефрита? Может, и так долго, как долго будет отсутствовать инфекция в мочевом пузыре. Нарушения уродинамики и уростаз способствуют присоединению инфекции, размножению бактерий. В конечном итоге пузырно-мочеточниковый рефлюкс приводит к пиелонефриту. Повторяем, что восходящая инфекция по просвету мочевых путей возможна только в условиях рефлюкса. Во всех остальных случаях речь идет о гематогенном, resp. лимфо-гематогенном заносе инфекции в почку.

Существует ли прямой лимфатический путь проникновения инфекции в почку? Такой путь долгое время считали общепризнанным. При этом делались ссылки на тесные связи лимфатической системы правой почки с лимфатическими путями слепой и восходящей кишок, желчного пузыря, а левой почки— с нисходящей толстой кишкой.  В подобных условиях проникновение в почку инфекционного субстрата по лимфатическим сосудам из кишечника чрезвычайно проблематично. Можно допустить лишь одно условие — нарушение нормального оттока из почки лимфы по лимфатическим сосудам, что может стать предрасполагающим фактором к оседанию инфекции в межуточной ткани почечной паренхимы. Нельзя исключить также возможность распространения инфекции при тех же условиях по лимфатическим сосудам почечной капсулы.

Особого рассмотрения заслуживает патогенез первичного хронического пиелонефрита. Многие клиницисты признают существование первичного хронического пиелонефрита, при котором отсутствуют в анамнезе характерные признаки острого процесса: озноб, высокая температура, профузный пот, явления-интоксикации. Казалось бы, подобная возможность не должна вызывать сомнений. Однако такой «первичный пиелонефрит» наблюдается довольно часто в тех случаях, когда ему пред-шествует какой-либо другой скрыто протекающий патологиченский процесс в почке, являющийся своего рода locus minoris resistentiae (очаги неправильного конгенитального развития нефронов, дисплазия почки и т. д.). Так, например, калькулезный пиелонефрит может протекать с самого начала со стертой симптоматикой. Течение его может иногда проявляться обострениями воспалительного процесса в почке, но возможно и скрытое течение болезни, при котором постепенно поражается все больше и больше участков почечной паренхимы. В итоге наступает сморщивание ночки. В таком случае нет повода говорить о первичности пиелонефрита, а следует рассматривать такой пиелонефрит как вторичный по отношению к нефролитиазу.

Существует ли действительно первичный хронический гематогенный пиелонефрит без предварительного поражения почки или мочевых путей? Категорически ответить на этот вопрос еще невозможно. Выше мы указывали, что и в отношении возможности первичного острого гематогенного пиелонефрита существуют сомнения: предполагают наличие каких-то местных причин в почечной паренхиме, способствующих возникновению и развитию в ней воспалительного процесса. Это относится и к пиелонефриту, протекающему с самого начала без каких-либо острых явлений. Однако в ряде наблюдений, несмотря на самое тщательное выяснение анамнеза, действительно не удается выявить острого периода болезни. Логично допустить возможность возникновения первичного гематогенного пиелонефрита, протекающего с самого начала латентно. Все же в большинстве случаев речь идет об остром первичном пиелонефрите, перешедшем затем в хроническую стадию.

Каковы же причины перехода острого пиелонефрита в хронический? Основными являются следующие: во-первых, сохранение в почке затихшего инфекционно-воспалительного очага и наличие местных причин, его поддерживающих. Это относится как к первичному, так и к вторичному пиелонефриту. В первом случае инфекционный очаг остается в миндалинах, в костях, в гениталиях и т. д.; каждое обострение в этом очаге грозит новой вспышкой пиелонефрита. Во втором случае оставленный в почке конкремент или нарушения уродинамики способствуют продолжению пиелонефрита. Лечение устраняет острую фазу воспаления, но сохраняется вялое, хроническое, порою латентное его течение в почке. Во-вторых, переход острого пиелонефрита в хронический в ряде случаев является следствием рано прерванного антибактериального лечения. В связи с исчезновением клинических признаков острого пиелонефрита врач отменяет антибиотики и химиопрепараты, хотя в осадке мочи по-прежнему содержатся патологические элементы, а посевы мочи дают рост патогенных микроорганизмов.

Причиной перехода острого пиелонефрита в хронический могут быть также изменения биологических свойств бактерий. Обычные посевы мочи не дают роста, а высеивание на специальные среды позволяет выявить L-формы бактерий и протопласты. Последние обладают способностью к реверсии, возвращению к своей обычной форме существования, что связано с возобновлением их патогенности. Переход в хроническую стадию болезни может быть обусловлен снижением резистентности организма вследствие изнуряющих заболеваний, переутомления, диабета и т. д.

В поисках причин хронического течения пиелонефрита значительное внимание в последние годы уделяют аутоиммунным процессам. Наиболее высокие титры специфических антител в сыворотке крови обнаруживаются после перенесенного острого пиелонефрита. Установлено, что титры указанных антител более высокие у лиц с признаками пиелонефрита, нежели у больных с инфекцией в других органах мочевой системы без нарушения функции почек. Можно допустить, что в крови больных пиелонефритом, кроме аутоантител к нормальной почечной ткани, а также противомикробных, циркулируют и антитела к комплексным антигенам: микробному антигену, нормальной и измененной почечной ткани. Аутоантитела были органоспецифическими. При обострении воспалительного процесса в почке и мочевых путях отмечено прямое соответствие титра аутоантител. Очевидно, персистирующий пиелонефрит связан с иммунологической реакцией.

 При разных степенях нарушения функции почек было найдено более или менее выраженное повышение активности ИДГ в крови, повышение ее в моче, увеличение клиренса ИДГ. Учитывая локализацию ИДГ в клубочках и сравнительно небольшое поражение последних при пиелонефрите, А. С. Крикун склонен объяснить этим не столь большие сдвиги активности ИДГ у изученных больных. В. Д. Шеметов констатировал у больных острым пиелонефритом усиление в крови и моче активности ферментов: лактат дегидрогеназы, трансаминазы, лейцин-аминопептидазы и щелочной фосфатазы. У больных хроническим пиелонефритом было найдено повышение ферментативной активности только в моче; при этом была усилена активность тех же ферментов, что и при остром пиелонефрите. Данные А. С. Крикуна, а также В. Д. Шеметова показывают, что при пиелонефрите в некоторой степени поражены клубочки, и не только в терминальной стадии болезни. Предположение о значимости аутоиммунных процессов при хроническом пиелонефрите вполне справедливо.

Патогенез пиелонефрита имеет некоторые особенности в детском возрасте. Эти особенности зависят от морфологических и функциональных свойств детского организма. Это особенно важно, если учесть, что 50% заболеваемости пиелонефритом приходится на грудных детей. Значение патологически протекающей беременности, в частности пиелонефрита у беременной, в возникновении пиелонефрита у новорожденных. Пиелонефрит, возникший у плода в период внутриутробного развития, может быть связан с инфекционным воспалительным процессом в органах мочевой системы матери во время беременности. Н. Н. Потапова (1970) при изучении патогенеза пиелонефрита у детей раннего возраста показала значение принципа П. К. Анохина о «минимальном обеспечении функциональных систем». У маленьких детей может наблюдаться ограничение функциональной активности почек, что подтверждается морфологическими изменениями клубочков и канальцев, а функционально — недостаточностью концентрационной способности почек. Н. Н. Потапова справедливо подчеркивает, что при этом большое значение имеют возрастные особенности ферментативной активности и субмлкроскопической структуры различных сегментов нефрона, состояние мукополисахаридов межуточной ткани почечных пирамид. Такая особенность «минимального обеспечения системы» при нормальных условиях существования детского организма не нарушается и почки удовлетворительно справляются со своими обязанностями, несмотря на их несовершенство. Наоборот, при ненормальных условиях под влиянием порой даже незначительных неблагоприятных обстоятельств возникает почечная дисфункция. Развивающиеся при этом циркуляторные и дистрофические изменения способствуют проникновению инфекции в почку и содействуют возникновению и развитию в ней воспалительного процесса.

B патогенезе пиелонефрита у детей большую роль играют аномалии развития. Мы имеем в виду не только врожденные аномалии, при которых наблюдаются те или иные нарушения уродинамики мочевых путей,, но и многочисленную группу почечных дисплазий, течение которых часто осложняется присоединившейся инфекцией, развитием пиелонефрита. Необходимо подчеркнуть, что дисплазия почки может быть нечетко выраженной; не обязательно должна быть классическая гипоплазия почки, олигонефрония или другая форма со значительным нарушением структуры почки. В ряде случаев дисплазия сопровождает в какой-то степени и такие «банальные» аномалии, как удвоение почечной лоханки, дефект ротации или дистопию почки. Даже небольшая степень почечной дисплазии таит в себе предрасположение к развитию пиелонефрита. Роль указанных патогенетических факторов в детском возрасте объясняет в большой мере тенденцию к переходу заболевания в хроническую стадию.

Возникновению пиелонефрита у детей, последующим рецидивам и переходу болезни в хроническую латентную стадию способствуют многие причины, играющие у взрослых меньшую роль в генезе пиелонефрита. Достаточно вспомнить такие состояния, как эксикоз или столь легко возникающий у детей ацидоз. Значительно чаще пиелонефрит у детей возникает при нарушении функции кишечника. Поскольку за последнее время представление о значении бактериурии в генезе пиелонефрита претерпело значительные изменения, необходимо более подробно остановиться на этом вопросе. Изучение генеза бактериурии прошло несколько стадий. Вначале определение бактериурии сводилось к посеву мочи и идентификации выделенной флоры. Полагали, что сам факт наличия в моче, взятой катетером, бактерий достаточен, чтобы судить о реальности инфекционного процесса в почке и мочевых путях. Другими словами, не учитывали возможности инфицирования мочи сапрофитами, обитающими в уретре и занесенными во время катетеризации в мочевой пузырь. Понятно, что все это относилось и к моче, полученной из «средней порции струи».

Клиницистами уже давно отмечена значительная частота бактериурии среди женского населения. Моча в нормальных условиях сохраняет свою стерильность вплоть до наружного отдела уретры. Здесь она может быть обсеменена сапрофитами или даже патогенными микроорганизмами, часто находящимися в дистальном сегменте уретры как у женщин, так и у мужчин. Возможно, что значительно меньшая длина женской уретры по сравнению с мужской играет какую-то роль в облегчении и укорочении пути проникновения инфекции из мочеиспускательного канала в мочевой пузырь и этим обусловливается преимущественное распространение бактериурии у женщин. Однако эта гипотеза нуждается в более убедительном обосновании. Согласно наблюдениям Stamey (1972), источником бактериурии у женщин в 40% является мочевой пузырь, у 28 % —одна из почек и у 40 % — двусторонний воспалительный процесс в почках.

Исследования Kass (1957) способствовали развитию представлений об истинной и ложной бактериурии. Для первой было признано необходимым наличие 100 тыс. и более микробных тел в 1 мл мочи. Более низкий количественный показатель бактериурии был отнесен к ложной. Дальнейшие исследования в этой области дали основание считать характерным для истинной бактериурии наличие 50 тыс. микробных тел в 1 мл мочи. Некоторые клиницисты рекомендовали во избежание ошибки, связанной с наличием меньшего количества бактерий, производить посев двух порций мочи; при загрязнении флорой из уретры рост получается только в посеве первой порции мочи.

Учитывая широкое применение антибактериальных препаратов и их воздействие на бактериальную флору, необходимо было пересмотреть количественные критерии истинной бактериурии у больных, получавших антибактериальную терапию. Так, С. Д. Голигорский и соавторы (1972) рекомендовали различать три клинических показателя бактериурии: низкую бактериурию с микробным числом до 20 тыс., критическую — от 20 до 100 тыс. и истинную — 100 тыс. и выше. В результате обследования 1015 больных хроническим пиелонефритом были получены следующие данные: у 26,4% человек найдена низкая степень бактериурии, у 24,8 % — критическая, у остальных 48,8 % — истинная.

Понятие об истинной бактериурии требует дальнейших уточнений. Решение вопроса о реальности инфицирования почек и мочевых путей основывается не только на количестве микробных тел. Кстати, при инфекции протеем нередко микробное число явно не соответствует первоначальному критерию в 100 тыс.

Таким образом, началась третья современная фаза исследований — вопроса о характере бактериурии. В настоящее время учитывают не только количество микробных тел, но и постоянство высевания одного и того же вида бактерий при повторных исследованиях. Стали шире использовать тесты патогенности высеянных бактерий. Эти вопросы мы рассмотрим подробнее при изложении диагностики хронического пиелонефрита.

Различная степень чувствительности бактерий к применяемым антибактериальным средствам привела к еще одному последствию — значительному видовому изменению бактериальной флоры, что способствует возникновению пиелонефрита. Сказанное иллюстрируется данными разных исследователей, в том числе и нашими, в отношении частоты высевания из мочи разных видов бактерий.

К настоящему времени опасность госпитализма резко возросла. Не вызывает сомнений тот факт, что если в общехирургической практике основным инфицирующим агентом является стафилококк, то в урологической у многих больных инфицирование мочевых путей и пиелонефрит возникают после инструментальных исследований в результате проникновения грамотрицательной флоры. У ряда больных инфицирование приводит к возникновению бактериемического шока, у других оно протекает по типу уросепсиса с образованием гнойного -очага в почке или в предстательной железе, либо без такового, При обследовании больших коллективов детей и взрослых с щелью установления частоты бактериурии А. А. Койсманом (1970) были получены следующие результаты. У 41,8% обследованных здоровых детей были высеяны из мочи бактерии с преобладанием грамположительной флоры (75%). Разницы между мальчиками и девочками не было отмечено. У 56% взрослых здоровых мужчин и у 30,6% женщин при посеве мочи был выявлен рост бактерий, причем у взрослых также преобладала грамположительная флора (57,4%). Микробное число у всех здоровых, как детей, так и взрослых, колебалось от 50 до 1000, т. е. было крайне низким. У больных пиелонефритом положительные результаты посевов мочи были получены в 91,5 % случаев.

Число микробов подтверждало наличие заболевания.

О пестроте бактериальной флоры в современных условиях говорят данные, приведенные в монографии Stamey (1972) и относящиеся к 80 новорожденным с инфекцией мочевого тракта. Среди них только у 5 были обнаружены или заподозрены аномалии развития мочевых путей. Данные о бактериальной флоре мочи у остальных 75 новорожденных представлены в табл.

Таблица

Бактериальная флора мочи у новорожденных

Вид бактерий

Мальчики

Девочки

Кишечная палочка

45

12

Клебсиелла

5

3

Фекальный щелочеобразователь

0

1

Энтерококк

0

2

а-Стрептококк

0

1

Белый стафилококк

1

0

Вагинальный гемофил

0

1

Кишечная палочка и энтерококк

2

1

Вид бактерий не уточнен

1

0

Всего . . .

54

21

Таким образом, можно было заключить о наличии в одних случаях симбиоза, а в других — антибиоза. К доминирующему типу возбудителей инфекции чаще относились вульгарный протей, гемолитические штаммы кишечной палочки, энтерококк, протей Моргана и синегнойная палочка. Один и тот же вид бактерий мог быть доминирующим или сопутствующим у разных больных.

Итак, за последние годы вследствие натуральной селекции бактерий в результате антибактериальной терапии отмечается значительное учащение инфицирования почек и мочевых путей.

Инфицирование вульгарным протеем имеет определенные особенности. Как показал Б. С. Горев (1970), большое значение для определения значимости протейной инфекции в каждом отдельном случае имеет выделение из крови антител высеянным из мочи штаммам протея. Титр агглютинации позволяет определить место протейной инфекции при высевании ассоциаций бактерий. Высокие титры агглютинации при массивной смешанной бактериурии позволяют у ряда больных: признать за протеем главенствующую роль. При незначительно выраженной бактериурии повторное высевание протея говорит в пользу его роли в возникновении пиелонефрита или другого воспалительного очага в мочевых путях.

Приведенные исследования показывают, насколько усложнился бактериологический контроль при пиелонефрите. Говоря об этиологическом факторе, уже нельзя основываться только на результатах обычного посева мочи, а необходимо определять микробное число, причем в случае ассоциации бактерий — для каждого из высеянных штаммов. В ряде случаев необходимы дальнейшие серологические и биохимические исследования с целью установления патогенности высеянных бактерий.

В последние годы в этиологии пиелонефрита получены важные сведения о возможной роли L-форм бактерий и протопластов. Особенно это относится к хроническому пиелонефриту и его повторным обострениям. Несмотря на значительное количество исследований, посвященных роли L-форм и протопластов при различных воспалительных процессах, эти сведения в отношении урологических заболеваний пока еще весьма скудны. Первые работы по данному вопросу опубликовали  представили ряд доказательств значения протопластов в течении хронического пиелонефрита, возможности предотвращения обострений при помощи терапии, направленной на подавление протопластов, предупреждение их обратного превращения в исходные формы бактерий.

Означает ли присутствие L-форм и протопластов обязательный пиелонефритический процесс? Вывод таков: наличие L-форм не обязательно вызывает инфекционный процесс в органах мочевого тракта.

Неожиданны ли эти данные? Отнюдь нет. В настоящее время известно, что бактериурия не равнозначна пиелонефриту. Она может исчезнуть, не вызвав воспалительных изменений в почке. Это представление можно полностью отнести и к протопластам и L-формам. С другой стороны, как обычная бактериурия, так и наличие L-вариантов не могут рассматриваться как безвредное явление. И в том, и в другом случае показана соответствующая терапия.

В связи с приведенными выше сведениями, из которых, в частности, следует, что у многих больных бактериальным пиелонефритом в последующем не высеваются бактерии (факт, установленный и другими исследователями, в том числе и нами), а также в связи с вопросом о бактериурии без признаков пиелонефрита представляют интерес иммунологические исследования. Так, в экспериментальных исследованиях с помощью иммунофлюоресценции Sandford и соавторы (1962) и Schafer (1967) показали, что в случаях, когда в почке имели место структурные или функциональные нарушения, внутривенное введение бактерий приводило к их проникновению из сосудов в почечный интерстиций. Кишечная палочка быстро размножалась, особенно в мозговом слое. Со 2-го дня до 2-й недели в интерстиции появлялись микро- и макроабсцессы, затем наступали склеротические изменения, завершавшиеся к 4-й неделе. С 4-й недели до 6-гомесяца бактериологические исследования показывали отсутствие роста. Введение серологически идентичных бактерий не приводило к возобновлению пиелонефрита, к новой его атаке, что можно объяснить появлением антител. Однако введение других видов бактерий вызывало развитие хронического пиелонефрита. Эти данные показательны с нашей точки зрения в отношении возможности не только рецидива инфекции, но и реинфекции в этиологии и патогенезе пиелонефрита. Основываясь на экспериментальных данных, можно было бы полагать, что переход пиелонефрита в хроническую фазу является следствием только инфицирования серологически разными бактериями. Однако почечная ткань изменяет иммунологическую реакцию и этим также влияет на переход болезни в хроническую стадию. Бактерицидность сыворотки уменьшается гомогенатом почки, чего не бывает с гомогенатами печени, сердца. В литературе имеются данные об антикомплементарном действии ткани клубочков и канальцев, возможно, связанном с концентрацией аммония. Так, in vivo методом флюоресценции было показано, что антикомплементарная активность почечной паренхимы нарушается большим поступлением комплемента в очаги инфекции. Имеются указания на то, что в зонах определения антигена в почечной паренхиме существует массивная клеточная инфильтрация при стерильных посевах ткани. Получается, что антигены против бактерий способны вызвать воспаление и клеточную деструкцию, иначе говоря, они принимают активное участие в переходе болезни в хроническую стадию. При этом склеротические изменения способствуют реинфекции другими серологическими типами возбудителя. У большинства больных хроническим пиелонефритом способность лейкоцитов продуцировать интерферон не претерпевает существенных изменений. Лишь в периоды обострения пиелонефрита интерферон выделяется с мочой в значительно повышенных количествах. Полагают, что под воздействием микроорганизмов происходит выработка почечными клетками интерферона.

Следует еще указать на возможную роль вирусов в возникновении пиелонефрита. Вирусурия описана при различных вирусных заболеваниях. В эксперименте была показана возможность размножения вирусов в почечной ткани. Известно возникновение цистита при гриппозной и аденовирусной инфекции. Неф-ротропный вирус идентифицирован лишь в отношении геморрагического нефрозо-нефрита. В литературе имеются указания на возможность непрямой аутоиммунной реакции на вирусную инфекцию с возникновением поражения почек. Есть данные относительно бактериально-вирусных ассоциаций, активации вирусной инфекции в почках при различных заболеваниях. Однако значение вирусов в этиологии пиелонефрита пока находится в стадии изучения.

Наконец, необходимо еще раз остановиться на вопросе о том, играет ли роль злоупотребление фенацетином в возникновении и развитии пиелонефрита. Нет постоянного параллелизма между изменениями в мочевых путях и степенью стаза, с одной стороны, и тяжестью течения пиелонефрита — с другой. Это означает, что одними только местными факторами, так же как видом и характером патогенного возбудителя, не всегда можно объяснить патогенез пиелонефрита. Поэтому следует учитывать общее состояние организма, имеющиеся нарушения со стороны нервной системы, эндокринные и гуморальные факторы, сопутствующие заболевания других органов. Ослабление защитных сил организма, связанное с такими явлениями, как гиповитаминоз, простуда, нарушение нервной трофики у спинальных больных, нейрогуморальные нарушения, заболевания печени и сосудистой системы создают своеобразный фон, на котором легко возникают различные инфекционные заболевания, в том числе и пиелонефрит.

Следовательно, выясняя этиологию и патогенез в каждом отдельном случае воспалительного процесса в почке, следует учитывать общее состояние организма, вид инфекции, ее вирулентность и массивность, местные изменения в мочевых органах, способствующие локализации инфекции в почке.

Итак, проблема этиологии и патогенеза пиелонефрита еще далека от окончательного разрешения, однако имеющихся сведений достаточно для объяснения большинства клинических наблюдений и построения рациональной профилактики и терапии.

Симптомы острого пиелонефрита

Согласно данным урологических стационаров, острый пиелонефрит составляет 14% среди всех заболеваний почек и верхних мочевых путей; у трети больных острым пиелонефритом наблюдаются гнойные его формы. Женщины заболевают в 2 раза чаще мужчин. Этим заболеванием страдают 3% беременных и почти всегда во второй половине беременности. Что же касается мужчин пожилого возраста, то у них острый пиелонефрит наблюдается чаще, чем у женщин, ж одной из причин этого являются стаз мочи, нарушение функциональной способности почек как следствие аденомы предстательной железы.

Первичный и вторичный острый пиелонефрит может протекать в виде интерстициального серозного или гнойного воспаления. Учитывая это, различают: а) острый серозный пиелонефрит и б) острый гнойный пиелонефрит. Острый серозный пиелонефрит наблюдается у 64 %, острый гнойный пиелопефрит (апостематозный нефрит, абсцесс, карбункул почки) —у 36% всех больных острым пиелонефритом. Острый серозный пиелонефрит часто под воздействием соответствующего лечения, а иногда и без специально проведенной терапии заканчивается выздоровлением больного, чего нельзя сказать про гнойные формы заболевания.

У многих больных острый гнойный пиелонефрит протекает очень тяжело, плохо поддается антибиотике- и химиотерапии, часто требует оперативного вмешательства, порой экстренного.

Клиническая картина острого пиелонефрита складывается из признаков, типичных для тяжелого общего инфекционного заболевания с глубокой интоксикацией организма, и признаков местного характера. Последние более выражены при вторичном пиелонефрите, нежели при первичном.

Клиническая картина в начале болезни может быть различной в зависимости от ряда условий. Так, симптоматология острого пиелонефрита разнится в зависимости от его характера — первичного или вторичного. При первичном остром пиелонефрите преобладают симптомы тяжелого инфекционного заболевания, местные же проявления болезни вначале могут быть слабо выражены или даже отсутствовать. При вторичном пиелонефрите местные симптомы более отчетливые, хотя на первый план в клинической картине выступают все же признаки общей инфекции. Первичный пиелонефрит возникает обычно спустя некоторое время после ликвидации очага инфекции, находившегося где-либо в организме (фурункул, ангина, мастит, панариций и др.). Иногда метастатическое поражение почки возникает во время течения первичного основного заболевания, и тогда при отсутствии местных проявлений со стороны пораженной почки болезнь часто рассматривается как сепсис без акцентирования внимания на почечной локализации гнойно-воспалительного процесса. При остром уриногенном, resp. восходящем пиелонефрите в клиническую картину часто включаются и симптомы заболевания мочевых путей, явившегося первичным очагом инфекции, и тогда в ряде случаев возникновение гнойно-воспалительного процесса в почке ошибочно воспринимается как обострение воспалительного заболевания в мочевых путях, а не как распространение его на почку.

Острый пиелонефрит в различных его стадиях наблюдается в любом возрасте. Известны случаи возникновения гнойного поражения почки у только что родившегося младенца. Однако чаще всего острый пиелонефрит встречается в среднем возрасте, преимущественно у женщин, тогда как еще 40 лет назад его наблюдали чаще у мужчин. Среди наших больных, оперированных по поводу острого, пиелонефрита, последний имел место у 30% мужчин и у 70% женщин. Время, прошедшее от начала возникновения в организме первичной инфекции до развития острого воспалительного процесса в почке, варьирует от нескольких дней до 2 мес, составляя в среднем 2—4 нед. Односторонний острый пиелонефрит наблюдается в 96,6 % случаев, а двусторонний — в 3,4%. Правая и левая почки поражаются одинаково часто.

Латентно протекающий хронический пиелонефрит сравнительно часто после инструментального урологического исследования или оперативного вмешательства на органах мочеполовой системы осложняется обострением в виде атаки острого воспалительного процесса в почке. Так, это может наблюдаться после катетеризации мочеточника, особенно если до исследования имела место его окклюзия, после ретроградной пиелографии, трансвезикальной электрокоатуляции опухоли мочевого пузыря, адеиомэктомии простаты и даже иногда после цистоскопии.

Принято различать следующие формы клинического течения острого пиелонефрита.

I.    Острейшая форма. Для нее характерно тяжелое общее состояние, высокая температура тела с потрясающими ознобами, повторяющимися по нескольку раз в сутки, при мало выраженных местных симптомах со стороны почки. Заболевание протекает по типу сепсиса и может осложниться бактериемическим шоком. Эту форму пиелонефрита в прежние годы относили к сепсису и не фиксировали внимания на почечном поражении как первопричине болезни. Отмечается очень высокая летальность.
II.    Острая форма. При ней более выражены местные симптомы. Потрясающие ознобы, повторяющиеся ежедневно или через день, высокая гектическая температура тела. Тяжелая общая интоксикация.
III.    Подострая форма. Поскольку при ней имеется ограниченный участок поражения почки (например, одиночный карбункул), то общие симптомы отходят на второй план и преобладают явления местного характера.
IV.    Латентная форма. Заболевание протекает при незначительных проявлениях со стороны мочевого аппарата, с поражением небольшого участка почки. Эта форма иногда симулирует новообразование почки. Не исключено, что подобное латентное течение острого пиелонефрита является основой тех изменений, которые впоследствии характеризуют пиелонефритически сморщенную почку без ясной картины острого пиелонефрита в анамнезе.

Согласно нашим наблюдениям, острейшая форма клинического течения болезни имела место у 2 % больных, острая — у 60%, подострая — у 28% и латентная — у 10%- У всех 6 больных с острейшей формой пиелонефрита наступил летальный исход.

Различия первых признаков острого пиелонефрита, зависящие от восходящего или гематогенного пути проникновения инфекции в почку, отмечаются лишь в самом начале болезни и исчезают уже в течение первых дней. Каков бы ни был путь попадания инфекции в почку, можно выделить в клинической картине болезни две фазы. В первой фазе (на протяжении первых 7—10 дней) начало и развитие болезни характеризуются весьма сильной общей реакцией организма на воспалительный процесс. Во второй фазе болезнь протекает наиболее тяжело и сопровождается нарушением функции почек, печени и прочих систем.

Возраст больного накладывает известный отпечаток на клиническую картину острого гнойно-воспалительного процесса в почке. Так, по-разному протекает болезнь у грудных детей, в раннем детском возрасте, у взрослых, пожилых и лиц преклонного возраста. Это зависит от степени функциональных нарушений почек и мочевых путей, деятельности печени, функции нервнорегуляторных механизмов, степени иммунобиологической реактивности организма, которые далеко не одинаковы в различных возрастах, т. е. от фона, на котором развивается заболевание, с физиологическими и патологическими особенностями, присущими каждой возрастной категории больных.

Среди 837 больных острым пиелонефритом, которых  наблюдали в течение 14 лет, 334 человека были оперированы: у 71 больного имел место серозный острый пиелонефрит, протекавший с очень тяжелой интоксикацией, у 263 — апостематозный нефрит или карбункул почки либо их сочетание. Наибольшее число больных было в возрасте 41—60 лет.

Симптоматика. Клиническая картина острого пиелонефрита складывается из сочетания общих и местных признаков болезни. К первым относят тяжелое общее состояние, потрясающие ознобы, высокую температуру тела, сильное потение, изменения со стороны крови, признаки общей интоксикации (тошнота, рвота, мышечные и суставные боли). Местные симптомы: боли, спонтанные и провоцируемые при исследовании больного, мышечное напряжение со стороны поясницы и подреберья, изменения мочи. Иногда отмечается учащенное и болезненное мочеиспускание.

Общие симптомы. Болезнь вначале проявляется симптомами лихорадочного состояния: головной болью, общим недомоганием, повышением температуры тела. Температура быстро становится высокой, постоянного или ремиттирующего типа. Появляются ознобы. У некоторых больных эти явления бывают выражены крайне интенсивно и дают повод подозревать острое инфекционное заболевание. Однако довольно быстро появляются локальные симптомы: боль в поясничной области соответствующей стороны, иррадиирующая в верхнюю часть живота, по ходу мочеточника или в бедро. Усиление болей свидетельствует о переходе воспалительного процесса на капсулу почки и околопочечную клетчатку. Озноб при остром пиелонефрите обычно бывает потрясающим. У большинства больных он повторяется ежедневно, часто в одно и то же время суток.. У некоторых больных с особо тяжелым течением заболевания озноб возникает несколько раз в сутки. Вслед за ознобом следует повышение температуры до 39—40° и даже 41°С, а затем профузный пот. Дыхание и пульс учащены. Язык сухой. В тех случаях, когда больной длительно принимал большие дозы антибиотиков, язык блестящий, красный, с атрофированными сосочками. У таких больных отмечаются отсутствие аппетита, тошнота, боли во всем теле. Между ознобами в результате значительной интоксикации больные адинамичны. При последующих ознобах может возникнуть бактериемический шок: резкое ухудшение общего состояния, бледность кожных покровов, акроцианоз, слабый пульс, резкое падение артериалъного давления. Бактериемический шок- мы в 2 раза чаще наблюдали при первичном пиелонефрите, нежели при вторичном.

Возникающее у больных через более или менее правильные промежутки времени гектическое повышение температуры тела, возможно, стоит в связи с развитием в почке множественных гнойников или с новым обсыпанием почки инфицированными микробными эмболами. Каждое из периодических повышений температуры отражает реакцию организма на развитие в почке нового гнойного очага. Как при апостематозном нефрите, так и при карбункуле почки гнойники развиваются в почке не одновременно, а последовательно один за другим через больший или меньший промежуток времени. Поступление в кровяное русло микроорганизмов как из первичного экстраренального гнойного очага, так затем и из гнойного очага в почке происходит чаще всего периодически и каждый раз сопровождается занесением их в корковое вещество почки.

Исследование крови указывает на острый гнойно-воспалительный процесс: лейкоцитоз (иногда 40 000 лейкоцитов и даже больше), с большим нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Не всегда имеет место параллелизм межу тяжестью заболевания и изменениями количества лейкоцитов крови и лейкоцитарной формулы, особенно если больные получали большие количества антибиотиков. У ослабленных больных, а также при тяжело протекающей инфекции, когда подавлены защитные системы организма, лейкоцитоз может быть-лишь слегка повышен либо даже наблюдается лейкопения. Такая извращенная картина белой крови имеет место у 10% больных апостематозный нефритом. Важно отметить, что у 11% больных острым гнойным пиелонефритом, несмотря на значительное уменьшение лейкоцитоза и снижение температуры тела до субфебрильных и нормальных цифр, заметно ухудшается общее состояние, появляется адинамия, прострация, иногда эйфория. Это следует расценивать как грозный признак, знаменующий собой плохой прогноз, если больному не будет оказана экстренная оперативная помощь.

У 1\5 части больных наблюдается herpes labialis et nasalis. Он возникает обычно через 1,5 нед от начала заболевания и у большинства означает благоприятный прогноз.

Местные симптомы. Больные жалуются на неопределенные боли в верхней части живота или в поясничной области. Спустя 2—5 дней боли локализуются в области той или другой почки; по ночам они усиливаются. Однако у 1\4больных болей в первые дни заболевания не бывает; они появляются позднее, на 3—5-й день, а у некоторых — через 10—14 дней. Отдельные больные отмечают ощущение «местного жара» в области пораженной почки. Боль часто иррадиирует кпереди в подреберье, иногда — в паховую область, половые органы. Больные нередко отмечают усиление боли при кашле, движении соответствующей ногой.

При пальпации, особенно бимануальной, отмечают болезненность на стороне пораженной почки, напряжение мускулатуры поясничной области и брюшной стенки, из-за которого прощупать почку даже при значительном ее увеличении не всегда удается. Известное значение может иметь резкая болезненность в определенных точках: сзади на уровне перекрестка нижнего края XII ребра с длинными поясничными мышцами и спереди соответственно верхней мочеточниковой точке, на три пальца справа или слева от пупка.

Болезненность в точке, расположенной в костно-вертебральном углу, наблюдается у 93% больных, а напряжение мышц живота в том или другом подреберье — у 70%. Иногда большой карбункул удается прощупать в виде узла на передней поверхности почки.

Весьма относительное диагностическое значение имеет симптом Пастернацкого. В тех случаях, когда у больного отмечается значительная болезненность при обычной бимануальной пальпации почки, нет надобности прибегать к определению болевого феномена по методу Пастернацкого. Довольно редко у больных с гнойным поражением почки жалобы на боли в поясничной области и на болезненность в области почки при глубокой пальпации отсутствуют. Напряжение мускулатуры более выражено со стороны поясницы. У некоторых больных имеется сколиоз в сторону поражения. Напряжение мышц передней брюшной стенки более умеренное.

Симптом вынужденного сгибания ноги в тазобедренном и коленном суставах и приведения конечности к туловищу (так называемый псоас-симптом) встречается редко — у 9% больных. Этот признак обусловлен воспалительным процессом в околопочечной жировой клетчатке и клетчатке textus cellulosus retro-peritonealis, вызывающим спастическую контрактуру поясничной мышцы. Во время — операции — люмботомии — у половины таких больных находят гнойный паранефрит и флегмону за-брюшинной клетчатки.

В случаях, когда гнойник локализуется на передней поверхности почки, могут наблюдаться перитонеальные явления, симулирующие острый холецистит, острый аппендицит, прободную язву желудка и другие острые заболевания органов брюшной полости. Внезапные острые боли в пояснице как признак острого пиелонефрита наблюдаются у больных аденомой простаты и могут быть объяснены пузырно-мочеточниково-лоханочным рефлюксом.

Так как изменения со стороны мочи в начале заболевания могут отсутствовать, а характер общеклинических признаков болезни бывает неясен, то возможны диагностические ошибки; так, иногда пиелонефрит принимают за плеврит, аппендицит, холецистит, септицемию. Диагноз острого гнойного поражения почки также может быть затруднен вследствие того, что нередко разные стадии острого пиелонефрита протекают более или менее одинаково.

Присутствие в моче патологических элементов — важный признак острого пиелонефрита. Интерпретируя данные лабораторного исследования мочи, следует иметь в виду два следующие обстоятельства:

1) у больных острым гематогенным пиелонефритом при локализации процесса в кортикальном веществе почки изменения со стороны мочи могут быть минимальными или отсутствовать;
2) у больных любым острым инфекционным заболеванием могут иметь место изменения со стороны мочи без наличия гнойно-воспалительного процесса в самой почке.

Изменения мочи различны у больных с одно- и двусторонним острым пиелонефритом. В первом случае они являются лишь проявлением воспалительного процесса, во втором — отражают также возникшую почечную недостаточность. То же относится и к биохимическим показателям крови. При одностороннем остром пиелонефрите отмечаются следующие изменения: олигурия, высокая относительная плотность мочи, протеинурия, цилиндрурия, пиурия и бактериурия. Иногда наблюдается микрогематурия. Олигурия и гиперизостенурия зависят от высокой температуры, обильной потери жидкости с потом и повышенного катаболизма. Протеинурия, особенно при гнойных формах пиелонефрита, может быть значительной — до 3%о. При резко выраженном деструктивном поражении почки и затянувшемся течении болезни в моче появляются зернистые и восковидные цилиндры. У некоторых больных в моче находят эпителиальные и лейкоцитарные цилиндры. Гематурия может быть при любой форме острого пиелонефрита. У большинства больных она микроскопическая. Макроскопическая гематурия обычно возникает при осложнении пиелонефрита некрозом почечных сосочков.

Весьма показательна также пиурия. Она наблюдается у всех больных уриногенным (восходящим) пиелонефритом, а также у тех больных, у которых при гематогенной инфекции процесс не ограничен кортикальным веществом почки. Моча мутная. Пиурия обычно значительная. В таких случаях достаточны обычные методы исследования осадка мочи в противоположность хроническому пиелонефриту.

Другим важным признаком пиелонефрита является бактериурия. Необходимы многократные бактериологические исследования мочи, так как бактериурия (как и лейкоцитурия) может иметь интермиттирующий характер. В большинстве случаев бактерии можно обнаружить при бактериоскопическом исследовании осадка мочи. У 85% больных острым пиелонефритом, особенно гнойными его формами, обнаруживают более 100 тыс. бактерий в 1 мл мочи. В тех случаях, когда имеются признаки острого пиелонефрита, а в моче нет большого количества бактерий, следует заподозрить нарушение проходимости мочеточника. При микотическом гнойном поражении почки встречается фунгурия, сопровождающаяся периодической фунгемией. В случаях грибкового поражения почек посев мочи почти всегда дает положительный результат.

У больных двусторонним острым гнойным пиелонефритом возможно значительное нарушение почечной функции. При наличии сочетанного поражения почек и печени в крови увеличивается количество билирубина и холестерина, появляется уробилинурия. Сравнительно часто у таких больных возникают значительные нарушения обезвреживающей, протеиногенной, протромбинообразовательной и пигментной функций печени. Иногда поражение печени преобладает, что во многом обусловливает исход заболевания. Грозным симптомом является субиктеричность и иктеричность склер и кожи, которые мы наблюдали у 22% больных. За последнее время все чаще приходится встречать тяжелые формы острого пиелонефрита, протекающего с желтухой, гепаторенальной недостаточностью и бактериемическим шоком как у взрослых, так и у детей.

Процент своевременно не диагностированных случаев острого пиелонефрита по данным аутопсии, как показали Kleeman и соавторы (1960), очень велик и составляет 78. Это обстоятельство побуждает уделить особое внимание выявлению атипических форм болезни. Такие формы чаще всего проявляются симптомами тяжелого лихорадочного заболевания без каких-либо указаний как со стороны анамнеза, так и субъективных симптомов поражения мочевых органов. Это особенно часто встречается у пожилых мужчин, у больных аденомой простаты и у лиц, страдающих диабетом, на фоне почечной недостаточности и ослабления резистентности организма.

Септическая картина болезни при отсутствии явного основного гнойного очага в организме всегда должна заставить врача подумать об остром пиелонефрите. Не следует забывать, что колисепсис чаще всего имеет входными воротами гнойно-воспалительный процесс в почке. В других случаях первичный септический очаг находится в желчных путях.

Нередко ретроградная пиелография обостряет латентный пиелонефрит, который проявляется септическими атаками, бактериальным «обсыпанием» почек — апостематозный нефритом.

Такие симптомы общей интоксикации, как слабость, головная боль, нарушение сна, дремотное состояние, менингеальные признаки, резко выявляющиеся в клинической картине болезни, возбуждают подозрение о мозговом заболевании и служат иногда поводом к ошибочному направлению больного острым пиелонефритом в психиатрическую или неврологическую клинику. Нам пришлось наблюдать такую ошибку в диагнозе у 3 больных.

Наряду с этим иногда в клинической картине доминируют желудочно-кишечные проявления уремии в сочетании с высокой температурой тела, что при отсутствии признаков, указывающих на поражение мочевых органов, может явиться поводом к предположению о тифозном или паратифозном заболевании и направлению больного в инфекционную больницу.

Симптомы так называемого острого живота при остром гнойном пиелонефрите, признаки паралитического илеуса могут оттеснить на задний план мысль о первичном заболевании почки. Таких пациентов направляют в хирургические отделения больниц, где иногда предпринимают напрасные оперативные вмешательства, как это описано в сообщении Ю. А. Пытеля (1967) и др.

«Ятрогенный» острый пиелонефрит. За последние годы приходится все чаще наблюдать больных острым пиелонефритом, возникновение которого в значительной степени связано с так называемым госпитализмом. Поскольку эти случаи весьма тяжелой инфекции мочевых путей, быстро приводящей к развитию апостематозного нефрита или карбункула почки, наблюдаются после различных эндоскопических и инструментальных манипуляций на мочевых путях. Эта форма пиелонефрита наблюдается чаще всего у больных, имеющих одностороннее механическое препятствие в верхних .мочевых путях, например в виде вентильного камня мочеточника или камня лоханки, приводящего к мочевому стазу.

Бурное развитие болезни наступает после катетеризации мочеточника или попытки ввести в мочеточник петлю с целью экстракции конкремента. Спустя несколько часов или 1—2 дня после эндоскопической инструментальной манипуляции у больного появляется инфекционный криз, протекающий с гектической температурой, ознобом, гиперлейкоцитозом. Возникает типичная картина острого восходящего пиелонефрита и даже бактериемического шока.

Большинство таких постинструментальных инфекционных осложнений вызываются грамотрицательными микробами, чаще всего теми, которые уже находились у больных в мочевом тракте до инструментального исследования.

Клинические наблюдения показывают, что если у больного с так называемым ятрогенным острым пиелонефритом, возникшим вслед за инструментальным обследованием, предпринять после первого высокого подъема температуры удаление конкремента хирургическим путем или пиело(нефро)стомию, то можно рассчитывать на быструю ликвидацию атаки острого пиелонефрита и не опасаться серьезных осложнений. Совершенно по-другому складываются обстоятельства, если, надеясь на благоприятный исход от лечения антибиотиками и сульфаниламидами, в этой ситуации продолжают консервативную терапию.

У многих больных, несмотря на литическое или критическое падение температуры, возникает олигурия и затем анурия с быстрым нарастанием азотемии. Прежде это ошибочно объясняли «рефлекторной анурией» контралатеральной почки. Несмотря на удаление камня, произведенную нефростомию, вскрытие карбункула и проведение антибиотикотерапии значительное число больных все же погибают в течение ближайших дней при явлениях острой почечно-печеночной недостаточности.  Только срочная нефрэктомия может спасти больного при таком остро развившемся гнойном процессе в почке. Лишь нефрэктомия, прекратив дальнейшее накопление в организме токсинов, обеспечит контралатеральной почке возможность канальцевой регенерации. Проводимые в таких случаях консервативная химио-антибиотикотерапия или органосохраняющие операции в большинстве случаев не спасают больного.

Эту форму острого абсцедирующего пиелонефрита обусловливают следующие клинические критерии: а) наличие препятствия в верхних мочевых путях (конкремент, стеноз, сдавление извне и т. д.); б) предшествовавшее эндоскопическое исследование, катетеризация мочеточника; в) гектическая температура тела, озноб, высокий лейкоцитоз крови, иногда бактериемический шок, возникающие спустя несколько часов или 1—2 дня после эндоскопического исследования; г) несмотря на снижение температуры и кажущееся улучшение общего состояния больного, возникает олигурия, анурия в течение нескольких часов. Доказательством злокачественного течения заболевания является быстрое появление на поверхности почки множественных абсцессов, хорошо различимых после снятия фиброзной капсулы.

Бактериемический шок. Возникновение шока при бактериемии относят за счет воздействия микробного эндотоксина.

Механизм развития бактериемаческого шока во многом еще не ясен. Основным моментом является уменьшение объема возвращающейся к сердцу крови и периферический сосудистый коллапс при эндотоксемии, связанный с прямым воздействием токсинов на сосуды.

Бактериемический шок характеризуется резким падением артериального давления (систолическое давление часто ниже 80 мм рт. ст.), холодной, липкой кожей, резким уменьшением диуреза (менее 25 мл в час), метаболическим ацидозом.

Предрасполагающими факторами считают диабет и предшествовавшие заболевания печени. Известно, что у лиц с урологическими заболеваниями зачастую наблюдается латентная дисфункция печени, которая может принять бурное течение либо в связи с обострением патологического процесса в почке, либо в результате оперативного вмешательства, — гепато-ренальный синдром.

За последние годы случаи бактериемического шока у больных острым пиелонефритом значительно участились.

Введение больших доз антибиотиков может привести в результате лизиса микробов к высвобождению большого количества эндотоксина, а это может явиться причиной шока.

Пришлось наблюдать 32 больных с бактериемическим шоком, развившимся после урологических инструментальных, эндоскопических исследований и после операций на почке, мочевых путях и предстательной железе. Среди этих больных погибло 7 человек. Бактериемический шок возникал у больных острым гнойным пиелонефритом, а также в послеоперационном периоде, например после рассечения карбункула почки, исфростомии, после ретроградной пиелографии, катетеризации мочеточника и даже цистоскопии.

Чрезвычайно тяжело протекает бактериемический шок у больных диабетом, у лиц старческого возраста, у ослабленных больных. Летальность при бактериемическом шоке велика, превышает 30%.

Роль вирулентности микрофлоры и массивности инвазии не вызывает сомнения. Следует оттенить значение следующих особенностей микрофлоры при бактериемическом шоке. Во-первых, это относительно более частое выявление стафилококка по «сравнению с частотой высеивания этого микроба у больных с различными проявлениями инфекции мочевых путей. Известно,

что стафилококк высеивается из мочи приблизительно у 12—15% больных пиелонефритом (учитывая и ассоциации бактерий). При бактериемическом шоке грамположительнаа флора (а она представлена в основном стафилококком) (высеивается в 1\3 наблюдений. Грамотрицательная же флора при бактериемическом шоке высеивается, правда, в 2 раза чаще грамположительной, но не столь часто, как это можно было бы предположить по преобладанию при воспалительных заболеваниях мочевого аппарата. Это можно в большой мере объяснить явлениями госпитализма. Во-вторых, это частота смешанной? инфекции.

Учитывая, что часто инфекция гнездится в мочевом тракте больных с урологическими заболеваниями, подвергаемых инструментальному исследованию и оперативным вмешательствам, а также наличие госпитальной инфекции и резистентность, микрофлоры к антибиотикам, можно было бы ожидать более частого возникновения сепсиса, в частности бактериемического шока. Однако различные инструментальные манипуляции (повторная цистоскопия, бужирование уретры, повторная пиелография, катетеризация пузыря при задержке мочи и т. д.) у многих больных проходят без инфекционных осложнений. Вместе с тем у некоторых больных первое же инструментальное исследование вызывает бурную температурную реакцию с ознобом. Другими -словами, речь идет не только об инфекции и травме уротелия мочеиспускательного канала или верхних мочевых: путей.

Возникновение септических явлений, в том числе и бактериемического шока, следует ставить в зависимость от уретровенозных и лоханочно-почечных рефлюксов. Недаром тяжелые осложнения наблюдаются после ретроградной уретрографии, произведенной под значительным давлением вводимого в уретру рентгеноконтрастного вещества, либо после двусторонней одномоментной ретроградной пиелографии. Наряду с этим следует учитывать возможность возникновения бактериемического шока вследствие высвобождения эндотоксина микробами, находящимися в замкнутом гнойном почечном очаге. Отсюда большая опасность массивной антибиотикотерапии без обеспечения дренирования такого гнойного очага.

Течение острого пиелонефрита. В обычных условиях и при правильном лечении острый пиелонефрит у большинства больных удается купировать в первые дни заболевания. Озноб становятся менее выраженными, температура снижается, общее состояние больного улучшается. Затем озноб проходит, температура несколько дней субфебрильная, а затем нормализуется. Медленнее исчезают изменения со стороны мочи, особенно-пиурия. Последнюю довольно часто наблюдают неделями, а иногда месяцами, после ликвидации остальных признаков заболевания.

Однако такое благополучное течение болезни бывает далеко не у всех больных. Острый пиелонефрит протекает особенно тяжело у ослабленных больных, находящихся в состоянии глубокой интоксикации, у больных с двусторонним поражением почек.

В ряде случаев летальный исход заболевания зависит от большой вирулентности инфекции, ее диссеминации с появлением множественных пиемических очагов. В этих случаях, несмотря на энергичную терапию, озноб наблюдается все чаще, наступает резко выраженная адинамия. Больные погибают при явлениях токсемии, нарастающей уремии.

Течение острого пиелонефрита может осложнить гнойное воспаление околопочечной клетчатки — паранефрит и даже ретро-перитонит. В таких случаях гнойный процесс распространяется и на клетчатку почечного синуса, клетчатку, окружающую лоханку и начальный сегмент мочеточника. В итоге возникает не только перинефрит, но и педункулит и периуретерит. Частота осложнений такова: паранефральный абсцесс наблюдается у 18% больных, педункулит—у 15%, склерозирующий паранефрит—у 14%, бактериемический шок — у 12%, гепато-ренальный синдром — у 10,5%, контралатеральный острый пиелонефрит после нефрэктомии— у 9%, септикопиемия — у 8% (А. Я. Пытель, С. Д. Голигорский, 1965; 10. А. Пытель, 1967).

Необходимо указать, что в связи с широким внедрением антибактериальной терапии течение паранефрита и прочих осложнений пиелонефрита значительно изменилось. Так, увеличилась частота деревянистых периренальных флегмон, возникающих у больных острым пиелонефритом. Это чаще всего имеет место у тех пациентов, у которых антибактериальное лечение было предпринято с опозданием или проводилось недостаточно энергично. При своевременном антибактериальном лечении у большинства больных удается купировать воспалительный процесс в околопочечной клетчатке.

Склерозирующий паранефрит и педункулит являются тяжелым осложнением острого пиелонефрита. Они могут служить причиной длительных болей в области почки. При пальпации почка увеличена, плотная, бугристая. Другим тяжелым осложнением острого пиелонефрита может быть некроз почечных сосочков (подробнее см. ниже). При гнойном процессе в верхнем полюсе почки может возникнуть поддиафрагмальный абсцесс, сочувственный выпот в плевральной полости. Известны случаи возникновения перитонита у больных острым гнойным пиелонефритом.

Необходимо иметь в виду еще одно позднее осложнение острого пиелонефрита — артериальную гипертонию. А. М. Мухтаров (1970) находил ее у 15% больных, подвергшихся оперативному лечению по поводу гнойного пиелонефрита.

Диагностика

Распознавание острого пиелонефрита основывается на данных анамнеза, клинической картины болезни и результатах специальных лабораторных, эндоскопических, радиоизотопных и рентгенологических исследований. Существенное значение при этом имеет определение входных ворот инфекции, что способствует установлению первичного или вторичного характера пиелонефрита.

При выяснении анамнеза следует интересоваться не только теми болезненными процесами, которые непосредственно предшествовали острому пиелонефриту, но и заболеваниями, перенесенными больным много раньше. Это относится как к гематогенному, так и к уриногенному пиелонефриту. При гематогенном пиелонефрите может оказаться, что первичный вне-почечный очаг инфекции имел место за 1—2 мес и более до появления первых клинических симптомов пиелонефрита. В таких случаях следует допустить, что поражение почки произошло раньше, еще до ликвидации первичного внепочечного очага, но оставалось латентным в течение более или менее длительного времени.

Особое внимание должно быть уделено возможным предшествовавшим заболеваниям почек и мочевых путей, которые могут дать ключ к выяснению механизма возникновения воспалительного процесса в почке и, следовательно, к его правильному лечению. Выявление атаки острого пиелонефрита в прошлом имеет существенное значение для оценки состояния больного и прогноза.

Большое значение имеет анамнез у больных, страдающих аденомой предстательной железы. У них болезнь часто протекает с неясной клинической картиной, на фоне почечной недостаточности, при ослабленном, состоянии организма. При таких обстоятельствах тяжелые формы острого пиелонефрита сопровождаются небольшим повышением температуры. В то же время у этих больных преобладают симптомы, связанные с нарушением деятельности пищеварительного тракта. Тяжесть восходящего пиелонефрита у больных аденомой простаты объясняется двусторонним поражением почек.

В выяснении причин острого пиелонефрита имеет большое значение выявление у больного в прошлом приступов почечной колики, указывающих на возможность калькулезного пиелонефрита, отхождение с мочой камней, окклюзирующих мочеточник и способствующих острому воспалительному процессу в почке. Все это важно потому, что лечение острого пиелонефрита не должно быть только симптоматическим и направленным исключительно против инфекционного начала. Наконец, тщательно собранный анамнез позволяет отвергнуть диагноз острого пиелонефрита у тех больных, которые поступают в стационар по поводу озноба, высокой температуры и болей в пояснице и у которых имеются другие заболевания со сходной клинической картиной.

При бимануальной пальпации у 20% больных удается выявить увеличение пораженной почки. Болезненность при пальпации в области пораженной почки имеет место почти во всех случаях.

Тщательно обследуя больного, следует искать входные ворота инфекции. Помимо отдаленных органов, они могут находиться в области мочевого пузыря, уретры, предстательной железы, женских половых органов. Обязательной частью обследования является пальцевое ректальное исследование у мужчин и влагалищное — у женщин.

Лабораторные исследования включают в себя: общий анализ мочи, количественное определение форменных элементов осадка мочи (методом Каковского—Аддиса, Амбюрже или Нечипоренко), поиски так называемых активных лейкоцитов, бактериологическое исследование мочи, антибиограммы (определение чувствительности микрофлоры к различным антибиотикам); общий анализ крови и бактериологическое исследование крови, определение содержания в крови мочевины (остаточного азота) и хлоридов; с целью топической диагностики — сравнительный лейкоцитоз.

У большинства больных острым пиелонефритом, главным образом восходящего генеза, одним из основных симптомов является пиурия.

Пиурия может отсутствовать только в двух случаях: 1) при локализации гнойно-воспалительного процесса только в кортикальном слое почки; 2) при непроходимости мочеточника пораженной почки, что чаще всего обусловлено окклюзией камнем. В первом случае пиурия появляется позже и обнаруживается при повторных исследованиях мочи, во втором случае — клинический симптомокомплекс острого пиелонефрита бывает резко выражен, а экскреторная урография, изотопная ренография или в крайнем случае хромоцистоскопия позволяют установить непроходимость верхних мочевых путей. Следовательно, у больных вторичным пиелонефритом почти всегда находят в моче патологические элементы, тогда как у больных первичным пиелонефритом это бывает реже, особенно в начале заболевания.

Клетки Штернгеймера — Мальбина, по данным В. С. Рябинского (1969), встречаются в моче у 41,4% больных вторичным острым пиелонефритом, а активные лейкоциты — у 89,6 %. Столь частое присутствие активных лейкоцитов у больных острым пиелонефритом в известной мере облегчает диагностику, особенно в тех случаях, когда клиническая картина болезни атипична. Микрогематурия наблюдается у 55 %, незначительная протеинурия — у 58,6% больных.

Обнаружение 100 тыс. или более бактерий в 1 мл мочи следует рассматривать как признак персистирующей инфекции мочевого тракта.

Современные требования к антибактериальному лечению предусматривают соответствие его результатам антибиограмм. Не может быть правильного выбора антибиотика для лечения больного острым пиелонефритом без определения вида микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам. В обычных больничных и клинических условиях получение результатов посева мочи и антибиограмм требует по крайней мере двух суток, а этот срок весьма велик для тех случаев острого пиелонефрита, когда необходимо быстрое назначение сответствующего антибиотика. В таких случаях Burghele (1956) рекомендовал производить в день поступления больного бактериоскопию мочи с окраской по Граму. В случае обнаружения грамположительной или грамотрицательной флоры можно назначать более активный для данной флоры антибиотик. Придерживаясь этой методики, мы убедились, что с ее помощью можно получить хорошие результаты.

Известную помощь в установлении стороны поражения острым воспалительным процессом той или другой почки может оказать тест сравнительного лейкоцитоза в крови, взятой из пальца руки, а затем из кожи правой поясничной и левой поясничной областей. У 70% больных количество лейкоцитов в крови, взятой из кожи поясницы на стороне поражения почки острым воспалительным процессом, бывает больше, чем на противоположной стороне и в крови, взятой из пальца. Однако у 20% больных имеют место обратные соотношения, что чаще всего отмечается при глубокой интоксикации организма. Весьма ценен тест сравнительного лейкоцитоза у больных с двусторонним острым пиелонефритом. Он позволяет определить почку, наиболее пораженную остром воспалительным процессом.

Заслуживает также внимания применение теста цветной кожной термометрии для установления стороны поражения при остром пиелонефрите (К. Д. Паникратов, Ю. М. Герусов, 1972). Этот тест основан на способности холестерических жидких кристаллов быстро изменять свой цвет в ответ на малейшие колебания температуры. При нанесении их на исследуемый участок кожи можно видеть картографическое цветное изображение распределения температур на данном участке кожи (цветная термограмма).

Кожу поясничных областей оправа и слева обезжиривают эфиром, после чего на нее наносят кистью слой черной гуашевой краски (экран), которая должна высохнуть. После этого также с помощью кисти тонким слоем наносят смесь, состоящую из жидких кристаллов холестерил-пеларгоната и холестерил-олеата. В случае острого воспалительного процесса в почке на коже поясничной области соответственно зоне проекции на основном темно-синем или фиолетовым фоне появляется участок зеленой окраски. Иногда на зеленом фоне выявляется красное или зеленовато-розовое пятно, что характерно для весьма острого воспалительного процесса в почке. Следовательно, наличие очага зеленого цвета, включающего красное пятно, говорит в пользу острого пиелонефрита на соответствующей стороне. При двустороннем остром пиелонефрите этот тест цветной кожной термометрии бывает выражен с обеих сторон. Таким образом, метод цветной кожной термометрии может дать сведения о том, что в почке имеется острый воспалительный процесс, определить сторону поражения, а при двустороннем заболевании — сравнительную интенсивность воспалительной реакции с каждой стороны.

У больных острым пиелонефритом РОЭ ускорена. Однако этот показатель не может служить ни для диагностики, ни для динамического наблюдения за больными, так как его колебания часто не соответствуют тяжести и течению болезни. Гемокультура у большинства больных бывает стерильна.

Содержание мочевины в крови у больных односторонним острым пиелонефритом, как правило, остается в нормальных границах и только у 20% больных бывает слегка повышенным. Значительно выраженная азотемия наблюдается у 7% больных (от 90 до 200 мг %). При двустороннем пиелонефрите у 35 % больных азотемия значительная (150—250 мг%). Содержание хлоридов в крови обычно остается нормальным, кроме случаев анурии.

В период разгара болезни не производят инструментального исследования. У больных острым пиелонефритом такие манипуляции даже при соблюдении всех правил асептики могут стать причиной обострения воспалительного процесса. Поэтому к хромоцистоскопии и ретроградной пиелографии можно прибегать только в тех случаях, когда другие методы исследования не позволяют уточнить диагноз или когда катетеризация мочеточника становится необходимой в качестве лечебного мероприятия для дренирования лоханки пораженной почки. В случае необходимости выполнения ретроградной пиелографии следует вводить в лоханку не более 5 мл рентгеноконтрастной жидкости. Хромоцистоскопия в соответствующих случаях позволяет установить понижение или отсутствие функции со стороны пораженной ночки. При этом у некоторых больных можно видеть выделение из мочеточникового устья мутной, с примесью гноя мочи. Катетеризация мочеточников позволяет получить раздельно мочу из каждой почки, определить одностороннюю пиурию, а также удельный вес мочи, содержание мочевины в моче из пораженной почки. С помощью ретроградной пиелографии можно точнее установить имеющиеся морфологические изменения, нарушения проходимости мочеточника и место этих нарушений. К хромоцистоскопии, ретроградной пиелографии приходится прибегать, кроме указанных выше случаев, когда в связи с безуспешностью консервативного лечения необходимо решать вопрос об оперативном вмешательстве. Нефрэктомию без экскреторной урографии нельзя предпринимать, так как необходимо иметь сведения о функции и расположении второй, предположительно здоровой почки.

Определение возможного препятствия к оттоку мочи у больных острым пиелонефритом имеет большое практическое значение. В условиях современного антибактериального лечения при нормальной проходимости мочевых путей обычно удается быстро добиться улучшения состояния больного. Отсутствие эффекта от антибактериального лечения чаще всего свидетельствует о препятствии выделению мочи с образованием закрытого гнойного очага.

Рентгенодиагностика. Обзорная рентгенография устанавливает нечеткость или отсутствие контура поясничной мышцы, иногда диффузное затемнение на месте почки, пораженной острым воспалительным процессом, наличие «ореола разряженности» вокруг нее вследствие отека околопочечной клетчатки, а также небольшой сколиоз в сторону поражения. Экскреторная урография позволяет получить важные данные о состоянии почек и мочевых путей. При остром гнойном процессе в почке ее функция оказывается нарушенной. В связи с этим на урограмме отсутствует тень мочевых путей с пораженной стороны или же выполнение их контрастным раствором менее интенсивное и наступает позже, чем на здоровой стороне.

При оценке функционального состояния почки по данным экскреторной урографии у больных с нарушением пассажа мочи необходимо учитывать следующие возможные варианты:

1) у больных с частично нарушенной проходимостью мочеточника бывают видны тень увеличенной почки и выполненные контрастным раствором верхние мочевые пути. В связи с затруднением в выведении мочи контрастное вещество интенсивно импрегнирует почку;
2) при сокращении форникальных сфинктеров и в силу этого стаза в собирательных канальцах возникает интенсивная нефрограмма — «большая белая почка». Это часто имеет место при почечпой колике, протекающей с повышенным внутрилоханочным давлением. В некоторых случаях на фоне «белой» от контрастного вещества почки бывает видна темная тень пустой лоханки — так называемая извращенная пиелограмма;
3) «немая почка» при полном отсутствии почечной секреции.

На экскреторной урограмме и ретроградной пиелограмме отмечается подчеркнутая резкость контуров почечной лоханки и малых чашечек, что указывает на фиксацию почки в отечной околопочечной клетчатке. В силу этого имеет место резкое ограничение движений либо полная неподвижность почки при дыхании больного. Весьма рельефно этот признак выявляется на урограмме, сделанной во время вдоха и во время выдоха на одной пленке. В то время как на здоровой стороне получается удвоение теней лоханки и чашечек со смещением на 2,5—4 см, на стороне пораженной почки тени лоханки и чашечек как при глубоком вдохе, так и при выдохе остаются в одном и том же положении либо смещение их весьма незначительное — на 0,5—1 см.

На обзорном снимке карбункул почки может быть виден как очаговое выпячивание контура почки или как увеличение ее размеров. Выпячивание контура почки, обусловленное карбункулом, может сочетаться с изменениями в паранефральной клетчатке такого же характера, как при опухоли почки, инфильтрирующей околопочечную клетчатку.

Экскреторная урография и ретроградная пиелография могут дать ценные сведения о распространенности воспалительного процесса в почке. Карбункул почки пиелографически проявляет себя сдавлением чашечки и лоханки, сужением шейки чашечки либо ампутацией одной или нескольких чашечек. Иногда отмечается смещение почки. Рентгенологическая картина при карбункуле почки весьма напоминает опухоль, особенно когда имеется серповидная неправильная тень чашечки пли лоханки. Известны случаи, когда больных карбункулом подвергали операции, предполагая опухоль почки.

На экскреторной урограмме и ретроградной пиелограмме могут быть также обнаружены признаки дискинезии чашечек и мочеточника (сильные сокращения с быстрым опорожнением верхних мочевых путей), которые не наблюдаются при невоспалительных процессах. Кроме того, весьма часто на пиелограммах чашечки, лоханки и верхняя часть мочеточника оказываются вытянутыми и равномерно суженными в результате воспалительной инфильтрации почечной паренхимы, почечного синуса и стенок мочеточника.

Если карбункул в результате абсцедирования вскрывается в лоханку или чашечку, то на пиелограмме за пределами чашечно-лоханочной системы можно обнаружить дополнительные тени в результате заполнения полости распавшегося карбункула контрастной жидкостью. Если же произойдет рассасывание воспалительного инфильтрата, вызванного карбункулом, что обычно наступает через 3—4 нед, то на пиелограмме это будет выявляться восстановлением морфологического вида чашечнолоханочной системы.

Как показали Olsson (1962, 1967) и Lyons с соавторами (1972), помощь в диагностике острого пиелонефрита может оказать почечная ангиография. При большом почечном абсцессе или карбункуле в артериальной фазе ангиограммы отмечается смещение сосудов, а на нефрограмме — дефект наполнения, напоминающий кисту или туберкулезную каверну. Однако, учитывая особую тяжесть состояния большинства больных острым пиелонефритом, к почечной ангиографии приходится прибегать сравнительно редко. Согласно данным литературы, почечную ангиографию производили в основном тогда, когда имелось подозрение на злокачественную опухоль почки, пиелографическая картина которой, как уже говорилось, может весьма напоминать изменения, характерные для карбункула. Карбункул почки выявляется на ангиограмме гиперваскулярным очагом в почечной ткани наподобие того, какой иногда приходится наблюдать в отдельных сегментах почки при пиелонефрите. Сосуды в гиперваскулярной зоне нормальны и совершенно не напоминают сосудов, встречаемых в узлах злокачественной опухоли.

В том случае, когда гнойно-воспалительный очаг локализуется в верхнем полюсе почки, рентгеноскопия грудной клетки выявляет ограничение подвижности диафрагмы на соответствующей стороне, а иногда и наличие сочувственного выпота в плевральной полости.

Радиоизотопная диагностика. Изотопная ренография и сканирование являются методами, уточняющими функциональное и морфологическое состояние почек при остром пиелонефрите. Анализ ренограмм и сканограмм показывает, что изменения, обнаруживаемые путем изотопных тестов при одно- и двустороннем остром пиелонефрите, не являются патогномоничными только для этого заболевания. Однако особая ценность изотопных тестов состоит в том, что они помогают отдифференцировать одностороннее поражение от двустороннего. Ценность сканирования почек при остром пиелонефрите заключается в определении степени функциональной способности почки; как известно, неогидрин поглощается лишь функционирующей паренхимой. Результаты сканирования являются ценным дополнением к данным экскреторной урографии.

У больных острым пиелонефритом, возникшим впервые, как показали наблюдения А. Я. Пытеля и М. Б. Багдасарова (1970), на изотопных ренограммах и сканограммах имеют место незначительные отклонения от нормы. На ренограммах они выражаются в умеренном снижении секреторного сегмента.  Иногда отмечается лишь уплощение кривой и смещение ее пика вправо. У больных, у которых острый пиелонефрит представляет собой одну из повторных атак, на изотопной ренограмме отмечается различная степень нарушения ее сегментов, особенно секреторного и экскреторного, а на сканограмме — нечеткость контуров и уменьшение накопления неогидрина в почечной паренхиме. Такие нарушения по существу являются отражением не столько острого, сколько хронического воспалительного процесса в почке.

Результаты приведенных выше исследований в сопоставлении с общеклиническими и лабораторными данными позволяют установить характер и степень поражения почки и предопределить соответствующую лечебную, тактику.

Диагноз острого пиелонефрита иногда представляет немало трудностей, особенно при атипичном или латентном течении болезни. Существование латентной формы находит свое объяснение в тех изменениях в клинике инфекционных заболеваний, которые обусловлены внедрением современной химио- и антибиотикотерапии суперинфекцией и стафилококковым госпитализмом. Атипичность выражается в вялом течении заболевания, в относительно невысокой температуре тела, удовлетворительном самочувствии больного, умеренном лейкоцитозе или даже отсутствии его.

Основной причиной неудовлетворительного распознавания острого пиелонефрита в ряде случаев является его латентное течение, а также еще недостаточная осведомленность врачей об этом заболевании.

Дифференциальную диагностику острого пиелонефрита приходится проводить с рядом инфекционных болезней, когда у больного преобладают симптомы, характерные для общеинфекционного заболевания, а также с другими острыми заболеваниями почек.

Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз между сепсисом и острым пиелонефритом, тем более что острый пиелонефрит и его гнойные формы могут оказаться одним из проявлений сепсиса. Отличить чистые формы, если можно так выразиться, острого гнойного нефрита от сепсиса можно тогда, когда отсутствуют другие септические очаги в организме.

Необходимость в дифференциальном диагнозе между острым гнойным пиелонефритом и пионефрозом возникает в периоды течения последнего, связанные с возникновением препятствия к оттоку мочи из пионефротического мешка, задержкой в нем гноя. Отличить подобное обострение пионефроза от приступа острого пиелонефрита в известной мере удается на основании анамнеза. Сами больные часто обращают внимание на связь между ухудшением их состояния и просветлением мочи, бывшей до того мутной. Пиурия у больных с закрытым пионефрозом становится менее выраженной, чем до возникновения препятствия к оттоку мочи. Почка при пионефрозе значительно увеличена, часто тестоватой консистенции.

Необходимо еще остановиться на симптоматике и клиническом течении таких патологических процессов в почке, как некроз почечных сосочков и эмфизематозный пиелонефрит.

Некроз почечных сосочков. Симптомы некротического папиллита многообразны и по преимуществу неспецифичны. Первыми признаками являются чаще всего почечная колика, обусловленная отхождением по мочевым путям скоплений слизи или секвестров омертвевших сосочков (31,8%), ноющие боли в поясничной области (29%), гематурия (23,4%), реже — лихорадка (8,4%), головная боль (3,7%) • Единственным характерным для некроза почечных сосочков симптомом является отхождение с мочой омертвевших сосочков. Ю. А. Пытель (1970) из 107 больных с некрозом почечных сосочков отхождение с мочой секвестрированных сосочков смог обнаружить только у 13.

Обычно больные обращают внимание врача на то, что у них с мочой отходят «какие-то кусочки неопределенной формы, напоминающие пластилин». Отошедшие с мочой омертвевшие ткани сосочка имеют обычно серый цвет, мягкую консистенцию, слоистое строение. Иногда в некротической ткани сосочка находятся скопления солей извести. Поскольку признак отхождения с мочой некротических масс сосочка наблюдается нечасто, отсутствие его ни в какой мере не исключает папиллярного некроза. Обнаружение в моче некротических масс сосочка указывает на значительный по размерам деструктивный процесс в медуллярном веществе почки. Деструкция сосочка небольших размеров, если она возникла в тех стадиях, когда сосочек еще полностью не отделился от мальпигиевой пирамиды, может быть выявлена при помощи экскреторной урографии либо ретроградной пиелографии.

Нередко некротический папиллит протекает на фоне острого пиелонефрита, являясь его осложнением или же причиной. В этом случае на первый план выступает симптомокомплекс острого пиелонефрита. При остром некротическом папиллите имеет место более выраженная интоксикация, нежели при обычном остром пиелонефрите.

Отхождение омертвевших сосочков проявляется коликой и часто сопровождается повышением температуры тела. Гематурия — частый симптом некротического папиллита и наблюдается как в сочетании с другими признаками, так и без них. Поскольку макроскопическая гематурия часто наблюдается при новообразованиях почек и мочевых путей, необходимо в первую очередь их исключить. При окклюзии мочеточника единственной почки омертвевшим сосочком может возникнуть экскреторная анурия.

Гематурия, ноющие и приступообразные боли в поясничной области, отхождение с мочой фрагментов некротизированных сосочков встречаются не так уж часто. Гораздо чаще некроз сосочков протекает с симптомами, характерными для острого или хронического пиелонефрита, который может быть, как мы уже отмечали, причиной или осложнением некротического папиллита. Это обстоятельство делает диагностику некроза почечных сосочков трудной и сложной. Лишь рентгенологические методы позволяют во многом разрешить диагностические трудности. При этом известное значение может иметь обзорный рентгеновский снимок. На нем нередко выявляются тени конкрементов, представляющие собой инкрустированные солями некротизированные сосочки. Тени таких конкрементов имеют треугольную форму с зоной разрежения в центре. Основными рентгенодиагностическими методами являются экскреторная урография и ретроградная пиелография. Ю. А. Пытель (1970) предложил различать два типа изменений в форникально-сосочковых зонах почки при этом заболевании. При форникальном типе в ранних стадиях процесса возникает деформация форникса вокруг пораженного сосочка. На ппелограммах это проявляется сужением форникальной зоны чашечки, а боковые поверхности сосочка имеют смазанные, как бы изъеденные контуры. С прогрессированием некротического процесса рентгеноконтрастное вещество все больше проникает под основание сосочка, а после его субтотального отторжения на рентгенограмме появляется кольцевидная тень — симптом «сосочковой петли».

При папиллярном типе сосочкового некроза рентгенологические признаки выявляются лишь тогда, когда возникает нарушение целости верхушки сосочка. По мере отторжения некротических масс образуется свищ, создающий сообщение просвета чашечки с полостью мальпигиевой пирамиды. При множественном некрозе может наступит  расплавление ткани мозгового вещества на большом его протяжении. На пиелограмме это выявляется в виде причудливых теней бесформенного затекания рентгеноконтрастного раствора в омертвевшую ткань мозгового вещества почки. Тени эти напоминают пламя костра.

Изотопная ренография при некрозе почечных сосочков выявляет снижение секреторной функции почки, а при окклюзии верхних мочевых путей отторгшимся некротизированным сосочком — нарушение экскреции. На сканограмме при некротическом папиллите наблюдается неравномерное накопление изотопа в почечной паренхиме, что является чаще всего следствием пиелонефритических изменений.

Необходимо особо подчеркнуть, что приведенная выше рентгенологическая картина некроза почечных сосочков во многом напоминает картину специфического папиллита при туберкулезе почки. Поскольку при туберкулезе почки и особенно при туберкулезном папиллите деструктивные изменения протекают с теми же рентгенологическими признаками, что и при неспецифическом некротическом папиллите, необходимо всегда прибегать к соответствующим лабораторным исследованиям мочи на предмет обнаружения или исключения туберкулезных микобактерий. Только таким путем можно окончательно установить диагноз неспецифического некроза почечных сосочков. Следует также иметь в виду, что туберкулез почки исключительно редко сопровождается отторжением сосочка, столь характерным для неспецифического некротического папиллита.

Эмфизематозный пиелонефрит чаще встречается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Моча резко кислой реакции вследствие разложения глюкозы на газ и кислоту. Эмфизематозный воспалительный процесс в почечной паренхиме и околопочечной клетчатке проявляется высокой температурой тела, сильными болями в поясничной области, пиурией, бактериурией. Пневматурии нет.

Образование свободного газа в почке и в клетчатке вокруг «очки невозможно объяснить только насыщенностью тканей глюкозой у больных диабетом, так как количество наблюдений эмфизематозного пиелонефрита ничтожно по сравнению с числом больных диабетом, осложненным пиелонефритом. Скорее речь идет о воздействии бактерий на некротически измененную ткань вследствие самой инфекции, обструкции мочевых путей.

В распознавании эмфизематозного пиелонефрита и паранефрита большую роль играют рентгенологические методы исследования, в частности обзорный снимок. Обычно на рентгенограмме бывает видно скопление теней газовых пузырей в околопочечной клетчатке. Локализация теней газа настолько характерна, что позволяет точно поставить диагноз и видеть границы околопочечной клетчатки. Наблюдать газ в почечной паренхиме не удается, так как тень почки закрыта тенью газа, находящегося в околопочечной клетчатке.

Диагностика эмфизематозного пиелонефрита и паранефрита должна основываться на данных рентгенографии мочевых путей и бактериологического исследования мочи с целью обнаружения в ней газообразующих микроорганизмов. Лечение может быть только оперативным. В одних случаях его производят двухмоментно (вскрытие гнойника в околопочечной клетчатке с последующей нефрэктомией), в других сразу выполняют нефрэктомию. Известны случаи выздоровления после обычной люмботомии с дренированием околопочечного абсцесса. Одновременно должны проводиться противоинфекционная терапия, дезинтоксикацнонные мероприятия, лечение сахарного диабета.

Лечение

Важное место в лечении больных острым пиелонефритом занимают режим, питание, антибактериальные средства. При уриногенной инфекции с наличием препятствия к оттоку мочи перечисленные мероприятия оказываются эффективными только при устранении непроходимости мочевых путей и стаза мочи.

Лечение острого пиелонефрита имеет свои особенности в раннем детском и старческом возрасте, равно как и при беременности. При назначении лечения необходимо учитывать перенесенные ранее почечные заболевания, которые могли привести к почечной недостаточности или явиться причиной возникновения острого пиелонефрита (аномалии мочевых путей, нефролитиаз и т. д.).

У больного с гнойно-воспалительным поражением почки питание следует несколько ограничить. Однако оно должно обеспечивать достаточное количество калорий, учитывая повышенный катаболизм. При остром пиелонефрите в отличие от гломерулонефрита не происходит задержки в организме соли и воды. В силу этого нет необходимости запрещать прием поваренной соли. Лихорадящему больному весьма желательно давать пить клюквенный морс, содержащий большие количества бензойнокислого натрия. Бензойнокислый натрий в печени под влиянием энзима глицина превращается в гиппуровую кислоту, оказывающую бактерицидное действие в почечной ткани. Это действие усиливается при одновременном назначении сульфаниламидов, нитрофуранов, антибиотиков.

Нарушение водно-солевого обмена и дегидратация у больных острым пиелонефритом, особенно гнойными его формами, представляют значительную опасность, главным образом у маленьких детей, у которых ткани быстро теряют жидкость, а также у больных преклонного возраста, у которых имеется возрастное обезвоживание тканей. О степени дегидратации судят по тургору кожи и белкам крови. При дегидратации их процентное содержание в плазме повышается.

Борьбу с обезвоживанием ведут при помощи дополнительного введения в организм жидкости, что лучше всего достигается внутривенными капельными вливаниями физиологического раствора.

При двустороннем остром пиелонефрите, протекающем с олигурией или анурией, наблюдается глубокое нарушение равновесия электролитов крови, баланса натрия, калия, хлора, нарушение щелочного резерва. В таких случаях необходимо применить весь арсенал лечебных мероприятий, направленных на устранение острой почечной недостаточности.

Не следует упускать из вида то обстоятельство, что больные старческого возраста имеют склонность к ацидозу, обусловленному нарушением деятельности дыхательного аппарата. При почечном ацидозе следует назначать двууглекислый натрий или цитрат натрия по 2 г 3—4 раза в сутки.

Несмотря на высокую активность современных антибактериальных средств, следует сохранить в терапевтическом арсенале такие медикаменты, как уротропин, салол и др. В частности, следует шире применять внутривенное введение 40% раствора уротропина по 5 —10 мл больным острым пиелонефритом. Особое значение приобретают эти медикаменты у больных с инфекцией, резистентной к антибиотикам.

Весьма важно назначение больным сульфаниламидных препаратов, особенно уросульфана, этазола. Уросульфан наиболее активен при стафилококковой и колибациллярной инфекции, этазол — при инфекции стрептококком, кишечной палочкой. Большое значение имеет их высокая концентрация не только в крови, но и в моче. Достаточная концентрация сульфаниламидных препаратов о моче возможна при сохранившейся удовлетворительной функции почек. Поэтому значительно выраженная недостаточность почек и печени является противопоказанием к применению сульфаниламидов. Не следует назначать больным одновременно сульфаниламиды и ацетилсалициловую кислоту.

В начальной, серозной, стадии пиелонефрита при своевременно начатой антибактериальной терапии у большинства больных удается купировать воспалительный процесс в почке, но только при условии нормального пассажа мочи. В начале болезни хороший эффект можно ожидать от приема в течение 2—3 дней микстуры, содержащей амидопирин и уротропин (уротропина 3 г, амидопирина 2 г, дистиллированной воды 200 мл; по 20 мл 5 раз в день). После этого в течение следующих двух дней больные должны получать сульфаниламиды. Лечение указанной микстурой и сульфаниламидами у 82% больных в начальной (серозной) стадии острого пиелонефрита дает хорошие результаты. В тех случаях, когда тяжесть заболевания нарастает, что наблюдается чаще всего при чрезвычайно вирулентной инфекции, следует при ненарушенном пассаже мочи приступить к лечению антибиотиками широкого спектра действия в достаточно больших дозах.

Антибиограмма выявляет резистентность микрофлоры ко всем антибиотикам, а клиническое течение болезни требует более энергичного лечения, приходится пренебречь результатами антибиограмм. В таких случаях следует приступить к лечению сульфаниламидными препаратами в сочетании с антибиотиками: пенициллином, тетрациклином, эритромицином и др. при кокковой флоре; стрептомицином, синтомицином, тетрамицином, сигмамицином, циклосерином и др. при инфекции кишечной палочкой, протеем. Среди антибиотиков, предложенных за последние годы, хороший эффект наблюдают при лечении больных острым пиелонефритом венгерским препаратом хлороцидом (хлорамфеникол). Он особенно показан при гнойно-септической инфекции, вызванной смешанной и грамотрицательной флорой, устойчивой к другим антибиотикам (Б. В. Петровский, Г. М. Дьяченко, 1966). Хорошие результаты при остром пиелонефрите получены также от рондомицина — антибиотика широкого спектра действия.

Следует помнить, что в эффективности действия того или другого антибиотика имеет значение продолжительность циркуляции его в организме, а также способ и место его выделения (почки, печень) и состояние почечной функции. Необходимо назначать такие препараты, которые диффундируют в интерстициальную ткань почки и ее лимфатическую систему в биологически активной форме; к ним следует отнести нитрофураны, палидиксовую кислоту, цефалоридин и др. Cockett и соавторы (1972) показали, что концентрация нитрофуранов в почечной лимфе в несколько раз превосходит концентрацию их в плазме. Антибиотики нужно менять, помня о быстром привыкании организма к ним, об опасности возникновения резистентных штаммов бактерий.

Антибиотики не могут излечить больных тогда, когда имеется нарушение проходимости мочевых путей. У больных с обтурацией мочеточника (закупорка конкрементом и т. д.) антибиотики приводят к неоправданному оптимизму вследствие снижения температуры, однако явления интоксикации продолжаются и болезнь прогрессирует. У больных с обтурацией мочевых путей и при наличии острого пиелонефрита применение антибиотиков следует рассматривать лишь как вспомогательный, дополнительный к оперативному лечению фактор. Благодаря антибиотикам уменьшается риск оперативного вмешательства, а послеоперационное течение становится более благоприятным.

Говоря об успешном применении антибиотиков, нельзя не учитывать и их отрицательных свойств. В связи с широким использованием антибиотиков все больше увеличивается число устойчивых штаммов возбудителей заболевания, отмечается прогрессирующее понижение чувствительности микроорганизмов к соответствующим антимикробным препаратам.

Следует иметь в виду и то обстоятельство, что применение современных антибиотиков, химиотерапевтических и цитостатических средств в неадекватных дозах может привести к снижению остроты заболевания, микозу, дисбактериозу, изменению клинических симптомов, затрудняющим диагностику, и, следовательно, к неоправданной отсрочке оперативного вмешательства. Лечение недостаточно высокими дозами антибиотиков часто приводит к инкапсулированию абсцессов в почечной паренхиме, которые выявляются лишь на вскрытии. В этом отношении интерес представляют данные Szendroi и соавторов (1972): в Будапештской урологической клинике лечились с 1968 по 1971 г. по поводу острого гнойного пиелонефрита 77 человек, из которых 55 до поступления в клинику получали антибиотики в малых дозах. У 57 больных были признаки сепсиса и среди них у 25 — почечная недостаточность. У 18 человек отмечался бактериемический шок. Szendroi и соавторы (1962) справедливо указывают, что при подозрении на острый пиелонефрит следует назначать больным антибиотики в достаточно больших дозах.

Предпочтительнее проводить лечение сразу двумя антибиотиками или одним антибиотиком в соединении с сульфаниламидным препаратом. Так, следует назначать пенициллин и стрептомицин или тетрациклин по 1 млн. ЕД в сутки; синтомицин, левомицин и биомицин — по 2 г в сутки; тетрамицин и тетран — по 1 г. У больных с острейшей формой болезни, проявляющейся весьма бурной интоксикацией, приходится прибегать к внутривенному введению пенициллина или сигмамицина. При кокковой инфекции, резистентной к пенициллину, рекомендуется назначать больным эритромицин. При инфекции кишечной палочкой и протеем лучшие результаты наблюдаются от препаратов нитрофуранового ряда, хлоромицетина, гантризина.

Если же при этом не наступает улучшения в состоянии больного в течение первых дней лечения, то следует предположить либо наличие препятствия к оттоку мочи, либо резистентность возбудителей болезни к примененным антибиотикам и химиопрепаратам. В связи с этим необходимы дополнительные исследования больного и повторная антибиограмма. Дальнейшее лечение проводится в соответствии с полученными результатами.

Катетеризация мочеточников показана в случае безуспешного применения антибиотиков и химиопрепаратов, когда есть подозрение на нарушение проходимости верхних мочевых путей. Благодаря этому мероприятию у некоторых больных удается избежать оперативного вмешательства. Однако, если катетеризация не дает ожидаемого результата и состояние пациента продолжает оставаться по-прежнему тяжелым, показана неотложная операция.

Заслуживает внимания применение у больных острым пиелонефритом препаратов группы нитрофуранов. Эти препараты (фурадошш, фурадантин, нифурантин, шгтрофурантоин, солафур  и др.) обладают широким спектром действия на грамположительные и грамотрицательные бактерии. Они действуют на кишечную палочку, протей, стафилококки, стрептококки, причем способность микроорганизмов приобретать к ним резистентность выражена слабее, нежели к антибиотикам.

Наши клинические наблюдения говорят о большой эффективности нитрофурановых препаратов, особенно солафура, однако при условии применения их в ранних стадиях острого пиелонефрита и в комбинации с одним из антибиотиков.

Своевременная диагностика и раннее применение антибиотиков и химиопрепаратов позволяют у большинства больных ликвидировать острый воспалительный процесс в почке, особенно в начальных стадиях его развития. Однако далеко не всегда применение даже массивных доз антибиотиков широкого спектра действия и других препаратов позволяет ликвидировать острый воспалительный процесс в почке. Одной из основных причин этого является чаще всего наличие в верхних мочевых путях окклюзирующего фактора, устранение которого приобретает первостепенное значение в лечебном комплексе.

Лечение острого пиелонефрита проводится только в условиях стационара, причем в неосложненных случаях при отсутствии нарушений оттока мочи и беременности — в терапевтическом отделении, а при осложненных и гнойных формах — в урологическом. Режим в остром периоде — постельный, диета с исключением острых, раздражающих почки блюд и продуктов. Поваренная соль ограничивается до 5-6 г в сутки (чайная ложка), из рациона больных исключаются жирные, мясные и рыбные блюда, субпродукты — мозги, почки, печенка, сдобное тесто, икра зернистая и паюсная, сало, соленья, острые закуски, консервы, алкогольные напитки, шоколад, кофе.

Основным методом воздействия на инфекцию в почках является использование антибактериальных средств. В идеале их нужно назначать с учетом чувствительности бактерий, вызвавших заболевание. Как известно, бактерии могут по-разному реагировать на те или иные антибиотики, в ряде случаев они способны утрачивать чувствительность к некоторым антибактериальным препаратам. Для определения чувствительности бактерий, выделенных из мочи заболевших, к современным антибиотикам применяют специальные методы исследования. Однако должно пройти какое-то время, прежде чем лаборатория получит результаты тестов. При остром пиелонефрите медлить с началом антибиотикотерапии нельзя. Поэтому используются препараты, про которые заранее известно, что они воздействуют на основные виды возбудителей пиелонефрита. Применяются современные фторхинолоны — ципрофлоксацин и норфлоксацин, которые наиболее активны в отношении кишечной палочки; полусинтетические пенициллины в комбинации с клавулановой кислотой (амоксиклав, флемоксин); можно использовать комбинацию антибиотика и нитрофуранового препарата (нитрофурантоин).

Назначение антибиотиков при пиелонефрите беременных должно проводиться с учетом безопасности препарата для плода и эффективности в отношении инфекции у матери. НИИ урологии РАМН рекомендует в этих целях применять аминопенициллины, цефалоспорины и фосфомицин, которые считаются безопасными, начиная со второго триместра беременности, то есть с 20 недель.

Антибактериальную терапию проводят до тех пор, пока не прекратятся основные проявления заболевания, включая лихорадку и изменения в анализах мочи и крови. Обычно по длительности это составляет не менее 4-6 недель. В тяжелых случаях антибиотики вводят внутривенно. Для предупреждения развития устойчивости целесообразно менять препарат каждые 10-14 дней. В дальнейшем при долечивании можно использовать только нитрофураны, препараты налидиксовой кислоты (палин, 5-НОК).

При осложненном гнойном пиелонефрите крайне важно экстренно восстановить проходимость мочевыводящих путей, причем это необходимо сделать до начала введения антибиотиков. Поэтому для обеспечения оттока мочи от пораженной почки, в зависимости от особенностей патологического процесса и степени выраженности нарушений, уролог может использовать катетеризацию мочеточника, установку постоянного мочеточникового катетера или стента, а также выполнить чрескожную пункцию почки. В тяжелых случаях гнойного пиелонефрита, при развитии абсцесса или карбункула почки необходимо хирургическое вмешательство.

При активном лечении в 80-90% случаев удается полностью избавиться от острого пиелонефрита без каких-либо последствий для организма. Гнойный пиелонефрит чаще заканчивается переходом в хроническую форму заболевания.

Оперативное лечение. В тех случаях, когда консервативная терапия с помощью антибиотиков, химиопрепаратов, катетеризации мочеточника с целью добиться восстановления проходимости верхних мочевых путей и т. д. не дает успеха, а состояние больного продолжает оставаться тяжелым или ухудшается, показано оперативное вмешательство. Оперативное лечение приходится применять у 38% больных острым пиелонефритом, оперируют в основном по поводу гнойных его форм— апостематозного нефрита и карбункула почки.

Если у больного температура нормализовалась и снизился лейкоцитоз, но остаются значительные токсические изменения со стороны формулы белой крови и ухудшилось общее состояние, то нельзя далее подвергать больного риску, откладывая оперативное вмешательство.

Вопрос о характере операции окончательно решается в момент самого оперативного вмешательства и определяется как масштабом поражения, так и патогенезом заболевания. Цель операции — приостановить прогрессирование гнойно-воспалительного процесса в пораженной почке, предотвратить его возникновение в здоровой контралатеральной почке, восстановить отток мочи по верхним мочевым путям, если он оказывается нарушенным. Оперативное пособие состоит в обнажении почки (люмботомия, декапсуляция) и в дренировании ее путем пиелостомии или нефростомии.

При наличии на поверхности коркового вещества почки гнойничков наиболее крупные из них или их скопления следует вскрыть, а карбункулы рассечь или иссечь. При локализации карбункула в зоне одного из полюсов почки может быть произведена резекция почки. По окончании операции к почке подводят резиново-марлевые (целлофано-марлевые) выпускники. При двустороннем гнойном поражении почек производят декапсуляцию и нефростомию с обеих сторон. Выполняя нефростомию, следует иссечь для гистологического исследования кусочек почечной ткани и взять мочу из лоханки для бактериологического исследования.

Особенно опасны апостематозный нефрит и карбункул, развившиеся в единственной почке. Во время операции необходима тщательная ревизия такой почки. В сомнительных случаях, когда при обнажении почки и предварительном ее осмотре гнойных очагов не выявляется, следует осторожно мобилизовать почку и тщательно ее осмотреть. При этом нередко удается обнаружить мелкие гнойники в верхнем или нижнем полюсах.

Вопрос об одновременном устранении обструкции мочевых путей решается в основном положительно, однако при условии относительно легкой доступности места обструкции из операционной раны и нетравматичности дополнительного вмешательства. Не следует забывать, что больные, страдающие острым пиелонефритом, обычно находятся в тяжелом состоянии, в силу чего продление и увеличение объема оперативного вмешательства весьма нежелательны. Поэтому, если, например, конкремент располагается в пределах почечной лоханки или верхней части мочеточника, то его следует удалить. Если же местоположение камня значительно более низкое и поиски его затруднены, то нужно ограничить оперативное пособие дренированием почки, а удаление конкремента отложить на более позднее время, когда больной будет выведен из тяжелого септического состояния.

Чем тяжелее интоксикация и септические явления при остром пиелонефрите, тем более показанной является неотложная операция. Последняя чаще носит органосохраняющий характер. Нефрэктомия при апостематозном нефрите и карбункуле производится по строгим показаниям: в случаях, когда у больного имеется весьма тяжелое гнойное поражение почки (диффузный апостематозный нефрит, множественные мелкие карбункулы или большой карбункул), а функция второй почки удовлетворительная.

Иногда, несмотря на произведенную декапсуляцию, вскрытие гнойничков почки, рассечение или энуклеацию карбункула в сочетании с антибиотикотерапией, явления уросепсиса и токсикоза продолжают нарастать. В таких случаях необходима повторная операция — нефрэктомия. Такое повторное вмешательство также следует производить своевременно, чтобы не допустить поражения второй почки гнойно-воспалительным процессом.

При своевременно выполненной операции послеоперационный период протекает гладко, температура тела критически снижается или постепенно приходит к норме, функции пораженной почки быстро восстанавливаются.

Дренирование почечной лоханки должно продолжаться не менее 2—3 нед. Перед удалением почечного дренажа необходимо убедиться в хорошей проходимости верхних мочевых путей. С этой целью следует произвести пробу с метиленовым синим, а затем антеградную пиелоуретерографию. Если проходимость верхних мочевых путей не восстановлена полностью, то сохраняются условия для рецидива шейно-воспалительного процесса в почке и заживлять почечный свищ нельзя.

Исходы. Летальность. Наилучшие результаты органосохраняющего оперативного лечения (декапсуляция, рассечение карбункула, нефростомия) наблюдаются у тех больных, у которых острый гнойный пиелонефрит возник в результате нарушения проходимости мочевых путей (вторичный, т. е. уриногенный, пиелонефрит). Своевременное удаление ущемленного в мочеточнике камня в сочетании с декапсуляцией, нефростомией и антибактериальным лечением позволяет спасти почку. Однако результаты органосохраняющих операций оказываются значительно хуже при первичном остром пиелонефрите, особенно когда имеется значительное поражение почечной паренхимы.

Причина столь высокой летальности обусловлена особой тяжестью состояния больных, пожилым их возрастом, поздним поступлением в клинику для оперативного лечения, наличием тяжелых сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, сердечно-сосудистая и легочная недостаточность, аденома простаты с ишурией, диабет) и осложнений (сепсис, почечная недостаточность, уремия). Наряду с этим такие тревожные результаты лечения больных острым пиелонефритом, главным образом гнойных его форм, находят объяснение в участившейся атипичности клинического течения болезни и, следовательно, запоздалой диагностике, во все увеличивающейся резистентности микробов к антибиотикам. Данное обстоятельство обязывает врачей быть более бдительными в отношении всех видов острого пиелонефрита вообще и его гнойных форм в особенности.

Выздоровление, восстановление трудоспособности отмечены у 76% оперативно леченных больных (А. Я. Пытель, С. Д. Голигорский, 1970).

Лечение некроза почечных сосочков. При лечении больных некрозом почечных сосочков зачастую приходится иметь дело не столько с самим некротическим процессом в мозговом веществе почки, сколько с его осложнениями. Это относится главным образом к макрогематурии, окклюзии секвестрированными омертвевшими сосочками верхних мочевых путей, атакам острого пиелонефрита.

Нефрэктомия показана только при особой тяжести некротического поражения медуллярного вещества почки. Органосохраняющие операции, предпринимаемые у больных некрозом почечных сосочков, заключаются в удалении некротических масс, восстановлении пасажа путем нефропиелостомии, декапсуляции почки, удалении очага поражения путем резекции почки.  У больных диабетом и сосочковым некрозом показана специальная- противодиабетическая терапия (инсулин и другие средства) .

Лечение бактериемического шока. Главными мероприятиями в борьбе с коллапсом, обусловленным бактериемическим шоком, являются введение кортикостероидов, прессорных сосудистых средств, перфузия жидкостей и крови, борьба с ацидозом, электролитными нарушениями.

Когда необходимо экстренное оказание помощи больному, лучше прибегнуть к внутривенному введению гидрокортизона. После выведения больного из шока и до установления устойчивого артериального давления следует вводить преднизолон по 125 мг, а затем но 50—75 мг 2—3 раза в сутки. После установления артериального давления на нормальном пли близком к норме уровне необходимо прекратить введение кортикостероидов. Не следует забывать, что у больных с гнойными процессами кортикостероиды снижают сопротивляемость воспалению.

Лечебному эффекту способствует введение больным норадреналина. Его следует вводить под постоянным контролем артериального давления. Необходимо избегать превышения уровня артериального давления.

При эндотоксиновом бактериемическом шоке не следует руководствоваться теми предписаниями, которые существуют для шока травматического. Количество вводимой жидкости должно быть умеренным. Во время перфузии необходим динамический контроль за общим состоянием больного, за работой сердца и легких. Большое значение в дальнейшем ведении больного имеет контроль за щелочным резервам, электролитами крови. Понятно, что после выведения из шока наблюдение за электролитным равновесием важнее всего у тех больных, у которых возникают признаки функциональной недостаточности почек. Целесообразно добавлять к основному лечению антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин).

После выведения больного из бактериемического шока часто приходится прибегать к оперативному вмешательству, характер которого определяется видом и степенью распространения патологического процесса в почке.

Лечение острого пиелонефрита, осложнившегося грибковым поражение м почки. В случае грибкового поражения почки выздоровление возможно при своевременном прекращении антибиотикотерапии и назначении вместо нее сульфаниламидных препаратов и средств, стимулирующих ретикулоэндотелиальную систему. Louria и соавторы (1962) наблюдали выздоровление от лечения сульфисоксазолом. Однако предпочтения заслуживает оперативное лечение, преимущественно нефрэктомия.

Прогноз

Только раннее распознавание острого пиелонефрита в серозной его стадии и применение столь же рано всего комплекса лечебных методов и средств позволяют своевременно купировать острую инфекцию, избежать оперативного вмешательства и тем самым служат профилактикой апостематозного нефрита и карбункула почки. Наряду с этим своевременно предпринятое оперативное вмешательство при гнойных формах острого пиелонефрита обеспечивает благоприятный прогноз, служит залогом достижения наилучших отдаленных результатов. Однако не следует забывать, что летальность при этом весьма велика, особенно в последние годы; она достигает 20% и более.

Как первичный, так и вторичный пиелонефрит по стихании острого кризиса часто принимают хроническое течение, сопровождаясь в последующем многократными обострениями. Только самая ранняя диагностика острого пиелонефрита обеспечивает выздоровление у 90% больных.

Достижения последних лет в изучении иммунологических ре-акций при остром пиелонефрите показывают, что бактериальные антигены долго сохраняются после исчезновения из почечной паренхимы жизнеспособных микробов. Такие очаги скопления антигена могут быть причиной прогрессирующих изменений в почке. Если бактерии сохраняются в почке в стадии протопласта, то обычные методы исследования путем посева из почечной паренхимы не могут их определить, в то время как инфекция фактически продолжается. Поскольку пиелонефрит, несмотря на проводимое энергичное лечение, часто прогрессирует, эта проблема заслуживает большого внимания.

Следует иметь в виду, что продолжение пиелонефритического процесса, несмотря на последовательно проводимую терапию, бывает обусловлено следующими причинами:

1) недостаточное общее лечение или недостаточная дозировка медикамента, неадекватные сроки лечения;
 2) приобретенная резистентность микроорганизмов к лекарственным препаратам;
3) появление нового возбудителя воспаления при энергично-проводимом лечении;
4) недоступность для лекарственного препарата соответствующей концентрации воспалительного очага в почке;
5) неустраненный обструктивный процесс в мочевых путях или какой-либо другой фактор, нарушающий пассаж мочи;
6) врожденные аномалии почек (гипогенезия мочевых путей);
7) рубцовые воспалительные изменения в почке, сопровождающиеся нарушением уродинамики;
8) нарушение общего состояния макроорганизма: гипопротеинемия, диабет, преклонный возраст, злоупотребление лекарственными препаратами и др.

Динамические наблюдения за больными, перенесшими оперативные вмешательства по поводу острого пиелонефрита, показывают, что в отдаленные сроки у 45% из них имеет место хронический пиелонефрит, приводящий в последующем у многих к камнеобразованию, почечной недостаточности, нефрогенной гипертонии.

Трудоспособность у большинства лиц, перенесших в прошлом острый пиелонефрит, в основном сохранена, выполняют прежнюю работу 64% человек; у 12% трудоспособность снижена и эти лица вынуждены перейти на более легкую работу.

Острый пиелонефрит у детей

Лечение острого пиелонефрита у детей исключительно трудно, в особенности при гнойных формах заболевания.

Острый пиелонефрит может возникнуть даже в первые дни жизни ребенка, но чаще он наблюдается в возрасте до 1 мес. Девочки заболевают вдвое чаще, чем мальчики.

Как показывают данные Stansfeld (1954), на 1000 госпитализированных детей приходится 14 больных острым пиелонефритом. Из 156 детей с острым пиелонефритом 90 были в возрасте до 1 года и 20 — до 1 мес. Важно отметить, что к причинам, благоприятствующим возникновению в грудном возрасте пиелонефрита вообще и гнойных его форм в частности, относят такие врожденные факторы, как дисплазия или незрелость нефронов, рефлюксы и др. Наряду с этим различные виды нарушения пассажа мочи столь же предрасполагают к развитию у детей острого пиелонефрита.

Причинами нарушения пассажа мочи в раннем детском возрасте служат аномалии мочевых путей, стриктура мочеточника, периуретерит, клапаны задней уретры и т. д., что наблюдается У 43% детей с острым пиелонефритом. У детей острые гнойные процессы в почках часто возникают как осложнение инфекционного заболевания верхних дыхательных путей.

В этиологии и патогенезе острого пиелонефрита новорожденных большое значение имеет пуэрперальная инфекция. В этих случаях пиелонефрит протекает на фоне общего септического состояния.

Симптоматика острого пиелонефрита у детей может быть совершенно нетипичной, особенно в грудном возрасте. Детскому организму свойственна повышенная реактивность и в силу этого весьма острое развитие воспалительных процессов вообще и почечных в частности. Это обстоятельство нередко обусловливает нехарактерную симптоматику острого пиелонефрита, в силу чего ошибочно предполагают непочечное заболевание. Симптомы, обусловленные общей реакцией организма на интоксикацию, с резкой гиперпирексией, иногда менингеальными признаками, жаждой, падением массы тела маскируют пиелонефрит у новорожденного.

Часто острый пиелонефрит протекает весьма тяжело, особенно у грудных детей. Наблюдаются резкое возбуждение, высокая температура тела. На 2-й день болезни отмечается очень частое дыхание, восковидная бледность кожных покровов, нос заострен, губы и язык сухие. Может наблюдаться чередование запора с поносом. Ребенок болезненно реагирует на ощупывание области поясницы соответственно той или другой почке. У половины детей отмечается частое и иногда болезненное мочеиспускание.

У детей старше 2 лет острый пиелонефрит протекает обычно с высокой температурой тела, ознобом, рвотой, болью, пиурией,, иногда с недержанием мочи. У некоторых детей наблюдается интермиттирующая лихорадка, иногда с периодами апирексии, у других температура тела может быть субфебрильной. У трети больных детей в первые 2 нед заболевания проявляется желтушность кожных покровов и склер.

При исследовании ребенка удается прощупать увеличенную и болезненную почку, отмечается напряжение мышц соответствующей половины поясницы, а также брюшной стенки.

Трудность диагностики острого пиелонефрита и особенно гнойных его форм в детском возрасте обусловлена атипичностью течения заболевания, стушеванностью местных признаков.

О частоте различных симптому и, наблюдаемых при остром пиелонефрите, говорят следующие данные: отсутствие аппетита— у 92 % детей, рвота — у 86 %, возбужденное состояние — у 70 %, запор — у 60 %, зловонная моча — у 37 %, понос — у 10 %, расстройства мочеиспускания — у 8 %, судороги — у 6 % детей. У большинства детей, больных острым пиелонефритом, имеют место пиурия и бактериурия. Возбудителями инфекции, как и у взрослых, являются кишечная палочка, протей, стафилококк.

Чем старше ребенок, тем яснее клиническая картина острого пиелонефрита и тем ближе она к клинической картине у взрослого. Поставить диагноз острого пиелонефрита в раннем детском возрасте все же возможно при условии настороженности врача по отношению к этому заболеванию.

У новорожденных и детей первого полугодия жизни острый пиелонефрит нередко проявляется желтухой, что обусловлено

резким токсическим поражением печени. Желтуху приходится наблюдать при всех видах сепсиса, но чаще всего она бывает у детей, болеющих колисептикопиемией. Так, желтуха встречается у 40—60% новорожденных, заболевших колисепсисом, .при этом она часто сопровождается гепатомегалией. Поскольку гнойно-воспалительный процесс в почке может вызвать колибациллярная инфекция, желтуха при уросепсисе у новорожденных не будет неожиданной.

Приведенные наблюдения показывают, что заболевания, проявляющиеся у маленьких детей пиурией при наличии желтухи и гиперпирексии, должны заставить врача рассматривать эти признаки в патогенетическом единстве в свете учения о генаторенальном синдроме.

У детей вообще, а у новорожденных в особенности общие анализы и бактериологическое исследование мочи должны проводиться во всех случаях повышения температуры тела, необоснованной потери в весе, частой рвоты. Исследование мочи следует производить несколько раз, так как нередко пиурия определяется не во всех порциях мочи.

С помощью экскреторной урографии, а также при помощи определения сравнительного лейкоцитоза можно уточнить сторону поражения, выявить различные почечные аномалии. Цистография позволяет установить наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса, нарушения проходимости пузырно-уретрального сегмента и другие отклонения.

Лечение острого пиелонефрита вообще и его гнойных форм в частности проводится у детей по тем же принципам, что и у взрослых. Хороший эффект наблюдается от сульфаниламидных препаратов и антибиотиков [ампициллин, тетрациклин, хлороцид (хлорамфеникол), цефалоридин, пенициллин]. Столь же эффективными оказываются нитрофураны в комбинации с антибиотиками. Ряд клиницистов, в том числе и мы, наблюдали успех от лечения хлорамфениколом с одновременным назначением гамма-глобулина. Успех терапии зависит от ее своевременности, достаточной дозировки и длительности, а также от ликвидации как общих, так и местных условий, благоприятствующих развитию инфекции.

При нарушении проходимости мочевых путей, когда катетеризация мочеточника не дает успеха, показано оперативное вмешательство с целью восстановления оттока по верхним мочевым путям. Только после этого можно ожидать хороших результатов от антибактериальной терапии.

Показания к нефрэктомии те же, что и у взрослых. Мы располагаем 22 наблюдениями оперативного лечения детей с острым  пиелонефритом. Умерло 4 (летальность 18%). Можно считать, что итоги лечения детей с острым тнойным пиелонефритом несколько лучше, чем у взрослых. Для достижения больших успехов оперативного лечения детей с гнойными формами острого пиелонефрита необходима более ранняя их диагностика.

При условии адекватного лечения острый пиелонефрит, за исключением случаев молниеносного септического течения,, длится у детей от 1\2 до 3 нед. Позднее всего исчезают пиурия и бактериурия.

В связи с опасностью рецидива и перехода в хроническую фазу дети, перенесшие острый пиелонефрит, должны длительно находиться под динамическим врачебным наблюдением.

Острый пиелонефрит у беременных

Острый пиелонефрит наблюдается у 3% беременных, причем у половины из них в гнойной форме.

Начиная с IV месяца беременности в мочевом тракте наступают физиологические изменения, выражающиеся в снижении нервно-мышечного тонуса верхних мочевых путей, расширении мочеточников и лоханок, ослаблении их моторной функции, преимущественно с правой стороны. Одновременно с этим возникают сегментарная гипертрофия мускулатуры мочеточников, отек и гиперемия уротелия верхних мочевых путей, мочевого пузыря и уретры. Эти изменения исчезают лишь через 6 нед после родов.

В первые месяцы беременности под влиянием эстрогенов, циркулирующих в организме беременной, усиливаются сокращения чашечек, лоханки и мочеточника, в силу чего инфекции труднее достичь почки восходящим путем, а если она уже ее достигла, то благодаря увеличению сокращений верхних мочевых путей быстро выводится с мочой. В последующие месяцы под влиянием увеличивающегося действия эстрогенов возникает значительная дилятация лоханки и мочеточника и это способствует инвазии микрофлоры в почку. Нарушение динамики опорожнения мочевых путей может привести к возникновению пузырно-мочеточникового и лоханочно-почечного рефлюксов, значение которых в генезе пиелонефрита у беременных подчеркивают многие урологи и акушеры.

Самой частой жалобой было указание на боли в животе — 100%. Наиболее характерной локализацией болей была пояснично-подреберная область (79%), реже в сочетании с другой — подвздошной, крестцовой, надлобковой ((10,5%). Иногда боли локализовались только в надлобковой или эпигастральной области (5,2%). Учащенное и болезненное мочеиспускание было отмечено у 42% обследованных беременных.

Пальпируемая почка — редкий признак острого пиелонефрита у беременных: она наблюдалась только у 5,2 % обследованных женщин.

Течение острого пиелонефрита у беременных женщин обычно тяжелее, чем у не беременных. Это объясняется приведенными выше благоприятствующими инфекции моментами. Большое значение имеет стаз мочи в верхних мочевых путях. Если нормальная емкость лоханки в среднем 6 мл, то во время беременности она увеличивается до 20—40 мл.

Протекающий с потрясающим ознобом, резким повышением температуры, явлениями глубокой интоксикации острый пиелонефрит может закончиться полным выздоровлением, а его стертые формы могут стать причиной почечной недостаточности.

Прогноз у беременной женщины определяют с особой осторожностью. Правда, при современных возможностях антибактериальной терапии летальность среди беременных с острым пиелонефритом весьма низка, однако им грозит хронический пиелонефрит с гипертонией и почечной недостаточностью в случае несовершенного лечения острого пиелонефрита и его последствий.

Обычно после родов все симптомы пиелонефрита быстро исчезают. Если пассаж мочи полностью восстанавливается, воспалительный процесс в почке и мочевых путях вскоре проходит. Если же этого не происходит, следует прибегнуть к детальному урологическому исследованию для установления причины мочевой инфекции.

Дифференциальная диагностика острого пиелонефрита у беременных может представить значительные трудности, особенно при атипично протекающих формах. Заболевание приходится дифференцировать с острым аппендицитом, острым холециститом, общеинфекционным заболеванием. Больше всего сведений здесь дает исследование мочи, показывающее при остром пиелонефрите значительную пиурию и бактериурию, имеют также значение боли в поясничной области.

Иногда при остром пиелонефрите в период беременности бывает необходимо произвести эндоскопическое и рентгенологическое исследование. При этом следует иметь в виду, что у беременных женщин цистоскопия представляет определенные трудности, в связи с чем она должна производиться возможно реже и по особым показаниям. Кроме того, эта манипуляция может стать причиной обострения заболевания. Что касается рентгенологического обследования (экскреторная урография и др.), то оно допустимо только во второй половине беременности и лишь по строгим показаниям. Так как пиелонефрит начинается преимущественно во второй половине беременности, когда матка расположена высоко и тени скелета плода накладываются на тень почек, при интерпретации рентгенограмм возникают затруднения.

В большинстве случаев прерывание беременности ведет к выздоровлению больных острым пиелонефритом. У некоторых женщин острый пиелонефрит осложняет послеродовой период. Внезапное повышение температуры тела, септическое состояние роженицы заставляют в первую очередь думать о послеродовом сепсисе. Возникновение пиелонефрита в послеродовом периоде объясняется теми изменениями уродинамики, которые еще продолжают оставаться в первые дни после родов. Пиелонефрит в послеродовом периоде может возникнуть и у женщин, которые болели им во время беременности, и у тех, у кого беременность протекала без осложнений со стороны мочевых органов. Диагноз ставится главным образом на основании пиурии. Не нужно забывать, что пиелонефрит может быть лишь одним из проявлений сепсиса. Поэтому больную нужно детально обследовать для выявления возможных очагов инфекции, в частности со стороны органов женской половой сферы и тазовой клетчатки.

Лечение острого пиелонефрита у беременных проводится так же, как и у небеременных. Его целью является быстрейшая ликвидация инфекции, так как инфекционное заболевание неблагоприятно влияет на течение беременности. Поэтому с самого начала назначают массивные дозы антибиотиков и их комбинацию в соответствии с выделенной из мочи бактериальной флорой и данными антибиограмм. При гнойных формах острого пиелонефрита показано, оперативное вмешательство. Современные виды лечения позволяют достичь сравнительно хороших результатов: быстро исчезают клинические проявления заболевания, моча становится чистой. Женщины, перенесшие во время беременности острый пиелонефрит, должны оставаться под диспансерным наблюдением в течение длительного времени.

Проведенные В. Е. Родоманом и соавторами (1974) профилактические обследования 142 женщин, перенесших острый пиелонефрит беременных, в отдаленные сроки (от 2 до 12 лет) выявили хронический пиелонефрит у 40 из них, т. е. у 28%.

Летальность от острого пиелонефрита во время беременности сравнительно небольшая. Зарубежные клиницисты указывают на материнскую летальность, равную 3,85%, а летальность плода — 15,8%.

Острый пиелонефрит у лиц пожилого и старческого возраста

Особенности течения острого пиелонефрита в пожилом и старческом возрасте носят отпечаток тех изменений, которые происходят в организме человека в возрасте после 60 лет.

У пожилых людей и стариков реакция организма на острый воспалительный процесс в почке может оказаться слабо выраженной. Острейшая форма гнойного пиелонефрита может протекать у них даже без повышения температуры тела. У стариков общие симптомы заболевания бывают столь нечеткими, что не заставляют подумать о гнойном процессе в почке или мочевых путях. В частности, число лейкоцитов крови обычно мало повышено или даже нормально. Лишь анализ мочи, в которой обнаруживают много лейкоцитов, содействует установлению диагноза. Следует помнить, что острый пиелонефрит — частое заболевание старых людей и лиц, болеющих диабетом.

У мужчин острый пиелонефрит нередко разыгрывается на почве аденомы предстательной железы, а у женщин (что бывает значительно реже) —на фоне так называемого сенильного цистита. Аденома простаты еще больше затрудняет установление диагноза острого пиелонефрита, протекающего часто с малыми проявлениями, поскольку главный объективный симптом — пиурию врачи склонны объяснять заболеванием нижних мочевых путей. Однако в ряде случаев у лиц пожилого и старческого возраста острый пиелонефрит протекает с ознобом, высокой температурой, повышением лейкоцитов крови. У большинства больных течение заболевания характеризуется в основном явлениями интоксикации при незначительном повышении температуры тела; озноб может отсутствовать. Так, известны случаи нераспознанного острого гнойного пиелонефрита у больных аденомой или раком простаты, у больных диабетом и т. д.

Ряд клиницистов, изучающих проблемы гериатрии, считают, что при отсутствии патологических процессов функция различных органов у пожилых и старых людей вполне достаточная. Однако вряд ли можно с этим безоговорочно согласиться. После 60 лет различные органы постепенно теряют способность приспосабливаться к тем или иным условиям, требующим изменения ритма функции. Даже при отсутствии в анамнезе почечных заболеваний и удовлетворительной функции почек нередко у лиц пожилого и старческого возраста отмечается не которое повышение содержания мочевины в крови. Результаты проб на разведение и концентрацию отражают определенную функциональную инертность потек. Сказанное в еще большей степени относится к печени. Многогранная деятельность последней оказывается недостаточной в условиях повышенной нагрузки. У старых людей сравнительно часто находят гиперхолестеринемию и нарушение дезиптоксикациопной функции печени. Согласно нашим наблюдениям, доложенным на XXVI Всесоюзном съезде хирургов в 1956 г., у одной трети людей в возрасте старше 60 лет имеет место дисфункция печени с некоторыми признаками нарушения деятельности почек.

Большое значение для течения патологических процессов, в том числе и острого пиелонефрита, у старых людей имеют изменения водно-белкового состава тканей и состояние кислотно-щелочного равновесия. Известно, что у стариков довольно легко развивается ацидоз. Наконец, для лиц пожилого и старческого возраста характерно ослабление реактивности по отношению к инфекции и в то же время повышение частоты аллергических реакций на антибиотики и химиопрепараты.

Лечение острого пиелонефрита у лиц пожилого и старческого возраста проводится по общим правилам. Однако следует иметь в виду возможные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и печени. Нарушения кровообращения являются препятствием к обильному введению жидкостей, а заболевания печени могут стать противопоказанием к, назначению сульфаниламидных препаратов. Учитывая, что в старческом возрасте функциональная адаптационная способность почек значительно нарушена, рекомендуется придерживаться строгого и более длительного ограничения в пищевом режиме.

Симптоматика хронического пиелонефрита

Хронический пиелонефрит — наиболее частое почечное заболевание. Вместе с тем необходимо отметить, что существует тенденция к гипердиагностике пиелонефрита. У ряда больных с неясной клинической картиной болезни ставят этот диагноз, поскольку находят минимальные изменения на урограммах, непостоянную и незначительную лейкоцитурию и преувеличивают значение клеток Штернгеймера — Мальбина,. активных лейкоцитов, найденных в осадке мочи.

Неясность и атипичность клинической симптоматики являются во многом причиной диагностических ошибок и обратного порядка — хронический пиелонефрит своевременно не диагностируют, он остается нераспознанным, а имеющиеся признаки; ошибочно приписывают другому заболеванию. У некоторых: больных диагностика хронического пиелонефрита настолько затруднена, что ряд урологов и нефрологов считают возможным сохранить такие неточные определения, как инфекция мочевых путей или мочевая инфекция.

В клинической практике поиски очага инфекции могут оказаться весьма сложными, если нет характерных признаков поражения почек. Это требует применения ряда сложных методов диагностики. Так, Stamey (1972) рекомендует производить посевы мочи, взятой раздельно из мочевого пузыря и из обоих мочеточников, с определением микробного числа в каждой из проб.  Больному с положительной урокультурой после обычных мер по обеззараживанию наружного отверстия уретры вводят в мочевой пузырь резиновый катетер и первую часть струи мочи удаляют, а из средней части струи берут некоторое ее количество для посева. Полностью опорожняют мочевой пузырь, после чего в него вводят 60 мл 0,1% раствора негамицина и ампулу (5 мл) раствора трипсина. Антибиотик с трипсином оставляют в пузыре в течение 30 мин, а затем пузырь обильно промывают дистиллированной водой (2 л) и после этого катетер пережимают. Внутривенно вводят 5 мл раствора новурита. Спустя 10—20 и затем 30 мин собирают две порции мочи для посева. В порции мочи, собранной до введения антибиотика, и в двух порциях мочи после введения определяют микробное число. Наличие истинной бактериурии в последних порциях мочи свидетельствует о локализации очага инфекции в верхних мочевых путях, а не в нижних.

С помощью такой методики удавалось получить конкретные данные только у 79,5% больных. Это лишний раз указывает на трудности поиска очага инфекции у ряда больных. Однако у больных с инфекцией мочевых путей, у которых возможно динамическое наблюдение и тщательное исследование, всегда удается установить хронический пиелонефрит или воспалительный процесс другой локализации в мочевых и половых органах.

Хронический пиелонефрит наблюдается в любом возрасте. На основании клинических наблюдений в стационаре и амбулаторной практике Grossmann (1970) указывает, что на 4 старших детей с хроническим пиелонефритом приходится один ребенок раннего возраста с этим заболеванием. Однако имеются данные, указывающие на обратные соотношения. Девочки заболевают в 2 раза чаще мальчиков. В младенческом возрасте пиелонефрит одинаково часто наблюдается у мальчиков и у девочек, а в некоторых группах даже чаще у мальчиков; в более позднем периоде девочки болеют в 6 раз чаще, чем мальчики. Вполне справедливо замечание, что у мальчиков возникновение мочевой инфекции зачастую связано с наличием органических изменений в мочевых путях. Наши данные показывают, что в детском возрасте инфицирование почек и мочевых путей происходит довольно часто на почве органических или функциональных аномалий развития уропоэтической системы.

Поскольку хронический пиелонефрит у взрослых весьма часто является следствием пиелонефрита детского возраста, а также в связи с особенностями строения женских мочевых органов, равно как и с условиями, способствующими инфицированию верхних мочевых путей во время беременности, становится понятным и соотношение больных женского и мужского пола в молодом и среднем возрасте (3 :1 и 2 :1).

Симптоматика хронического пиелонефрита чрезвычайно разнообразна. Это можно объяснить одно- или двусторонним характером заболевания, степенью распространения воспалительного, а в последующем склеротического процесса, наличием препятствия к оттоку мочи в верхних или нижних мочевых путях и сопутствующим заболеванием почек (нефролитиаз, туберкулез и др.)  Вариабельность клинических проявлений во многом зависит и от особенностей, связанных с сопутствующим заболеванием, в частности диабетом. Характер симптомов зависит также от формы хронического пиелонефрита, который может протекать с более или менее частыми обострениями либо начаться острой атакой или же с самого начала протекать как хронический процесс. Нередко симптоматика столь скудна, что диагноз ставят с большим опозданием, когда возникает хроническая почечная недостаточность, либо при случайном выявлении артериальной гипертонии. Иногда «усталый» вид больного, а в далеко зашедших стадиях болезни своеобразная бледность кожи и слизистых оболочек со слегка желтоватым оттенком заставляют заподозрить пиелонефрит.

Как расценивать состояние больных, когда у них годами отсутствуют субъективные болезненные ощущения и лишь с помощью весьма тонких методов удается установить наличие вяло текущей инфекции мочевого аппарата, определить незначительные функциональные нарушения почек? По мнению ряда клиницистов, можно считать пиелонефрит хроническим тогда, когда после атаки острого процесса проходит более 3 мес и больной предъявляет определенные жалобы, а при исследовании мочи находят характерные отклонения. Мы полагаем, что о хроническом течении пиелонефрита можно говорить тогда, когда ого признаки определяются при повторных исследованиях и клинические проявления находят свое подтверждение в изменениях со стороны осадка мочи, при ее посеве, на рентгенограммах.

Весьма большое значение в распознавании хронического пиелонефрита имеет анамнез. У 46 % наших больных в анамнезе отмечены признаки цистита (или заболевания, диагностированного как цистит). Согласно Nesbit и Conger (1942), цистит наблюдался в анамнезе у 68% больных хроническим пиелонефритом.

В пользу диагноза хронического пиелонефрита свидетельствует вторичный характер заболевания, т. е. наличие в почке или мочевых путях патологических изменений, предшествовавших пиелонефриту. С другой стороны, у ряда больных эти изменения возникают уже при наличии пиелонефрита и могут быть его следствием. Так, образование конкремента может быть и следствием воспалительного процесса, и причиной, его поддерживающей.

Хроническим может стать и первичный пиелонефрит, чему способствует ряд факторов, рассмотренных в главе об этиологии и патогенезе. Следовательно, отсутствие нарушения проходимости мочевых путей или другого патологического процесса в них не может рассматриваться как аргумент против диагноза хронического пиелонефрита.

Приводимые в литературе данные о частоте тех или иных симптомов пиелонефрита неоднородны. Многое зависит от профиля соответствующего лечебного учреждения (терапевтическое, педиатрическое, урологическое, нефрологическое), возраста больных, критериев, на основании которых ставят диагноз, тенденции к гипердиагностике пиелонефрита или, наоборот, к чрезвычайной осторожности в постановке этого диагноза. Многое зависит и от применений ряда более сложных, но точных диагностических методов.

Особое значение в определении частоты и значения разных симптомов пиелонефрита имеют результаты обширного исследования, проведенного К. А. Великановым (1970, 1972). Данные, полученные им за 3 года у 450 больных, были изучены по специальной программе с помощью электронно-вычислительной машины (ЭВМ). К. А. Великанов составил перечень симптомов хронического пиелонефрита, в котором 29 признаков относятся к клиническим, лабораторным, эндоскопическим показателям и обзорной рентгенографии мочевой системы, 6 признаков — к экскреторной урографии и 5 — к изотопной ренографии.

Признаки эти следующие: 1) общая слабость, повышенная утомляемость; 2) бледность, пастозность лица; 3) головная боль; 4) повышение температуры тела; 5) боль в поясничной области, болезненность при пальпации почек; 6) расстройства акта мочеиспускания; 7) боль в эпигастральной области, тошнота, рвота; 8) артериальная гипертония; 9) измененная реакция мочи (нейтральная, 1целочная); 10) протеинурия; И) гематурия (по данным общего анализа мочи); 12) гематурия (при исследовании по Амбюрже); 13) лейкоцитурия (по данным общего анализа мочи); 14) лейкоцитурия (по данным исследования но Амбюрже); 15) цилиндрурия (по количественным показателям); 16) бактериурия (по количественным показателям); 17) наличие клеток Штернгеймера — Мальбина; 18) выявление активных лейкоцитов; 19) анемия; 20) лейкоцитоз; 21) изменения лейкоцитарной формулы крови; 22) ускорение РОЭ; 23) снижение максимальной относительной плотности мочи; 24) повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови; 25) снижение величины клубочковой фильтрации; 26) нарушение водно-электролитного баланса; 27) нарушение кислотно-щелочного равновесия; 28) изменения, обнаруживаемые при хромоцистоскопии; 29) признаки пиелонефрита по данным обзорной рентгенографии, симптомы пиелонефрита по данным экскреторной урографии; 30) изменение размеров почки; 31) нарушение выделения контрастного вещества; 32) патологические показатели ренально-кортикального индекса; 33) деформация чашечно-лоханочной системы; 34) признаки уростаза; 35) симптом Ходсона, симптомы, выявленные с помощью радио-язотопных последований; 36) нарушение васкулярного сегмента кривой ренограммы; 37) нарушение секреторного сегмента кривой ренограммы; 38) изменения в фазе оттока мочи; 39) выявление пузырно-мочеточникового рефлюкса; 40) изменения, установленные при сканировании почек.

Перечисленные признаки хронического пиелонефрита были изучены в отдельных группах больных: страдающих первичным пиелонефритом, калькулезным пиелонефритом, пиелонефритом с наличием уростаза и при латентном течении заболевания. Анализ приведенных данных показывает, что значимость симптомов неравномерна как с точки зрения частоты, так и вероятности диагноза хронического пиелонефрита. Так, нельзя сравнивать, к примеру, лейкоцитурию с головной болью. Между тем положенная в основу идея сочетания симптомов имеет большое практическое значение. Ведь трудности диагностики хронического пиелонефрита возникают при стертой, атипической картине, когда основные признаки либо отсутствуют, либо столь мало выражены, что полагаться на них нельзя. В силу этого и возникает необходимость в поиске менее характерных симптомов, ибо их сочетание может привести к правильному заключению.

Исследования К. А. Великанова показали, что самыми частыми признаками хронического пиелонефрита являются: лейкоцитурия, выявленная методом подсчета форменных элементов, затем боль в поясничной области, высокое микробное число мочи, протеинурия, анемия, характерные признаки, выявляемые при экскреторной урографии и реже всего функциональные нарушения, обнаруживаемые при хромоцистоскопии и других пробах.

Врач имеет право поставить диагноз хронического пиелонефрита при наличии хотя бы 3 признаков этого заболевания. Исследования К. А. Великанова показывают, что данные рентгенологических и лабораторных исследований в сочетании с наиболее частыми 5 клиническими признаками болезни позволяют практическому врачу распознать хронический пиелонефрит.

На основных методах диагностики хронического пиелонефрита мы остановимся ниже, а здесь подчеркнем, что для его распознавания весьма важна определенная настороженность врачей в отношении пиелонефрита. Статистические данные показывают, что неудовлетворительная диагностика хронического пиелонефрита реже в специализированных лечебных учреждениях (урологических, нефрологических), чем в отделениях общетерапевтических и педиатрических. Объяснение этому кроется не только в использовании более широкого диапазона диагностических методов, но и в соответствующей настороженности врачей и их клиническом опыте.

Итак, диагноз хронического пиелонефрита несложен при наличии хотя бы 3—4 из характерных для него клинических, лабораторных, рентгенологических и радиоизотопных признаков, а также у больных с периодическими атаками обострений. Трудности возникают лишь при атипичных, стертых формах заболевания. Подобное течение болезни может быть связано, как указывают А. Я. Пытель (1970), М. Я. Ратнер с соавторами (1970) и др., с морфологическими изменениями другой, небактериальной этиологии, которые следует рассматривать как предшествующую пиелонефриту фазу.

Настороженность в отношении возможности хронического пиелонефрита, правильная интерпретация анамнестических и клинических данных, какими бы скудными они пи были, целенаправленные лабораторные, рентгенологические и радиоизотопные исследования, динамическое наблюдение за больными дают ключ к правильному и своевременному диагнозу у большинства больных.

При одностороннем хроническом пиелонефрите у многих больных имеются симптомы, в большей или меньшей мере характерные для данного заболевания: тупая боль в области пораженной почки, временами схваткообразные боли в области живота (этот признак встречается чаще у детей), головная боль, повышенная утомляемость, общая слабость. При исследовании мочи находят умеренную протеинурию, микрогематурию, лейкоцитурию.

Локальная боль при одностороннем хроническом пиелонефрите обычно тупая, носит постоянный характер, однако усиливается при движении, значительном физическом напряжении. Обычно боль не иррадиирует, если нет конкремента в мочеточнике. Симптом Пастернацкого часто положительный, но при латентно текущем пиелонефрите может оказаться отрицательным. Бимануальная пальпация области почки может вызвать боль, особенно при наличии перинефрита. Боль значительно усиливается в периоды обострения воспалительного процесса в почке.

Температура тела у больных часто нормальная. Она субфебрильна при активном течении процесса и значительно повышается в периоды обострения.

Дизурия при хроническом пиелонефрите обычно не наблюдается, за исключением периодов обострения, когда возникает поллакиурия, болезненное мочеиспускание. Изменения со стороны мочи зависят от стадии болезненного процесса: они весьма выражены в начальных стадиях болезни при наличии активного процесса, значительно меньше в латентном периоде и отсутствуют или слабо выражены, когда наступает стадия сморщивания почки. Изменения мочи при одностороннем пиелонефрите значительно отличаются от таковых при двустороннем процессе: это относится к удельному весу, величине диуреза, количеству патологических элементов в осадке в периоды до наступления сморщивания почки.

При одностороннем хроническом пиелонефрите относительная масса мочи сохраняется на достаточно высоком уровне благодаря компенсаторной способности второй почки. Протеинурия колеблется от следов до 1%о. Гематурия бывает в основном микроскопической, но может быть и макроскопической. По мере нарастания сморщивания почки количество эритроцитов в моче становится все меньшим.

Макрогематурия при пиелонефрите возникает тогда, когда развивается деструктивный процесс в своде чашечки с нарушением венозного форникального сплетения.

Лейкоцитурия — наиболее частый и характерный признак болезни в различных ее стадиях и формах. Цилиндрурия встречается относительно редко. По мнению некоторых клиницистов, нахождение в моче так называемых лейкоцитарных цилиндров позволяет считать источником лейкоцитурии почечное поражение и, таким образом, подтвердить диагноз хронического пиелонефрита. Однако лейкоцитарные цилиндры не патогномоничны для него, поскольку их находят и в моче больных хроническим гломерулонефритом. Исследования последних лет показали, что лейкоцитурия, а значит и лейкоцитарные цилиндры, могут наблюдаться у больных хроническим гломерулонефритом без сочетания его с пиелонефритом. Это обстоятельство имеет немаловажное практическое значение.

Важнейшим симптомом хронического пиелонефрита является бактериурия. Напомним, что она может и предшествовать пиелонефриту, и обнаруживаться в разные периоды его течения. Истинная бактериурия (количество микробных тел выше 100 тыс. в 1 мл мочи), выявляемая при профилактических осмотрах, позволяет заподозрить пиелонефрит. У больного пиелонефритом, неоднократно получавшего антибактериальные препараты, микробное число может быть значительно ниже.

При последовании больного, помимо пальпации области почек, мочеточников, определения симптома Пастернацкого, необходимо измерить уровень артериального давления. Гипертония, особенно у молодых людей, в значительном проценте случаев является следствием хронического одностороннего пиелонефрита.

Лабораторные исследования (общеклинические, бактериологические и биохимические) играют важную роль в распознаваний хронического пиелонефрита. При исследовании крови находят умеренную анемию, умеренный лейкоцитоз в периоды активности процесса и особенно его обострений, некоторое ускорение РОЭ. Ведущим является исследование мочи. Особое внимание уделяют определению лейкоцитурии и бактериурии и их степени. Лейкоцитурия может быть значительно или умеренно выраженной. Количественное определение лейкоцитурии (и содержания других форменных элементов в осадке мочи) показано тогда, когда обычное исследование не позволяет сделать определенных выводов и имеются другие признаки, заставляющие предположить наличие латентно текущего хронического пиелонефрита. В настоящее время применяют ряд методик подсчета форменных элементов осадка мочи. По методике, которую принято обозначать именами двух авторов — Каковского — Аддиса, мочу собирают в течение 12 ч после сухоядения. Расчет производят на суточное количество мочи. Границей нормы считают 4 млн. лейкоцитов, 1 млн. эритроцитов и 2000 цилиндров за сутки. Hamburger (1950) видоизменил и упростил эту методику. Мочу собирают в течение 3 ч. Количество форменных элементов рассчитывают на минутный объем мочи. Нормой является выделение за минуту 2000 лейкоцитов., 1400 эритроцитов. Wiktor (1964) внес коррективы в указанные цифры; он считал, что можно говорить о патологическом процессе тогда, когда количество лейкоцитов превышает 2500, а эритроцитов — 2000 в 1 мин.

Особый интерес представляют данные А. 3. Нечипоренко (1962, 1964), показавшие, что у здоровых людей за сутки выделяется с мочой от 0 до 1 млн. эритроцитов, причем преобладают люди с выделением их от 50 до 200 000, а лейкоцитов — до 2 млн.

с преобладанием количеств от 20 000 до 50 000. Dimitriu и Heroniade (1963) предложили производить подсчет форменных элементов мочи за любой промежуток времени в течение суток, Согласно их данным, границей нормы в суточной моче для эритроцитов являются: у детей — до 260 000, у взрослых — до 1 млн., у стариков — до 2,6 млн. Что касается лейкоцитов, то граница нормы — до 1000 в мин.

Как видно из приведенных данных, у различных исследователей нет единого мнения в отношении нормального и патологического количества лейкоцитов, выводимых с мочой. Многие различия зависят от методики подсчета, от контингента обследуемых лиц. Выше мы указывали на то, что лейкоцитурия не равнозначна пиелонефриту. Небольшие колебания величии лейкоцитурии должны учитываться в сочетании с другими признаками заболевания.

Необходимо сказать несколько слов о других методиках, преследующих ту же цель — количественное определение лейкоцитурии. А. 3. Нечипоренко (1961, 1964) предложил производить подсчет лейкоцитов в 1 мл мочи. В норме в 1 мл мочи содержится от 800 до 7200 лейкоцитов, но не выше 10000. Методика весьма удобна тем, что нет необходимости собирать мочу за определенный промежуток времени. Благодаря этому она годится для применения в амбулаторной практике. Мочу для исследования можно получить из средней порции струи в момент мочеиспускания (необходимо всего 10 мл мочи), что позволяет исключить попадание лейкоцитов из уретры и с наружных гениталий, А. Я. Пытель, В. С. Рябинский и В. Е. Родоман (1968) несколько видоизменили эту методику. 10 мл мочи центрифугируют в конической градуированной пробирке в течение 5 мин при 2000 об/мин. Осторожно удаляют верхние слои с тем, чтобы в пробирке осталось ровно 1 мл мочи, и взбалтывают осадок в этом количестве. Подсчет производят в камере Горяева в 100 больших квадратах (1600 маленьких). В конечном итоге формула подсчета такова:

К = а х 4000 х 1000/1600 х 10  = а х 250

где К — количество форменных элементов в 1 мл мочи; а — в 100 больших квадратах.

При подсчете форменных элементов в моче, взятой из почечной лоханки, можно не центрифугировать ее. В этом случае формула выглядит несколько иначе: К=aX2500. На основании приведенных исследований А. Я. Пытель и соавторы пришли к выводу, что при данной методике количество лейкоцитов в 1 мл мочи здорового человека не превышает 2000—2500 (у беременных женщин оно может быть несколько выше — 3000).

По методике Stansfeld и Webb (1953) определение количества лейкоцитов мочи производят без центрифугирования. Расчет делается на 1 мм3 мочи. В норме количество лейкоцитов и эритроцитов не превышает 5 в 1 мм3. А. В. Айвазян (1966) предложил производить подсчет форменных элементов осадка в 5 порциях суточной мочи.

Итак, в современной практике применяют методики, основанные на сборе мочи или за определенное время с подсчетом лейкоцитурии за 12 ч, за минуту или в определенном объеме: в 1 мл, в 1 мм3 мочи. В большинстве методик прибегают к центрифугированию мочи, в некоторых упрощают исследование и подвергают подсчету свежевыпущенную нецентрифугированную мочу. Примечательно, что разные методики дают почти одинаковые результаты. Нам представляется, что в клинической практике имеет смысл пользоваться методикой Каковского — Аддиса, Амбюрже или Нечипоренко, в поликлинической — методиками, основанными на исследовании мочи, взятой из средней порции струи, с центрифугированием или без него. Предпочтение методам Каковского — Аддиса и Амбюрже связано с тем, что лейкоцитурия в течение суток меняется и охват большего времени может дать более точный результат.

Для определения лейкоцитурии может быть использован экспресс-метод Gadeholt (1969) с применением красителя, предложенного Prescott и Brodie (1964) для дифференцирования эпителиальных клеток и лейкоцитов. Метод основан на пероксидазной реакции, при которой цитоплазма лейкоцитов приобретает голубую или синюю окраску. По оригинальной методике авторов подсчет лейкоцитов производят в гематоцитометре. Экспресс-метод состоит в следующем: 10 мл свежевыпущенной мочи пропускают через фильтровальную бумагу, после чего наносят несколько капель красителя. При появлении синего пятна проба считается положительной, при голубой окраске она сомнительная, при красной — отрицательная. И. А. Маликоян (1972), изучив этот метод, дает ему высокую оценку. По-видимому, метод найдет применение главным образом в поликлинической практике.

В связи с тем что при латентном течении пиелонефрита не всегда удается получить необходимую информацию в отношении лейкоцитурии даже в случае количественного ее определения, поиски шли по двум путям: а) выявление специфических свойств лейкоцитов при хроническом пиелонефрите и б) использование провокационных тестов с целью уточнения значимости лейкоцитурии в сомнительных случаях.

Говоря о специфических свойствах лейкоцитов, мы имеем в виду выявление в моче клеток Штернгеймера — Мальбипа и активных лейкоцитов. Sternheimer и Malbin (1949, 1951) предложили специальную окраску осадка мочи для выявления феномена «подвижности клеток». Используют две краски: генциан-виолет и шафранин. Исследование осадка после окраски производят при обычном увеличении и с иммерсией. Лейкоциты окрашиваются в красный вплоть до фиолетового либо в бледно-синий цвет. Окрашенный в фиолетовый цвет лейкоцит содержит темнокрасное или пурпурное ядро и фиолетовые зерна. Эти клетки встречаются обычно при инфекционных процессах нижних мочевых путей, а также при кольпите. Клетки, окрашенные в синий цвет, имеют малые размеры, стекловидны, с неразличимым ядром или кажутся вздутыми, размером в 2—3 раза больше обычных лейкоцитов, с вакуолизацией. Их ядро либо многодольчато, либо разделено на сферические ядра синего цвета. Зерна цитоплазмы серые, а при исследовании с иммерсией в них отмечается броуновское движение. Sternheimer и Malbin указывали, что эти клетки можно обнаружить в моче больных пиелитом, абсцессом почки и особенно в далеко зашедших случаях пиелонефрита, что они встречаются сравнительно редко при гломерулонефрите и отсутствуют в моче здоровых людей и больных эссенциальной гипертонией.

Прошло около 25 лет после описания клеток Штернгеймера — Мальбина — срок, вполне достаточный для того, чтобы в современных условиях получить ясное представление об их диагностической ценности. Не приводя обширной литературы по этому вопросу, можно сказать, что как наш собственный опыт, так и мнения многих урологов и нефрологов можно обобщить следующим образом. Клетки Штернгеймера — Мальбина неспецифичны для пиелонефрита, их можно обнаружить в моче больных с другими воспалительными заболеваниями почек, в том числе нефротуберкулезом, а также при воспалительных процессах в мочевых путях, предстательной железе. Однако при всех этих состояниях клетки Штернгеймера — Мальбина встречаются несравненно реже, чем при хроническом пиелонефрите, а это придает им определенную значимость в его диагностике. В неясных случаях «со стертой симптоматикой, когда диагноз колеблется между хроническим пиелонефритом и другим заболеванием, выявление в моче клеток Штернгеймера — Мальбина является дополнительным тестом и свидетельствует, хотя и условно, в пользу пиелонефрита.

А. 3. Нечипоренко (1964) провел интересные сопоставления, параллельно исследуя у ряда больных степень лейкоцитурии и наличие клеток Штернгеймера — Мальбина и наблюдал их в динамике за время лечения. Чем выше лейкоцитурия, тем чаще можно обнаружить в моче клетки Штернгеймера — Мальбина. Объяснение указанному явлению дал Schmuziger (1960), показавший, что для появления клеток Штернгеймера — Мальбина имеет значение концентрация ионов мочи и соответственно ее осмотическое давление, понижением которого и объясняется броуновское движение в цитоплазме лейкоцитов. Осмотическое давление мочи, при котором появляются клетки Штернгеймера — Мальбина, по его данным, равно 100—200 мосм/л. При увеличении осмотического давления эти клетки вновь превращаются в обычные лейкоциты. Приведенные данные были подтверждены А. 3. Нечипоренко (1964), который обнаружил клетки Штернгеймера — Мальбина в моче больных хроническим пиелонефритом лишь при относительной массе ниже 1014. Этот факт признан в настоящее время всеми клиницистами. А. 3. Нечипоренко привел интересное наблюдение, когда у больного, у которого не было в моче клеток Штернгеймера — Мальбина, они появились во время проведения пробы на разведение мочи. Если к моче больных хроническим пиелонефритом добавить мочу здоровых людей с высокой относительной плотностью, клетки Штернгеймера — Мальбина исчезают. Однако вряд ли можно отнести появление клеток Штернгеймера — Мальбина только за счет пониженной осмолярности мочи. Имеет значение и наличие воспалительного процесса. В противном случае эти клетки можно было бы обнаружить с одинаковой частотой при всех нефропатиях, сопровождающихся изостенурией.

В то же время понижение осмолярности мочи объясняет более частое обнаружение клеток Штернгеймера — Мальбина при двустороннем пиелонефрите, нежели при одностороннем. Вследствие этого некоторые клиницисты рекомендовали при подозрении па односторонний пиелонефрит исследовать мочу, взятую раздельно из обеих почек. Нам представляется, что такое исследование не оправдывает себя ввиду опасности инфицирования мочевых путей и обострения инфекции при цистоскопии. Аргументом в пользу хотя бы относительного диагностического значения клеток Штернгеймера — Мальбина может служить и то обстоятельство, что при динамическом наблюдении можно установить их исчезновение из мочи в результате антибактериального лечения и появление вновь при рецидиве болезни.

Вопрос о том, можно ли на основании нахождения в моче активных лейкоцитов судить о расположении воспалительного очага в почке, а не вообще в .мочевых путях, иначе говоря, следует ли при нахождении в моче активных лейкоцитов говорить о наличии именно пиелонефрита, дебатировался на состоявшемся в 1970 г. в Москве симпозиуме по пиелонефриту у детей. Большинство клиницистов высказали мнение, что положительный тест активных лейкоцитов не является патогномоничным для пиелонефрита, что он имеет место при воспалительных процессах в любом отрезке мочевых путей и половых желез.

Как показали клинико-экспериментальные исследования последних лет, активные лейкоциты могут быть следствием не только неспецифического, но и специфического пиелонефрита, т. е. туберкулеза почки. Поэтому тест активных лейкоцитов не может служить дифференциально-диагностическим признаком при этих двух заболеваниях, как это еще считают некоторые клиницисты.

Представляют интерес обстоятельные исследования С. Б. Шапиро (1972) по выяснению диагностической ценности лейкоцитурии. Она показала, что определение степени лейкоцитурии в 1 мл различных порций мочи при двух-, трех- и четырехстаканных пробах позволяет устанавливать локализацию воспалительного процесса в мочеполовых органах. При пиелонефрите отмечается повышение числа лейкоцитов во всех 4 порциях мочи. Такая лейкоцитурия имеет место у больных острым и хроническим пиелонефритом чаще, чем истинная бактериурия. Количество так называемых активных лейкоцитов во второй порции мочи у этих больных свидетельствует только об остроте воспалительного процесса в почке.

При латентно текущем хроническом пиелонефрите приведенные выше методы выявления лейкоцитурии не всегдадают убедительные для диагноза результаты. Это побудило прибегнуть к так называемым провокационным пробам. Первоначально их проводили лишь с целью выявления количественных изменений-лейкоцитурии. Пробы ограничивали подсчетом лейкоцитов мочи за определенный промежуток времени до и после воздействия провоцирующим агентом. Однако в последующем оказалось, что с помощью провокационных проб можно получить значительно большую информацию, относящуюся к выявлению характерных форм лейкоцитов и увеличению их количества, к микробному числу, местному лейкоцитозу, ряду проб ферментного характера. Ценность провокационных проб особенно велика при латентных формах пиелонефрита с его бедной симптоматикой, атипичным течением.

Пирогенный тест не нашел широкого применения в урологической и нефрологической практике в связи с возникновением у больных температурной реакции и ухудшением их состояния. На смену этой пробе пришел преднизолоновый тест (Katz е. а.г 1962). Применение преднизолона было обосновано соображением, что пирогенные вещества влияют на воспалительный процесс путем стимуляции функции надпочечников, что стресс приводит к повышению выделения кортикостероидов. Методика проведения преднизолонового теста по Katz с соавторами такова: определяют количество лейкоцитов в нескольких порциях мочи, взятой с интервалами в 30 мин. Вводят медленно (в течение 3—5 мин) внутривенно 40 мг преднизолон-фосфата. Спустя 1 и 2 ч собирают мочу и исследуют в ней количество лейкоцитов. У большинства больных пиелонефритом находят увеличение лейкоцитурии на 100%.

Pisani и соавторы (1963) предложили проводить преднизолоновый тест по следующей методике. Мочевой пузырь тщательно промывают физиологическим раствором и затем опорожняют. Мочу для контрольного исследования собирают в течение 6 ч. После этого вводят внутривенно в течение 3—5 мин 25 мг сукцината натрия преднизолона. Затем через 1 и 2 ч собирают мочу. Измеряют количество мочи, собранной в течение контрольного периода и после инъекции преднизолона. В каждой из этих порций определяют количество мочи за 12 мин. Это количество центрифугируют в течение 5 мин при 1500 об/мин. Из каждой порции отсасывают мочу до осадка, равного 0,5 мл. Необходимо добиться одинаковой суспензии. Каплю последней помещают в гематоциметр Нейбауера. Проводят подсчет лейкоцитов по Аддису в первых 4 больших вертикальных сетках. Полученное количество умножают овса 250 000, что соответствует количеству лейкоцитов в моче за 24 ч. Делят полученное число на 24 и получают показатель лейкоцитурии за 1 ч. Возможно, что эта методика позволяет получить более точные показатели лейкоцитурии, однако она имеет недостатки, главным образом необходимость катетеризации мочевого пузыря.

Little и Wardener (1962) не отметили существенного увеличения количества лейкоцитов в моче у здоровых и у страдающих хроническим пиелонефритом после введения преднизолона. Однако количество лейкоцитов у больных хроническим пиелонефритом, перенесших недавно острую атаку, достигало 400 тыс. в час. У некоторых больных увеличение лейкоцитурии наступало лишь на вторые сутки после введения преднизолона.

Тест не может претендовать на решение всех вопросов, но он служит подспорьем в трудных ситуациях. Понятно, что следует рационально использовать все возможности, связанные с его применением. Во-первых, речь идет о подсчете до и после введения преднизолона не только общего количества лейкоцитов мочи, но и клеток Штернгеймера — Мальбина, а также активных лейкоцитов. Опыт показывает, что можно ограничиться подсчетом последних. Параллельное увеличение лейкоцитурии и числа активных лейкоцитов дает больше оснований в пользу пиелонефрита. Во-вторых, может быть использовано воздействие преднизолона на местный лейкоцитоз.

Местный лейкоцитоз определили одновременно с периферическим до и после внутривенного введения 30 мг преднизолона. Тест считали положительным при повышении местного лейкоцитоза на 20%, при величинах его, превосходящих лейкоцитоз в крови из пальца. Безусловно, данный тест позволяет судить о стороне активизации Пиелонефритического процесса при двустороннем поражении.

Считая, что пирогенный и отчасти преднизолоновый тесты имеют ряд недостатков (возможность положительного результата при гломерулонефрите, эссенциальной гипертонии и даже у здоровых лиц; опасность возникновения феномена Шварцмана при повторном использовании теста), Кгеске и соавторы (1967) отдают предпочтение разработанному ими провокационному тесту, основанному на повышении диуреза. Ночью в течение 12 ч больной не получает воды. Собирают мочу за последние 2 ч этого периода. За 10 мин до окончания 12-часового периода больному дают выпить 250 мл слабого чая без сахара. В течение ближайших 2 ч вновь собирают мочу. Сравнивают лейкоцитурию за оба двухчасовых периода. Кгеске и соавторы считают, что большее форсирование диуреза не показано, так как оно приводит к значительному снижению осмолярности мочи, гемолизу эритроцитов. Увеличение числа лейкоцитов в моче при данной пробе объясняют одним лишь повышенным вымыванием их после периода антидиуреза. Результат проб можно считать соответствующим действительности лишь в том случае, если диурез после провокации увеличится не менее чем в 2 раза. Battzer и соавторы (1969) считают, что провокационный тест с повышением диуреза может быть использован и во время лечения хронического пиелонефрита для контроля эффективности последнего. Провокационный тест с повышенным диурезом считают положительным, если количество лейкоцитов в 1 мин у мужчин становится больше 2700, у женщин — 3700.

Нам представляется, что в настоящее время наиболее приемлем преднизолоновый тест, безопасный для больного и дающий весьма важные данные при условии правильной интерпретации его результатов в комплексе с данными других исследований. Никогда нельзя ставить диагноз хронического пиелонефрита на основании только одного признака, результатов одного исследования.

Важное значение в диагностике хронического пиелонефрита имеет выявление бактериурии.

Royer и соавторы (1967) утверждают, что при истинной бактериурии в 80—95% случаев можно выявить бактерии при обычной окраске по Граму осадка свежевыпущенной мочи и, следовательно, обычная микроскопия позволяет судить о степени бактериурии. Напомним, что еще Burghele (1956) рекомендовал при поступлении больного с воспалительным процессом в почках или мочевых путях производить бактериоскопию с окраской по Граму для ориентировки в назначении антибактериальных препаратов еще до получения результатов посева мочи в антибиограммы. Однако оказанное не следует понимать как рекомендацию бактериоскопии взамен бактериологического анализа. Последний дает достаточную информацию о видовом составе микрофлоры, количестве чувствительности к определенным антибактериальным препаратам, но в то же время и бактериоскопия имеет определенные показания и ценность.

Посев мочи с определением микробного числа проводят в настоящее время почти повсеместно по методу Gould (1965), модифицированному В. С. Рябинским и В. Е. Родоманом (1965)

Необходимо остановиться на так называемой бессимптомной бактериурии. Этот термин применим к случаям, когда бактериурия обнаруживается при случайном исследовании без каких-либо указаний на перенесенный воспалительный процесс в почках или мочевых путях. Термин этот не применим к лицам, страдающим инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевых путей или почек, но находящимся в стадии /ремиссии, когда у них, кроме бактериурии, проявления воспалительного процесса отсутствуют. Согласно литературным данным, бессимптомная бактериурия встречается среди практически здоровых у 6% женщин и 4% мужчин, у 8% женщин, страдающих бесплодием или шнекологическими заболеваниями, у 1% школьниц, у 3,8—9,6% беременных женщин. Бессимптомная бактериурия далеко не обязательно приводит к возникновению пиелонефрита. Однако для его предупреждения показано лечение каждого больного с бессимптомной бактериурией после урологического обследования, подтверждающего отсутствие других симптомов. Возможность бактериурии со сравнительно небольшим микробным числом у больных пиелонефритом не снижает ценности этого исследования. Понятно, что нужна определенная стандартизация методики исследования. В настоящее время почти повсеместно отказались от взятия мочи из мочевого пузыря, а тем более из почечной лоханки катетером. Общепринят метод получения для исследования мочи из средней порции струи в момент мочеиспускания. Наряду с этим К. А. Великанов и соавторы (1970), Berchtold (1972) и др. в определенных случаях считают целесообразным получать пузырную мочу для анализа надлобковой пункцией. Не вызывает сомнений, что таким образом удается избежать загрязнения мочи и получения ложных результатов, а также исключается опасность госпитализма, связанная с катетеризацией. Несомненно, что у некоторых больных целесообразно брать пузырную мочу путем пункции, но в большинстве случаев это необязательно. При сомнительном ответе имеет смысл повторить посевы мочи из средней порции струи 2—3 и более раз. Высеивание того же вида бактерий при повторных исследованиях вполне убедительно даже при малом микробном числе.

Большое значение имеет своевременность лабораторного исследования. Хранение мочи в теплом помещении приводит к быстрому размножению в ней бактерий, что может стать причиной диагностической ошибки. При невозможности произвести посев в ближайшие 1\21 ч мочу следует поместить в холодильник.

Определение бактериурии — не только диагностический тест, но и метод контроля эффективности лечения хронического пиелонефрита. Изменения в видовом составе микрофлоры требуют своевременных поправок к антибактериальной терапии.

Необходимо подчеркнуть особое диагностическое значение сопоставления лейкоцитурии с бактериурией. Каждый из этих двух показателей в отдельности не может служить бесспорным признаком инфекционного процесса в почках или мочевых путях, тогда как вместе взятые они подтверждают этот диагноз. При наличии третьего признака — присутствия активных лейкоцитов — диагноз становится еще более убедительным.

Ввиду необходимости производить подсчет микробного числа мочи при преднизолоновой пробе трижды можно было бы заменить бактериологический метод определения бактериурии колориметрическим. Однако колориметрический метод менее точен. Он дает лишь представление о том, что количество бактерий в 1 мл мочи ниже или выше 100 тыс. Между тем, учитывая сопоставление с данными лейкоцитурии, наличием активных лейкоцитов, можно признать определенную диагностическую ценность за этим методом при увеличении микробного числа после введения преднизолона в не меньшей мере, чем 100 000. Однако колориметрические методы определения степени бактериурии имеют большое значение. Они играют главенствующую роль при профилактических осмотрах, когда исследованию подвергаются значительные контингенты людей. В этой ситуации колориметрические пробы дают возможность отобрать для последующего бактериологического исследования лиц с положительным тестом трифенил-тетразолий-хлорид (ТТХ).

Впервые применил колориметрическое определение бактериурии при помощи нитритной пробы Griess (1879). Simmons и Williams (1962) предложили заменить нитритный тест пробой ТТХ и показали высокую чувствительность последней. Сравнение результатов бактериологического и колориметрического методов показало, что при высоком микробном числе (свыше 100 тыс.) ТТХ дает 94% совпадений с методом подсчета бактерий. После добавления реактива ТТХ к моче пробирку сохраняют в течение 4 ч в термостате при температуре 37°С. При положительном результате выпадает красный осадок. Ошибка может произойти при гематурии или билирубинемии. Проба ТТХ всегда положительна в случае высокого микробного числа только при грамотрицательной инфекции (кишечная палочка, протей и др.). При стрептококковой и смешанной флоре проба оказывается положительной в большинстве случаев.

В последнее время для выявления бактериурии все более часто используют и другие ускоренные тесты, в особенности метод погружных пластин (dip-slide), покрытых специальной питательной средой, так называемый тест Uricult, а также Урикульт, производимый фармацевтической фирмой «Орион» (Хельсинки), представляет собой пластинку, покрытую с обеих сторон двумя различными видами питательной среды (с одной стороны — обычным агаром, а с другой — видоизмененным, на котором растут только грамотрицательные бактерии и энтерококк) и помещенную в герметичный цилиндрический контейнер из пластмассы. После погружения в мочу пластинку вновь помещают в контейнер и инкубируют в течение 16—24 ч при температуре 37° С. По истечении этого срока пластинку вынимают и сравнивают плоскость роста колоний со специальной шкалой, на которой указана степень бактериурии при различной плотности роста.

Совпадение результатов урикульта и других методов выявления бактериурии достигается в 93—95% случаев. Метод прост и удобен, одинаково эффективен при грамположительной и грамотрицательной флоре, однако он не дает информации о типе инфекции и ее чувствительности к антибактериальным препаратам.

Большинство клиницистов оценивают методы погружной инокуляции, погружной пластинки, урикульт и т. д. как методы скрининга (отбора), после которого должно быть проведено бактериологическое исследование в лаборатории.

О выявлении бактериурии методом уриглокс. Суть метода состоит в определении содержания глюкозы в моче с помощью специальной бумаги, реагирующей на глюкозу изменением цвета. При значительной бактериурии глюкоза в моче отсутствует, так как бактерии ее редуцируют. Мочу в количестве 1 мл помещают в небольшой пластиковый контейнер, полоску тестовой бумаги одним концом опускают в мочу, а другой, содержащий цветной реагент, оставляют снаружи. Если наружный конец полоски в течение 6 мин приобретает синюю окраску, что означает наличие в моче глюкозы и, следовательно, отсутствие инфекции. Обратный результат свидетельствует о значительной бактериурии. Совпадение данных метода уриглокс с данными посева отмечено в 96% случаев.

Сравнительная оценка результатов различных лабораторных методов количественного определения бактериурии при пиелонефрите показывает, что бактериологический метод Коха дает 92% положительных результатов, бактериоскопический — 84%, нитритный тест — 88%, тест с ТТХ — 83%, урикульт — 95%:

Как провести определение степени лейкоцитурии, наличия активных лейкоцитов и степени бактериурии для распознавания одностороннего хронического пиелонефрита, при котором и мочевом пузыре происходит смешивание мочи из пораженной здоровой почки? Кроме того, как решить вопрос о доле патологических элементов из каждой почки в пузырной моче при двустороннем хроническом пиелонефрите?

А. 3. Нечипоренко (1962, 1964) уделил много внимания этому вопросу. В частности, он вполне справедливо указал, что при слабо выраженном одностороннем воспалительном процессе в почке, когда в моче из пораженной почки имеется мало патологических элементов, после ее смешивания в пузыре с мочой из здоровой почки результаты исследования могут привести к ошибочному представлению об отсутствии лейкоцитурии. В силу этого он рекомендовал производить взятие мочи непосредственно из почечной лоханки; он указывал, что раздельное исследование мочи может оказаться полезным при решении вопроса об одно- или двусторонности процесса. Однако даже двусторонняя катетеризация почечных лоханок не дает полного решения данного вопроса. Объясняется это двумя причинами. Первая — это утечка некоторого количества мочи мимо мочеточниковых катетеров в пузырь. Вторая — введение мочеточникового катетера в некоторой мере меняет количественное содержание лейкоцитов, а еще больше — эритроцитов вследствие травмы слизистой оболочки мочевых путей. Если добавить опасности госпитализма, становится понятной тенденция избежать раздельного взятия мочи из почечных лоханок.

К раздельному получению мочи из лоханок следует прибегать лишь в тех нечастых случаях, когда другие методы, не связанные с недостатками двусторонней катетеризации мочеточников (определение местного лейкоцитоза, экскреторная урография, изотопная ренография), не дают представления об одно- или двустороннем характере заболевания, о степени поражения каждой почки в отдельности.

Среди биохимических исследований, используемых в диагностике хронического пиелонефрита, остановимся лишь на относящихся к специфическому характеру протеинурии и изменениям ферментологичеокого характера. Необходимо сделать оговорку, что и те, и другие применяются в основном при достаточно оснащенной лаборатории. Однако имеются все основания считать, что они найдут вскоре все большее распространение.

Большинство биохимических исследований, производимых больным хроническим пиелонефритом, практически относится к выяснению степени почечной недостаточности: определение содержания в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты, клиренса мочевины, креатинина, почечного кровотока и плазмотока, выяснение состояния функции почек по сохранению водно-электролитного и щелочно-кислотного равновесия. Такие исследования, как пробы на очищение, пробы с нагрузкой хлористым аммонием и бикарбонатом натрия, позволяют выявить ранние признаки почечной недостаточности — субклиническую ее форму.

С целью распознавания хронического пиелонефрита некоторыми клиницистами были проведены исследования электрофореза белковых фракций мочи. Traeger и соавторы (1967) придают большое значение выявлению так называемой канальцевой протеинурии. Исследование проводили тремя методами электрофореза: на бумаге, на амидоновом геле, иммуноэлектрофорезом; авторы пришли к заключению, что можно говорить о канальцевой протеинурии тогда, когда определяются две характерные фракции на крахмальном геле и на иммуноэлектрофореграмме. Канальцевая протеинурия выявляется лишь у половины больных острым пиелонефритом, а среди больных хроническим пиелонефритом она определяется «в полном комплекте» у 55% и диссоциированные ее признаки — у 24% больных.

Все большее значение в последние годы придают энзимологическим исследованиям. Содержание ряда ферментов в крови и моче приобретает диагностическое значение при некоторых урологических и нефрологических заболеваниях, в частности при хроническом пиелонефрите. Так, исследования В. И. Пугачевой (1969) показали, что при двустороннем пиелонефрите имеется резкое преобладание катодных фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ), в частности повышение ЛДГ-5. В. Д. Шеметов (1970) проводил изучение активности ферментов. В их состав, помимо ЛДГ, наиболее изученной при урологических заболеваниях, входили трансаминазы, альдолазы, фосфатазы, трапсамидиназа и др. В. Д. Шеметов пришел к выводу, что при хроническом пиелонефрите активность ЛДГ повышается. Обнаружена изменчивости активности ЛДГ в крови и моче в зависимости от стадии заболевания. Так, из 26 больных хроническим пиелонефритом в стадии обострения активность ЛДГ в моче была повышенной у всех, а у 19 — одновременно и в крови. При латентно текущем пиелонефрите, т. е. в условиях затрудненной диагностики, активность ЛДГ была повышена в моче и крови только у 16 из 29 больных. В терминальных стадиях болезни повышение активности ЛДГ отсутствовало. Далее В. Д. Шеметов показал, что почти у всех больных хроническим пиелонефритом после проведения преднизолонового провокационного теста наступает значительное повышение активности ЛДГ, чего у здоровых лиц после введения преднизолона не наблюдается. Повышение активности ЛДГ, сукцинат-дегидрогеназы и изоцитратдегидрогеназы в крови и моче больных хроническим пиелонефритом было также показано А. С. Крикуном (1972). Им были установлены особенности активности ферментов у больных хроническим пиелонефритом единственной почки. Я. П. Цаленчук и А. А. Андерс (1970) установили различные величины активности ЛДГ у больных хроническим пиелонефритом и показали, что нормальные данные активности фермента еще не исключают этого заболевания, однако определение активности ЛДГ сыворотки крови и мочи имеет все же значение в трудно диагностируемых случаях. Г. П. Шульцев и соавторы (1970) не придают большого значения определению активности ЛДГ в дифференциальной диагностике между хроническим пиелонефритом и хроническим гломерулонефритом. В противоположность другим авторам они не нашли корреляции между активностью воспалительного процесса при хроническом пиелонефрите и степенью повышения активности ЛДГ.

Для уточнения локализации воспалительного процесса в почке и мочевых органах Hautmann и Lutzeyer (1972) рекомендуют определять активность ряда ферментов в моче, взятой на различных уровнях мочевых путей (из лоханки, мочеточника, мочевого пузыря). Хотя их рекомендации относятся к односторонним поражениям почки, особенно к новообразованиям, их можно применять и при инфекционно-воспалительных заболеваниях, когда нет возможности уточнить расположение очага инфекции. Правда, недостатком этого метода является необходимость эндоскопии и катетеризации мочеточников.

У больных хроническим пиелонефритом весьма часто возникают нарушения функций печени, что сказывается на результатах лечения и на прогнозе болезни. В. Н. Ткачук (1973) показал, что у больных пиелонефритом при гистохимическом изучении активности и топографии окислительно-восстанови-тельных ферментов в почечной ткани с одновременным исследованием функционального состояния печени имеется полное соответствие между степенью функциональных нарушений печени и снижением активности ферментов в почечной паренхиме.

Среди наиболее перспективных с точки зрения диагностики ферментологических исследований, по-видимому, следует назвать гистоэнзимологические методы. Последние дают возможность значительно расширить представления о морфологическом и патофизиологическом аспектах нарушений, наблюдаемых при пиелонефрите (А. Ф. Киселева, 1970).

Необходимо еще остановиться на иммунологической диагностике пиелонефрита. В этом отношении особое значение имеет работа В. Е. Родомана (1973). Он провел сравнительную оценку основных иммунологических методов исследования (определение титров антибактериальных и противопочечных аутоапти-тел, а также концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови) у больных пиелонефритом. Для установления степени активности воспалительного процесса при пиелонефрите и оценки проводимого лечения наиболее показано определение концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови больного. В тех случаях, когда диагноз неясен, но имеется значительная

бактериурия, целесообразно определение титров антибактериальных антител к антигенам того микроорганизма, который был обнаружен в моче больного. Более точные данные для диагностики и оценки результатов лечения, а также для уста-новления рецидива заболевания или реинфекции можно получить с помощью определения титра антибактериальных антител при условии, что реакцию производят в динамике с дли-тельным сохранением бактериального антигена.

Определение титров противопочечных аутоантител, согласно исследованиям В. Е. Родомана, не может существенно облегчить диагностику хронического пиелонефрита, так как их титры зависят от многих, подчас трудно учитываемых причин, и достоверно повышаются лишь при обострении пиелонефрита. Наибольшую ценность представляет дифференцированное определение 19S- и 7S-аутоантител, так как сыворотки крови больных пиелонефритом в основном содержат 7S-аутоантитела, а сыворотки крови здоровых лиц — 19S-аутоантитела.

Percival и соавторы (1964) показали большое значение определения титра антител сыворотки крови в дифференциальной диагностике хронического пиелонефрита, воспалительных заболеваний мочевых путей и так называемой бессимптомной бактериурии. Титры специфических антител повышены по сравнению с уровнем их у здоровых лиц у 93% и у 18% больных с бессимптомной бактериурией и инфекцией мочевых путей. Уровень титра специфических антител оказался ценным и для определения эффективности лечения, и для наблюдения за развитием заболевания. При упорном инфекционном процессе в почке титр антител оставался высоким, несмотря на проводимую терапию.

Б. С. Горев (1970) провел исследование больных с протейной инфекцией почек и мочевых путей путем посевов мочи, установления микробного числа для протея и определения титра антител в сыворотке крови. При смешанной инфекции высокие титры агглютинации со штаммами протея позволили признать у соответствующих больных главенствующую роль этого возбудителя в развитии воспалительного процесса в почке. Чаще всего имело место соответствие микробного числа мочи и титра антител сыворотки крови; при несоответствии вопрос решал титр агглютинации.

Серологические аспекты пиелонефрита приобрели в последние годы значение не только в связи с реакциями агглютинации. Известны наблюдения, показывающие, что при резистентных формах пиелонефрита есть дефект в бактерицидной активности сыворотки крови к штаммам, выделенным из мочи соответствующих больных, причем эта активность сохраняется против стандартных штаммов бактерий . Это явление может иметь значение в определении места инфекционного процесса, поскольку оно связано с поражением почечной паренхимы. Следовательно, в комплексе обследования больных хроническим пиелонефритом серологические исследования показаны по следующим соображениям:

1) при низком микробном числе и при ассоциациях бактерий они позволяют судить о значении высеянной флоры в этиологии заболевания; 2) высокие титры агглютинации говорят в пользу локализации инфекционного процесса в почках, а не в мочевых путях; 3) динамика результатов определения титра агглютинации может служить тестом эффективности проводимого лечения.

Эндоскопическим исследованиям длительное время придавали ведущую роль в диагностике хронического пиелонефрита, определении одно- или двусторонности процесса, выяснении степени поражения каждой почки при двустороннем пиелонефрите. Хромоцистоскопия действительно позволяет не только выявить задержку выделения индигокармина пораженной почкой, но благодаря асимметрии поражения при двустороннем пиелонефрите и, следовательно, различной степени запоздания красочного феномена провести дифференциальный диагноз с заболеваниями, протекающими с симметричным снижением функции, в частности с гломерулонефритом. Выявляемое при цистоскопии отсутствие изменений со стороны уротелия мочевого пузыря у больного с мочевой инфекцией и поллакиурией позволяет считать, что воспалительный процесс расположен в почке и верхних мочевых путях с рефлекторным учащением позывов на мочеиспускание. Наконец, цистоскопия обязательна при раздельном исследовании содержания в моче лейкоцитов, бактерий, ферментов и т. п.

Нужно сказать, что цистоскопия и сегодня остается одним из важных методов диагностики в урологии, в том числе и при хроническом пиелонефрите. Однако широкому ее использованию препятствует опасность „ госпитализма. В связи с этим эндоскопическое исследование следует проводить при подозрении на пиелонефрит в тех случаях, когда недоступны другие диагностические методы или когда они не дают достаточной информации.

В последнее время в комплексе диагностических методов находит применение реонефрография. У больных хроническим пиелонефритом вследствие прогрессирующего рубцового процесса, сморщивания паренхимы и деформации сосудов происходит снижение интенсивности кровотока в почке, повышение периферического сопротивления сосудов.

Все большее место в определении функциональных нарушений почек и верхних мочевых путей, включая асимметрию этих нарушений, получают с каждым годом радиоизотопные исследования — радиоизотопная ренография и сканирование (сцинтиграфия).

Сканирование почек при хроническом пиелонефрите дает важные для диагностики данные — это возможность определить асимметрию поражения почек при двустороннем пиелонефрите на основании разницы в размерах почек, различий в нарушениях штриховки, которые позволяют судить о неравномерности поражения почек.

К. А. Великанов и А. К. Бондарчук (1968) подчеркивают значение сканирования и ренографии как методов выявления ранних нарушений при хроническом пиелонефрите. В начальных стадиях заболевания на сканограммах определяется достаточное накопление изотопа, дающее возможность судить о контурах и размерах почки, а в далеко зашедших стадиях болезни либо выявляются отдельные участки накопления изотопа, либо накопление его очень скудное, почти или полностью незаметное. Необходимо указать, что сканирование с неогидрином, меченным по ртути, в диагностике хронического пиелонефрита следует применять лишь по весьма строгим показателям, особенно в педиатрической практике, и, наоборот, сканирование почек с помощью l131-гиппурана можно выполнять широко, поскольку такое исследование безопасно и весьма эффективно.

Литература, посвященная радиоизотопной ренографии и сканированию почек в диагностике различных почечных заболеваний, в частности хронического пиелонефрита, весьма обширна. Большое значение имеет правильная интерпретация изотопных кривых. Представление о трех ее сегментах, отражающих отдельные фазы — васкулярную, секреторную и экскреторную, схематично. Оно оправдано как дидактический прием, но строгого разграничения фаз не существует. Фактически происходит постоянная «накладка» одной фазы на другую. Так, к сосудистой фазе присоединяется секреторная, поскольку секреция изотопа начинается с момента его соприкосновения с клетками канальцев. Далее, секреторный отрезок содержит элементы экскреции. Оба последних отрезка ренограммы — пологий подъем и спуск — отражают во времени изменения разницы между поступившим и выведенным изотопом, которая вначале растет (секреторный сегмент), а затем уменьшается (экскреторный сегмент). В результате такого смешения фаз различные функциональные нарушения могут привести к изменениям не только в соответствующей части кривой, но и во всей ренограмме. Более того, возможен феномен маскировки, при котором основное нарушение остается скрытым на фоне изменений другого сегмента кривой. Нарушение секреции выражается в снижении

крутизны не только 2-го, но и 3-го сегмента. Секреторный и экскреторный сегменты — пологие при замедлении почечного кровотока. К этому следует прибавить, что в клинике изолированные нарушения почечных функций, как правило, не встречаются. Отсюда вывод, что интерпретация нарушений изотопной кривой ренограммы должна строиться на сопоставлении с данными клиники. При хроническом пиелонефрите форма изотопной ренограммы различна при необструктивных и обструктивных формах.

Запись ренограммы ведут во время мочеиспускания. В условиях, когда хромоцистоскопия и экскреторная уро-графия не выявляют функционального или механического нарушения уродинамики верхних мочевых путей, на изотопной ренограмме, имеющей в общем нормальную конфигурацию с периодом полувыведения в 8—9 мин, соответственно окончанию акта мочеиспускания отмечалось почти вертикальное снижение кривой экскреции. Указанный симптом показателен для начальной стадии хронического пиелонефрита. Симптом «скрытой экскреторной недостаточности» значительно чаще имеет место у больных с обструктивной формой пиелонефрита с удлиненным до 15—20 мин временем полувыведения изотопа.

При калькулезном пиелонефрите, согласно данным К. А. Великанова и А. К. Бондарчука и нашим, преобладают изменения экскреторного сегмента — кривая повышается в течение всего времени исследования. Одновременно с этим сканограмма указывает на более значительное накопление изотопа в клетках канальцев пораженной почки по сравнению со здоровой контралатеральной. В случае пузырно-мочеточникового рефлюкса у больных пиелонефритом наблюдается двугорбая ренографическая кривая.

Необходимо особо обратить внимание на удлинение и большую пологость 3-го сегмента ренограммы при хроническом необструктивном пиелонефрите. При отсутствии механического препятствия в верхних мочевых путях удлинение 3-го сегмента может быть объяснено либо меньшим поступлением изотопа за единицу времени в клетки канальцев и из них в тубулярную систему, либо функциональным нарушением уродинамики верхних мочевых путей. Последний вариант весьма часто наблюдали у больных хроническим пиелонефритом. Нарушение выведения радиоизотопа наступает в определенной мере и при отсутствии механического препятствия к оттоку мочи. Это явление получило экспериментальное обоснование в работе King и Сох (1972), показавших воздействие обычной микрофлоры и ее эндотоксинов на сократительную способность мочеточника и более выраженные его сокращения при наличии патогенной флоры. Такой эффект не был отмечен при воздействии убитыми культурами тех же бактерий.

По мере нарастания склеротических изменений в пиелонефритической почке кривая изотопной ренограммы уплощается на всем протяжении. Имеется лишь небольшой подъем в самом ее начале, объяснимый проникновением изотопа в кровеносные сосуды области, над которой расположен датчик аппарата.

Необходимо также оттенить большую значимость изотопной ренографии в выявлении асимметрии поражения почек—одного из основных признаков хронического пиелонефрита. Мы являемся сторонниками раннего применения изотопной ренографии в обследовании урологических больных вообще и при подозрении на наличие пиелонефрита особенно. Изотопную ренографию следует производить до экскреторной урографии и хромоцистоскопии. Использование изотопной ренографии с последующей экскреторной урографией позволяет у большинства больных исключить применение хромоцистоскопии.

Самым большим разделом диагностики хронического пиелонефрита является рентгенологическое исследование (А. Я. Пытель, Ю. А. Пытель, 1966). Основным методом исследования служит экскреторная урография. Лишь с полной или почти полной потерей функции пораженной почки урография становится неадекватной и ее иногда приходится заменять ретроградной пиелографией. Означает ли это, что ретроградная пиелография в связи с опасностями госпитализма не должна применяться в ранних стадиях хронического пиелонефрита? Отнюдь нет. Когда решается вопрос о лечебной тактике при обструктивном пиелонефрите, весьма часто без ретроградной уретеропиелографии или пневмопиелографии обойтись не удается.

Описаны многочисленные рентгенологические признаки, позволяющие с большей или меньшей уверенностью говорить о хроническом пиелонефрите. Понятно, что эти признаки различны в зависимости от стадии пиелонефрита, степени сморщивания почки, размеров пораженных зон паренхимы. Таким образом, появилась возможность и необходимость классифицировать рентгенологические признаки пиелонефрита на «малые», дающие право на диагноз лишь в сочетании с другими проявлениями заболевания, и «большие», или достоверные, наличие которых позволяет более точно ставить диагноз. В связи с частотой «малых» признаков появилась тенденция к гипердиагностике хронического пиелонефрита; так, например, при стертой симптоматике в пользу диагноза пиелонефрита иногда толкуют такие признаки, как спазм шейки чашечки, булавовидное расширение чашечки и т. д. Между тем этого совершенно недостаточно. Некоторые изменения, в частности на ретроградной пиелограмме, могут быть следствием рефлекторного раздражения, реакции на введение мочеточникового катетера и рентгеноконтрастного вещества в лоханку, особенно когда не учитывается малая емкость последней и врач склонен искать «болевой симптом» как подтверждение заболевания почки. Следует также учитывать изменения на пиелограммах, связанные с пиелоренальными рефлюксами, которые не всегда правильно интерпретируются.

В начальной стадии хронического пиелонефрита на экскреторных урограммах и пиелограммах находят симптомы гипертонии и гиперкинезии чашечек, лоханки и мочеточника. В последующем гипертония сменяется гипотонией, появляются изменения со стороны сосочков, которые постепенно уплощаются. Начальная часть чашечек принимает грибовидную или треугольную форму, форму блюдечка. Нередко в начальной стадии находят так называемый симптом края поясничной мышцы. Наряду с этим имеет место недостаточное разграничение цистоидов мочеточника и даже их отсутствие, что указывает на нарушение уродинамики.

В последующих стадиях болезни отмечается прогрессирующее расстройство уродинамики и изменение структуры чашечно-лоханочной системы. Малые чашечки деформированы, шейки сужены, а проксимальные их сегменты расширены. Контуры чептечек и лоханки становятся ровными, нечеткими, сосочки сглажены.

Изменения со стороны паренхимы почки рентгенологически обычно обнаруживаются только при далеко зашедшем процессе, когда интерстициальная ткань оказывается пораженной на значительном протяжении. Инфильтративная стадия характеризуется картиной сильно отодвинутых друг от друга атопических, деформированных чашечек. Раздвигание чашечек особенно заметно в области их шеек при наличии одновременно шаровидно расширенных форникальных отделов и атрофии сосочков.

По мере прогрессирования пиелонефритического процесса малые чашечки постепенно сближаются, происходит как бы сжатие их и лоханки в результате склероза, атрофии почечной ткани и почечного синуса. Взаимное приближение чашечек и вертикальное положение почки указывают на сморщивание почки. Рентгенологически эту фазу пиелонефрита иногда трудно отличить от гипоплазированной почки, особенно если последняя вторично инфицирована. Лишь с течением времени, когда возникнут очаги деструкции в сосочках и резкое сужение чашечек со значительной деформацией лоханки, рентгенологический диагноз пиелонефрита не вызывает сомнений. К сожалению, это распознавание позднее.

Конечная стадия хронического пиелонефрита характеризуется картиной сморщенной почки. Длина такой почки обычно достигает 4—6 см, ширина — 3 см. В этой стадии выделение рентгеноконтрастного вещества при экскреторной урографии либо резко замедленно, либо отсутствует.

Кинетические нарушения чашечно-лоханочной системы, наблюдаемые в начальных стадиях болезни, позволяют только заподозрить пиелонефрит. Убедительные признаки, патогно моничные для пиелонефрита, выявляются лишь тогда, когда патологический процесс уже вызвал значительное поражение чашечек, лоханки и мочеточника.

Практический интерес представляет сопоставление изменений почечных чашечек и сосочков, выявляемых на экскреторных урограммах, с данными бактериурии, лейкоцитурии и другими патологическими элементами Значительно выраженный склеротический процесс в почке при пиелонефрите может быть выявлен на основании признака, описанного Hodson (1959). На пиелограмме нормальной почки линия, соединяющая верхушки всех чашечек, параллельна поверхности почки, овально-выпуклой формы, без западений и лишь у полюсов несколько варьирует. При пиелонефрите взаимоотношение этих линий значительно нарушается, что обусловлено очаговыми изменениями почечной паренхимы, приводящими к сморщиванию. В таких случаях булавовидно расширенная чашечка как бы приближается к наружной поверхности почки в участке рубцового втяжения паренхимы. Этот признак наблюдается у 68% больных пиелонефритом.

Почечная артериография позволяет установить в основном следующие нарушения сосудистой архитектоники, характерные для хронического пиелонефрита. Почечная артерия имеет более мелкий калибр, нежели артерия противоположной здоровой почки, более тонкие и редкие разветвления сосудов в паренхиме. Для пиелонефрита характерны деформация почечных артерий, нарушение симметричности в ангиоархитектонике почки, облитерация мелких сосудов ее коркового вещества, а также более слабый нефрографический эффект по сравнению со здоровой почкой. Выделение контрастного вещества пораженной почкой либо совсем отсутствует, либо снижено в той или иной степени. Тень пиелонефритической почки уменьшена и деформирована. Нефрограмма имеет пятнистый вид вследствие зонального нарушения почечной ангиоархитектоники — уменьшения количества мелких артериальных ветвей, их деформации и истончения.

Крупные сегментарные ветви почечной артерии короткие, конически суженные к периферии, и почти не имеют ветвей; они напоминают картину обгорелого дерева. В дальнейшем отмечается диффузное сужение артериального дерева всей почки; нефрограмма имеет неровные контуры и негомогенную тень в области коркового вещества.

При пиелонефрите постепенно происходит относительное (по сравнению с площадью всей почки) увеличение размеров чашечнолоханочной системы. В оригинальной методике Vuorinen и соавторов (1962) формула расчета построена следующим образом:

РКИ = СхD/АхВ

где С — длина, D — ширина чашечно-лоханочной тени, А — длина, В — ширина всей почки, измеренные на экскреторной урограмме.

Увеличение РКП свидетельствует об уменьшении толщины коркового слоя, т. е. о процессе сморщивания. Верхней границей нормы индекса Vuorinen и соавторы считали 0,38—0,4.

К. А. Великанов (1970) предложил пользоваться и другим индексом, названным им паренхиматозным (ПИ). Берут отношение ширины чашечно-лоханочной системы к поперечному размеру почки. Патологическим следует считать показатель ПИ выше 0,69 (при экстраренальной лоханке — выше 0,68). Увеличение ПИ, как и РКИ, дает основание ставить диагноз хронического пиелонефрита на более ранних стадиях болезни.

Н. А. Лонаткин и Л. Е. Иванова (1972) несколько видоизменили расчеты РКИ. За основу взято отношение коркового слоя почки ко всей почке:

РКИ= (l-CD/ АхВ )х 100%

Индекс в норме равен 62—60%. В первой стадии пиелонефрита он снижается до 59—56%, во второй — до 59—53%, в третьей — до 47—43,5%. Эти цифры показывают, что РКИ приобретает диагностическое значение при второй стадии хронического пиелонефрита.

Достоверность рентгенологических признаков нарастает со степенью поражения почки. Ранние симптомы: небольшие изменения со стороны чашечек, признаки, отражающие нарушение уродинамики неспецифичны для пиелонефрита. Однако в совокупности с клиническими проявлениями, данными общего лабораторного и бактериологического исследования мочи они приобретают решающее значение.

При одностороннем пиелонефрите рекомендуется следующая очередность использования рентгенологических методов. Начинать следует с экскреторной урографии, дающей представление как о морфологических, так и о функциональных нарушениях со стороны почки и верхних мочевых путей. Экскреторная урография позволяет судить об изменениях контуров почки, ее размеров, плотности тени почки на всем ее протяжении (нефрограмма получается на снимке, произведенном спустя 3—4 мин после введения рентгеноконтрастного раствора), изменениях со стороны формы чашечек, появлении признаков атонии лоханки и мочеточника. При наличии признаков обтура-ционного пиелонефрита или рентгенопроницаемого конкремента возникают показания к ретроградной пиелографии или пневмопиелографии. Пневморетронеритонеум иногда показан при нечеткости контуров почки на обычных обзорных снимках и при’ экскреторной урографии. Смазанные контуры почки наблюдаются при значительном нарушении ее функции и при перинефрите. Заметим, что перинефрит далеко не всегда пропорционален степени поражения почки: он может оказаться значительно выраженным при умеренном пиелонефрите, и наоборот. Перинефрит и особенно педункулит чаще возникают при калькулезном пиелонефрите. Почечную ангиографию в диагностике одностороннего хронического пиелонефрита применяют главным образом при нефрогенной гипертонии, когда необходимо выяснить состояние почечных сосудов.

При двустороннем хроническом пиелонефрите направленность исследования несколько иная в связи с двумя обстоятельствами: 1) одним из отличительных дифференциальнодиагностических признаков является асимметрия поражения и 2) за исключением самых начальных стадий болезни наблюдается хроническая почечная недостаточность, начиная от субклинической до терминальной. В связи с этим приобретают большое значение методы, позволяющие получить более контрастное изображение контуров почек и произвести измерение продольной и поперечной их оси. В ряде случаев наиболее эффективен в этом отношении пневморетроперитонеум, особенно при экскреторной урографии. Снимки необходимо производить на первых минутах исследования, чтобы получить нефрограмму. В диагностике двустороннего хронического пиелонефрита большое значение приобретает инфузионный вариант экскреторной урографии, поскольку часто нарушена концентрационная функция почек.

В рентгенологической диагностике хронического пиелонефрита, особенно у детей, нужно выделить обычную и микционную цистографию для выявления нузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса. Это позволяет раскрыть патогенетические механизмы пиелонефрита и наметить наиболее правильные пути лечения. Кроме того, цистография выявляет аномалии развития пузырно-уретрального сегмента, что важно для выяснения патогенеза пиелонефрита у детей и у взрослых.

С помощью рентгенологических методов исследования удается установить вторичный характер пиелонефрита, осложнившего течение нефролитиаза, туберкулеза, гидронефротической трансформации вследствие нарушения проходимости на том или ином уровне мочевых путей.

Заключительный этап диагностики — биопсии почки пункционная или открытая. Почечная биопсия не нашла широкого применения в распознавании пиелонефрита не только в связи с опасностью осложнений, хотя они и становятся в последнее время все более редкими, но и с очаговым характером морфологических изменений при пиелонефрите. Следует иметь в виду, что в связи с последним обстоятельством до наступления терминальной стадии болезни при пункционной биопсии почки можно случайно получить участок ткани без патологических изменений.

Пупкционная биопсия может оказаться весьма полезной при смешанных формах хронического гломеруло- и пиелонефрита. Как известно, диагностика в таких случаях бывает весьма затруднительной, и даже гистологическое исследование  биоптата не всегда оказывается решающим.

Интраоперационная биопсия почки вполне оправдана при неясном диагнозе и при необходимости уточнить бактериологические данные, когда результаты посевов мочи неубедительны. В подобных случаях желательно проводить посев почечной ткани не только на обычные, но и на специальные среды с целью выявления протопластов и L-форм.

Следует иметь в виду, что отрицательный результат одного морфологического исследования биопсийного материала почки еще не дает основания для исключения пиелонефрита. Только динамическое наблюдение за больным в сопоставлении с результатами лабораторных, рентгенологических, радиоизотопных и других исследований позволяет подтвердить либо отвергнуть пиелонефритический процесс.

Особенности вторичного пиелонефрита

Клиническая картина вторичного пиелонефрита складывается из проявлений заболевания, способствовавшего возникновению пиелонефрита, и признаков последнего. Выше было указано, что пиелонефрит может стать ведущим фактором в последующем развитии болезни. После устранения первичного патологического процесса в почке пиелонефрит продолжает прогрессировать. Сказанное чаще всего относится к нефролитиазу, туберкулезу почки, обструктивным изменениям мочевых путей. В практике встречается немало наблюдений, когда, например, адекватным медикаментозным лечением удалось добиться ликвидации туберкулезного очага в почке, а хронический пиелонефрит продолжал развиваться. Равным образом при мочекаменной болезни после спонтанного отхождения конкремента или удаления его инструментальным либо оперативным путем возможно дальнейшее прогрессирование пиелонефрита, причем он становится причиной рецидива камнеобразования. Объясняется ото оставшимися рубцовыми изменениями паренхимы почки и мочевых путей, приводящими к циркуляторным нарушениям и расстройствам уродинамики, предрасполагающим к возникновению и прогрессированию пиелонефрита.

Хронический пиелонефрит может свести на нет успешное оперативное вмешательство по устранению препятствия к оттоку мочи. Проходимость лоханочно-мочеточникового сегмента восстановлена, но операция сделана поздно и пиелонефритический процесс зашел столь далеко, что в итоге почка погибает. Сказанное относится и к хроническому пиелонефриту, осложняющему течение заболеваний нижних мочевых путей (аденома предстательной железы, стриктура мочеиспускательного канала и т. д.). Это должно служить предостережением при выборе сроков оперативного вмешательства. Необходимо учитывать не только стадию заболевания, по поводу которого предпринимается операция, но также наличие и вероятность пиелонефрита. Ввиду большой значимости вторичного пиелонефрита и особенностей его течения остановимся на некоторых формах этого заболевания.

Сочетание туберкулеза почки и пиелонефрита. Ставя диагноз пиелонефрита, всегда следует думать о возможности нефролитиаза или почечного туберкулеза.

Практически перед врачом стоят две задачи: выяснить, поражена ли почка туберкулезом или пиелонефритом и нет ли сочетания этих двух заболеваний.

Трудности дифференциальной диагностики между хроническим пиелонефритом и туберкулезом почки объясняют сходством многих как общих (слабость, утомляемость, субфебрилитет) , так и местных (боль в пояснице) симптомов, а также результатов лабораторных исследований (лейкоцитурия, умеренная протеинурия и др.) - Прежние представления о редкости банальной флоры в моче больного туберкулезом почки и о патогномоничности стойко кислой реакции мочи при этом заболевании в настоящее время во многом пересмотрены.

В неясных случаях вопрос решают, обнаруживая другие очаги туберкулеза (в анамнезе или во время текущего осмотра больного), выявляя микобактерии туберкулеза в моче, па основании положительных туберкулиновых проб и данных рентгенологического исследования. Заключение о присоединении к начальному туберкулезу неспецифического пиелонефрита делают после соответствующих бактериологических исследований и динамического наблюдения за больным.

Особое значение имеет то, что хронический пиелонефрит у больного почечным туберкулезом нередко поражает контралатеральную почку. Таким образом, в одной почке развивается туберкулезный процесс с неспецифическим пиелонефритом или без него, а во второй — хронический пиелонефрит. Объяснение этому явлению кроется в наличии соответствующих изменений в мочевом пузыре и возникновении пузырно-лоханочного рефлюкса во вторую ночку с заносом в нее неспецифической инфекции.

В далеко зашедших стадиях болезни больные погибают от прогрессирующей почечной недостаточности.

Констатируя относительную ценность лейкоцитурии в дифференциальной диагностике между туберкулезом почки и пиелонефритом,  справедливо указывают, что если при затихшем туберкулезном процессе лейкоцитурия вновь периодически увеличивается, то это может быть расценено как признак присоединившегося пиелонефрита. Сказанное относится и к возникновению болей, повышению температуры тела, лейкоцитоза, ускорению РОЭ. Представляют также интерес данные Е. А. Гуза относительно влияния нефрэктомии на судьбу второй, оставшейся почки, пораженной пиелонефритом. Наряду с больными, у которых после удаления туберкулезной пионефротической почки наступало улучшение в течении пиелонефрита в оставшейся почке, наблюдались и случаи, когда наступило обострение этого процесса.

Благодаря современной антибактериальной терапии туберкулеза почки все реже приходится производить нефрэктомию. Однако все чаще возникают нарушения уродинамики вследствие рубцовых изменений в мочевых путях, в силу чего создаются условия для сопутствующего пиелонефрита. Отсюда видна необходимость исследования больных почечным туберкулезом на наличие неспецифического пиелонефрита (посевы для выделения банальной микрофлоры, определение степени ее активности, микробного числа) и назначения дополнительной адекватной терапии.

С каждым годом мы все больше убеждаемся в том, что затяжное течение туберкулеза почки, плохо или совсем не поддающегося специфической антибиотико- и химиотерапии, осложняющегося артериальной гипертонией и почечной недостаточностью, имеет в своей основе сопутствующий неспецифический пиелонефрит, который, несмотря на ликвидацию специфического процесса в почке, в конечном итоге может привести к гибели органа.

Калькулезный пиелонефрит. Нефролитиаз может быть и следствием, и причиной хронического пиелонефрита. Начало почечнокаменной болезни может протекать без признаков инфекции почки и мочевых путей, однако она в последующем присоединяется. Сравнительно часто пиелонефрит прогрессирует и после удаления камня, становясь главной причиной возникновения рецидивов.

Присоединение инфекции к нефролитиазу не всегда выражается в типично протекающем пиелонефрите. Возможны и другие варианты. Так, при обструкции мочевых путей инфекция может привести к возникновению пиелонефрита и пионефроза. Она может стать причиной жирового замещения почки. Однако наиболее часто развивается пиелонефрит, протекающий хронически с периодами резкого обострения или без них.

Трудно точно определить частоту тех форм сочетания нефролитиаза и пиелонефрита, при которых пиелонефрит первичен, а нефролитиаз осложняет его течение, хотя число больных с подобной последовательностью заболеваний весьма значительно (по нашим данным, это имеет место у 30% больных нефролитиазом). У некоторых больных, несмотря на то что признаки пиелонефрита предшествовали рентгенологическому выявлению конкремента в мочевых путях, невозможно категорически отвергнуть существование камня до возникновения пиелонефрита.

Независимо от того, с чего началось «содружество» пиелонефрита и нефролитиаза, оно накладывает свой отпечаток на все последующее течение заболевания. В течении калькулезного пиелонефрита следует различать следующие варианты: 1) острое начало заболевания, обычно связанное с возникновением обтурации мочеточника, с последующим переходом в хроническую стадию; 2) постепенное прогрессирование пиелонефрита без острых периодов, чаще всего при конкременте, расположенном в чашечках или в лоханке, без существенного нарушения пассажа мочи. Такой вариант нередко наблюдается и у больных с коралловидными камнями даже больших размеров, у которых моча выводится по бороздкам на камне, а также между ним и стенкой чашечек и лоханки; 3) хроническое с самого начала течение, прерываемое острыми атаками или умеренными обострениями* вызванными миграцией основного конкремента или добавочно возникших конгломератов кристаллов или аморфных солей.

В пределах каждого из перечисленных вариантов возможна различная тяжесть заболевания. Последняя далеко не всегда соответствует степени морфологических изменений. У некоторых больных характерные для острого обтурационного калькулезного пиелонефрита симптомы представлены атипично (умеренные ознобы, небольшое повышение температуры тела), а при оперативном вмешательстве находят гнойный пиелонефрит. С операцией запаздывают из-за стертости клинической картины. У других больных наблюдается обратное явление — резко выраженная симптоматика при умеренных морфологических изменениях в почке.

Диагноз не вызывает затруднений, если имеется так называемый мочекаменный анамнез. При рентгеноконтрастных камнях диагноз устанавливают на основании обзорной рентгенографии, а при рентгенопроницаемых он становится ясным лишь после рентгеноконтрастного исследования. У таких пациентов на экскреторных урограммах находят резкое снижение или отсутствие функции соответствующей почки. Для уточнения диагноза иногда требуется ретроградная пиелография или пневмопиелография.

Заманчиво консервативное лечение пиелонефрита, осложняющего нефролитиаз. Современные антибактериальные препараты позволяют уменьшить интенсивность симптомов: ознобы становятся более легкими, температура тела снижается, поэтому иногда допускают тяжелую ошибку — запаздывают с оперативным вмешательством. При небольших конкрементах мочеточника (1-й и 3-й варианты течения калькулезного пиелонефрита), когда они могут самостоятельно и быстро отойти, оправдана катетеризация мочеточника с целью временного дренирования почечной лоханки. Если же вероятность самостоятельного отхождения мочеточникового конкремента невелика и мочеточниковый катетер не удается провести выше камня, только своевременное удаление камня может спасти почку. В противном случае в почке возникает острый гнойно-воспалительный процесс либо заболевание переходит в хроническую стадию.

Должна ли органосохраняющая операция по поводу острого калькулезного пиелонефрита всегда завершаться дренированием почечной лоханки? Мы считаем, что на этот вопрос следует ответить утвердительно. При особенно тяжелом течении острого пиелонефрита показано не только дренирование почечной лоханки, но и орошение ее антисептическим раствором.

После успешного завершения послеоперационного периода антибактериальное лечение должно продолжаться до полной и стойкой нормализации мочи — исчезновения лейкоцитурии и бактериурии.

При втором варианте течения калькулезного пиелонефрита в связи с маловыраженной симптоматикой и латентным течением заболевания операцию часто считают необязательной. В результате возникает сморщивание почки либо переход в пионефроз или жировое замещение.

Итак, калькулезный пиелонефрит является самой частой формой вторичного пиелонефрита. Около 70% больных нефролитиазом страдают вторичным пиелонефритом. Полное излечение больного острым калькулезным пиелонефритом возможно только при своевременном удалении конкремента и антибактериальном лечении после операции вплоть до устойчивой нормализации мочи, в частности до стойкого исчезновения лейкоцитурии и бактериурии. В дальнейшем больные подлежат диспансерному наблюдению.

Во время органосохраняющих оперативных вмешательств, предпринимаемый по поводу нефролитиаза, если диагноз хронического калькулезного пиелонефрита не был обоснован клиническими и лабораторными данными, показана биопсия почки. Гистологическое подтверждение или выявление хронического пиелонефрита диктует необходимость длительного послеоперационного лечения антибактериальными препаратами в сочетании с другими мерами, направленными на предупреждение рецидива нефролитиаза.

При латентном течении хронического калькулезного пиелонефрита нельзя самоуспокаиваться. Пиелонефрит и в этом случае будет показанием к возможно более раннему удалению конкрементов с последующим длительным антибактериальным лечением. Последнее необходимо сочетать с другими мерами предупреждения рецидивов камней, такими, как обильный прием жидкости (в том числе в курортных условиях), коррекция pH мочи и т. д.

Пиелонефрит единственной почки. Пиелонефрит единственной почки, по мнению одних клиницистов, является самым частым ее заболеванием, а по мнению других, занимает второе место по частоте после нефролитиаза. Пиелонефрит в единственной почке может развиться в разные сроки (от 1 года до 30 лет и более) после нефрэктомии и в разных формах. Может возникнуть острый пиелонефрит как в серозной форме, так и в виде апостематозного нефрита или карбункула почки. Острый пиелонефрит часто обусловлен окклюзией верхних мочевых путей.

У пациентов с одной почкой возможно комбинированное заболевание пиелонефритом и гломерулонефритом. Согласно литературным данным, такое сочетание наблюдается у 9,9% больных гломерулонефритом (Bonomini, Zucchelli, 1961).

Следует иметь в виду, что контралатеральная почка, кажущаяся здоровой к моменту нефрэктомии, может быть уже пораженной. Большая частота послеоперационных почечных осложнений после удаления сморщенной почки свидетельствует о предшествующем поражении латентным пиелонефритом противоположной, считавшейся здоровой почки.

Компенсаторная гипертрофия оставшейся после нефрэктомии почки отсутствует тогда, когда пиелонефритический процесс существовал в этой почке еще до нефрэктомии. На вскрытии умерших от уремии с одной почкой она часто оказывалась не-увеличенной. Очевидно, инфекция препятствует ее гипертрофии, без чего невозможна адаптация единственной почки к возрастающей нагрузке.    

Инструментальные урологические исследования у больных с единственной почкой особенно опасны, так как возможна вспышка инфекционного процесса в ней и в мочевых путях.

При возникновении в единственной почке острого гнойного пиелонефрита необходимо срочное оперативное пособие в виде декапсуляции, вскрытия гнойников, рассечения карбункула в дренирования почки.

Антибактериальную терапию хронического пиелонефрита у больных с единственной почкой нужно проводить очень осторожно ввиду возможности лекарственных осложнений вследствие почечной недостаточности.

У больных хроническим пиелонефритом единственной почки в стадии сморщивания еще недавно предполагали очень плохой прогноз. С внедрением в медицинскую практику гемодиализа судьба этих больных улучшилась. Удается продлить им жизнь и в некоторой степени восстановить трудоспособность. Кроме того, пересадкой почки можно достичь лучших результатов, хотя на данном этапе хронический диализ более доступен и позволяет ожидать заметного длительного улучшения в состоянии таких больных.

Двусторонний хронический пиелонефрит

Клиническая картина двустороннего хронического пиелонефрита складывается из симптомов этого заболевания и признаков его непосредственного осложнения — почечной недостаточности. Последняя медленно прогрессирует от субклинической до терминальной стадии. Лишь правильное лечение может воспрепятствовать прогрессированию хронического пиелонефрита, однако почка не может стать здоровой, ибо «выздоровление» идет за счет образования рубцов и означает лишь приостановление воспалительного провеса.

Выше были приведены статистические данные в отношении хронического двустороннего пиелонефрита как причины почечной недостаточности. Число таких больных значительно превосходит количество больных хроническим гломерулонефритом.

По наблюдениям Е. М. Арьевой и А. Н. Шпигель (1973), почечная недостаточность у больных хроническим пиелонефрит том возникает в сроки от 5 до 30 лет, а у некоторых больных функция почек сохраняется полностью даже через 40 лет от начала развития пиелонефрита.

Несмотря на частоту возникновения почечной недостаточности вследствие двустороннего хронического пиелонефрита, распознавание его нередко запаздывает. Многих больных долгое время рассматривают как страдающих гломерулонефритом.

Действительно, чем больше выражен процесс сморщивания почек, будь то вследствие хронического гломерулонефрита или хронического пиелонефрита, тем беднее становятся изменения со стороны мочи, клиническая картина во многом сглаживается и дифференциальная диагностика становится все более сложной. Между тем определить причину хронической почечной недостаточности весьма важно. Речь идет не об академическом, а о практическом интересе, поскольку ведение больного с двусторонним хроническим пиелонефритом, его лечение и прогноз значительно отличаются от тактики при хроническом гломерулонефрите. Оказалось, что чем моложе возраст заболевшего пиелонефритом, тем больше времени проходит до наступления артериальной гипертонии и почечной недостаточности. Когда пиелонефрит начинается у больных старше 45 лет, указанные симптомы возникают раньше. У женщин хронический пиелонефрит протекает доброкачественнее, чем у мужчин. Болезнь прогрессирует быстрее при инфицировании органов уропоэтической системы кишечной палочкой, чем другими видами микрофлоры. Рецидивы и обострения пиелонефрита ускоряют возникновение артериальной гипертонии и почечной недостаточности.

Необходимо остановиться на выявлении нарушений почечной функции при двустороннем хроническом пиелонефрите и оттенить главные дифференциальные признаки далеко зашедшего хронического пиелонефрита и гломерулонефрита той же стадии.

В самом начале заболевания установить угрозу, нависшую над функциональной способностью почек, можно лишь при помощи специальных проб. К ним следует отнести клиренсовые тесты, определение состояния функции почек по сохранению щелочно-кислотного равновесия в условиях нагрузочных проб, радиоизотопную ренографию.

Тончайшие методы исследования отнюдь не исключают замечательную пробу С. С. Зимницкого. Этот простой и общедоступный метод позволяет получить ценную информацию даже в начальных стадиях почечной недостаточности. Для начальных стадий почечной недостаточности характерна изостенурия — монотонность разных порций мочи по количеству и относительной плотности. С появлением гипостенурии можно говорить о значительно выраженной почечной недостаточности. У детей целесообразно проводить исследование методом C. С. Зимницкого в модификации С. Д. Рейзельмана, т. е. собирать мочу не каждые 3 ч, а по мере появления позывов на мочеиспускание. Несмотря на удобства такой модификации пробы, получение мочи каждые 3 ч (или 5 порций суточной мочи по А. В. Айвазяну) дает больше сведений о колебаниях количества мочи и относительной плотности ее в течение суток.

Однако для выяснения резервных возможностей почек результаты пробы С. С. Зимницкого могут оказаться недостаточными. Мы считаем, что ряд нефрологов и урологов в последнее время напрасно перестали прибегать к пробам на разведение и концентрацию мочи, предложенным Фольгартом. Мнение, что проба на разведение дает сведения о клубочковой фильтрации, а проба на концентрацию — о канальцевой концентрации, не совсем соответствует действительности. По современным представлениям, концентрацию мочи обеспечивают главным образом канальцевые клетки, но определенную роль в этом процессе играет и величина клубочкового фильтрата. Необходимо отметить, что при нефропатиях с длительной сохранностью канальцевого аппарата результаты проб на разведение и концентрацию могут оставаться в пределах нормы и для выявления их отклонений следует прибегать к определению парциальных функций почек.

В настоящее время пробу на концентрацию мочи в педиатрической практике, реже у взрослых, проводят в условиях, позволяющих исключить влияние экстраренальных факторов.

Исходя из того, что на процессы концентрации влияет антидиуретический гормон (АДГ) задней доли гипофиза, Royer и соавторы (1967) перед тем как отнести нарушение концентрации мочи за счет самой почки, проводят пробу с АДГ по одной из следующих методик: 1) ребенок с обеда предыдущего дня не получает жидкости, а утром в день исследования ему внутримышечно вводят вазопрессорный гормон задней доли гипофиза (питрессин в дозировке соответственно возрасту). Мочу собирают ежечасно в течение 3 ч и определяют относительную плотность каждой порции; 2) в течение суток вводят питрессин, слабо рассасывающийся, и определяют ежедневно концентрацию мочи; 3) внутривенно вводят физиологический раствор натрия хлорида (в дозе 1 мл/мин на каждый 1,73 м2) с 50 миллиединицами на 1 м2 поверхности тела питреосина и поддерживающей дозой последнего в количестве 0,75 миллиединиц на 1 м2 поверхности тела. Эти методики позволяют определить, является ли нарушение концентрационной функции результатом недостаточной продукции АДГ или же зависит от поражения самой почки.

Dimitriu п Beroniade (1963), основываясь на том, что введение гипертонического раствора дает представление одновременно о состоянии нейро-эндокринного контроля за процессом почечной концентрации и функциональной чувствительности, resp. восприимчивости почечной клетки к этому контролю, рекомендуют следующую пробу. Определяют минутный диурез при адекватной гидратации. Полученную величину сравнивают с минутным диурезом, определяемым в течение и после внутривенного введения 2,5% раствора натрия хлорида (раствор вводят со скоростью 0,25 мл/кг в минуту). У здоровых людей происходит снижение диуреза на 70% по сравнению с контрольным. Снижение диуреза менее чем на 70% говорит о несахарном диабете. В подобном случае вводят АДГ внутривенно. АДГ эффективен при нарушении эндокринной регуляции и не оказывает действия при почечном поражении. При других методиках питрессин вводят на фоне осмотического диуреза, вызванного внутривенным введением глюкозы или маннитола.

При проведении пробы на разведение учитывают, что летом имеется некоторая дегидратация (особенно у детей). Поэтому перед проведением пробы в течение 2 сут обеспечивают достаточный прием жидкости. При печеночной или надпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности может наблюдаться запоздалый диурез — опсиурия. Поэтому, перед тем как отнести нарушение пробы на разведение за счет нефропатии, следует установить, не выравниваются ли результаты пробы под воздействием гидрокортизона. Последнее обстоятельство должно быть принято во внимание у больных хроническим пиелонефритом, когда возможно одновременное нарушение функции

печени или надпочечников, протекающее латентно, но проявляющееся во время оперативного вмешательства или вскоре после него (гепаторенальный синдром).

В зависимости от способности почек к разведению и концентрации мочи больных можно разделить на три категории: 1) больные, у которых потеряна способность к концентрации и разведению — изостенурия; 2) больные, потерявшие способность к концентрации мочи выше уровня изоосмолярности, но сохранившие способность к разведению при колебаниях относительной плотности от 1001 до 1008—1010; 3) больные, у которых относительная плотность мочи не превышает 1002— 1004. У больных первой категории имеется значительное поражение почек. Сказанное относится и к больным второй категории. У больных третьей категории можно предполагать неса-харпый диабет. У страдающих двусторонним хроническим пиелонефритом и почечной недостаточностью способность к полиурии и разведению является сравнительно благоприятным признаком. Можно продлить им жизнь с помощью методов современной реанимации, направленной на сохранение показателей гомеостаза.

Большое значение для более точного определения концентрационной способности почек имеют исследования М. Я. Ратнер и соавторов (1970, 1973). Исходя из того, что при пиелонефрите морфологические изменения локализуются преимущественно в интерстиции и канальцах и что в эксперименте можно найти функциональные эквиваленты указанным морфологическим изменениям, они провели изучение функций осмотического концентрирования и компенсации метаболического ацидоза при хроническом пиелонефрите и хроническом гломерулонефрите у детей. Функцию осмотического концентрирования изучали по следующей схеме: лишение жидкости в течение 36 ч, стандартная диета, содержащая 2 г/кг белка. В качестве показателей функции осмотического концентрирования используют максимальную осмолярность мочи в одной из порций, полученных за последние 24 ч сухоядения, и концентрационный индекс осмолярности активных веществ. Функцию почек по сохранению кислотно-щелочного равновесия исследовали в условиях стандартизированного ацидоза, вызванного назначением в течение 3 дней перорально хлористого аммония и характеризующегося снижением стандартного бикарбоната сыворотки до 16—18 мэкв/л. Хлористый аммоний назначали в дозе 0,1—0,3 г/кг в день. Стандартная диета —1— 1,5 г/кг белка в течение педели до и во время проведения пробы. Определяли pH мочи, титруемую кислотность, аммоний, суммарное количество Н-ионов. Эти исследования показали, что понижение функции осмотического концентрирования может служить дифференциально-диагностическим признаком хронического пиелонефрита в отличие от гломерулонефрита.

Для хронического пиелонефрита характерно также снижение аммониогенеза.

Возникновение различных признаков так называемой уремической интоксикации большинство клиницистов относят не столько за счет накопления в сыворотке крови продуктов азотистого обмена, сколько за счет нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия. Признаки последних при двустороннем хроническом пиелонефрите появляются еще на ранних стадиях почечной недостаточности.

Ацидоз при хроническом пиелонефрите с почечной недостаточностью протекает по обычному метаболическому типу со снижением щелочно-кислотного равновесия, увеличением содержания в крови фосфатов, сульфатов, органических кислот. Однако у ряда больных хронический двусторонний пиелонефрит приводит к гиперхлоремическому ацидозу, при котором сдвиг в ацидотическую сторону характеризуется также снижением щелочного резерва, но за счет накопления ионов хлора (параллельно увеличивается, но в меньшей мере, и содержание ионов стойких кислот). Как известно, гиперхлоремический ацидоз наблюдается у больных с пересаженными в толстый кишечник мочеточниками; при этом он не является следствием одного лишь обратного всасывания хлора из мочи, а зависит от возникновения пиелонефрита. Без него почки вполне удовлетворительно справляются с выведением избытка хлора. У некоторых больных гиперхлоремический ацидоз наблюдается и без пересадки мочеточников в кишку; это в определенной степени парадоксально, поскольку при пиелонефрите длительное время сохраняется хлорвыделительная функция почек.

При двустороннем пиелонефрите снижение щелочного резерва значительнее и стабильнее, чем при хроническом гломерулонефрите.

Для выявления раннего нарушения функции почек по сохранению щелочно-кислотного равновесия особое значение имеют пробы с нагрузкой, позволяющие определить степень резервных возможностей почек. В настоящее время в основном применяют пробы с нагрузкой хлористым аммонием и бикарбонатом натрия. Используют также пробы с нагрузкой фосфатами и с ацетозоламидом.

Пробы с бикарбонатом натрия проводят как перорально, так и путем инфузии, пробу с хлористым аммонием — перорально. Проба с нагрузкой фосфатами позволяет определить состояние секреции и экскреции ионов Н+, проба с ацетозоламидом — активность карбоангидразы с сохранением натрия на уровне канальцевых клеток. Исследования Н. А. Гуцу (1970), проведенные с помощью пероралшой нагрузки бикарбонатом натрия и хлористым аммонием, показали, что при хроническом пиелонефрите выделения почками Н+-ионов появляется раньше, чем изменение концентрационной способности; это позволяет устанавливать более ранние функциональные расстройства при почечной недостаточности.

В более поздних стадиях хронической почечной недостаточности, обусловленной хроническим пиелонефритом, наступают такие же изменения водного и особенно электролитного равновесия, как и при хронической почечной недостаточности другого генеза (за исключением случаев, протекающих с нефротическим синдромом).

В результате интоксикации, нарушений водного, электролитного и щелочно-кислотного равновесия возникают такие признаки, как общая слабость, быстрая утомляемость, анемия, сухость во рту, жажда и др. При латентно текущем пиелонефрите эти симптомы постепенно нарастают. Периодически возникают фазы ухудшения — атаки острого пиелонефрита. У некоторых больных пиелонефрит, почечную недостаточность распознают именно в такой период обострения.

Интересное исследование об изменении нервной системы у больных хроническим пиелонефритом провели в клинике Г. П. Шульцева его сотрудники Т. Г. Глориозова, В. И. Бурцев и Е. А. Кирина (1973). Под их наблюдением находилось 103 больных с длительностью заболевания чаще до 5 лет и от 11 до 20 лет. У большинства больных пиелонефрит был двусторонним, чаще — в стадии ремиссии. Артериальное давление у половины больных было повышенным. У 67 больных выявлена постоянная или приступообразная головная боль, преимущественно по утрам и ночью; боль, давящая на глазные яблоки, с иррадиацией в зубы, шею; у 6 человек головная боль сопровождалась зрительными нарушениями (появление мерцающих полос, черных мушек, тумана перед глазами). Среди больных, страдающих головной болью, у 45 отмечена гипертония. На головокружения, в основном несистемного характера жаловались 50 больных, у 5 человек головокружения были системными.

Из неврологических симптомов нистагм отмечен у 47 больных, мозжечковые расстройства — у 28, поражения X—XII пар черепно-мозговых нервов — у 22, пирамидные симптомы — у 20, радикулярный синдром — У 30 больных (среди них у 25 имелся калькулезный пиелонефрит). У 30 человек очаговые нарушения нервной системы отсутствовали.

Авторы особо подчеркивают, что неврологические расстройства наблюдались у больных без признаков почечной недостаточности. Электроэнцефалография, произведенная 100 больным, выявила изменения биоэлектрической активности головного мозга у 89 из них.

Результаты этого исследования показывают, насколько часто у больных хроническим пиелонефритом, особенно двусторонним, имеют место весьма серьезные нарушения нервной системы.

Более чем у 80% больных двусторонним хроническим пиелонефритом имеет место анемия. У больных хроническим пиелонефритом, приведшим к анемии, особенно в стадии обострения, нередко возникают кровотечения из желудочно-кишечного тракта; такие кровотечения связывают в большой мере с внезапным ухудшением функционального состояния почек. Это наблюдается чаще у пожилых больных после оперативных вмешательств по поводу аденомы простаты, течение которой было осложнено двусторонним пиелонефритом.

Важное значение имеет дифференциальный диагноз между далеко зашедшим двусторонним хроническим пиелонефритом и другими состояниями, приводящими к сморщиванию почек. В этот период многие признаки стушевываются, в том числе и изменения со стороны мочи. Одним из ведущих дифференциально-диагностических признаков является асимметрия поражения почек при пиелонефрите.

Естественно возникает вопрос: насколько этот признак патогномоничен? Prat и соавторы (1958) определяли концентрацию креатинина мочи, взятой раздельно из каждой почки, у разных групп людей. У здоровых разницу в концентрации креатинина наблюдали в 6% случаев, при хроническом гломерулонефрите — 3,6%, при нефросклерозе — в 5,9%, а среди больных хроническим пиелонефритом — в 53,5%. Эти данные, с одной стороны, говорят о большом значении выявления асимметрии поражения в диагностике хронического пиелонефрита, но с другой — о том, что почти у половины больных хроническим пиелонефритом отсутствует асимметрия в выведении креатинина.

Согласно наблюдениям К. А. Великанова (1970), асимметрия поражения почек при двустороннем пиелонефрите, установленная на основании определения концентрации креатинина и клиренса электролитов в моче из каждой почки, имела место у 51% больных, но данным хромоцистоскопии — у 44%, по рентгенологическим данным — у 62%, а по радиологическим — у 81% больных. Если сравнить эти результаты с приведенными выше данными Prat и соавторов, то следует прийти к выводу, что наиболее точные данные можно получить с помощью рентгенологического и радиоизотопного методов. Об этом же свидетельствуют и наши наблюдения.

Большое значение имеет вопрос о частоте двустороннего хронического пиелонефрита. Этот вопрос важен потому, что даже при отчетливых признаках поражения только одной почки следует думать о возможности латентно протекающего процесса во второй. Нередко вяло текущий пиелонефрит контралатеральной почки выявляется лишь после нефрэктомии, произведенной по поводу пиелонефритически сморщенной почки, осложненной нефрогенной гипертонией. Вместо ожидаемой полной нормализации осадка мочи после удаления воспалительного очага продолжается лейкоцитурия, имеются и другие признаки, заставляющие обратить внимание на оставшуюся единственную почку. Естественно возникает вопрос: не была ли нефрэктомия ошибкой? Нет, тактика была правильной. Удален орган, почти или полностью не функционирующий, ликвидирована причина гипертонии. Однако вяло текущий пиелонефрит противоположной почки заставляет проводить соответствующее лечение в послеоперационном периоде и в дальнейшем.

Исследования, проведенные нами и нашими сотрудниками как у взрослых, так и у детей, диктуют большую осторожность в решении вопроса об одно- или двусторонности хронического пиелонефрита. Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показывают, что в контралатеральной почке часто имеются более или менее значительные нарушения. Это и попятно, если учесть, что основным путем проникновения инфекции в почки является гематогенный. Что же касается урологической практики, то у всех больных с нарушением проходимости нижних мочевых путей пиелонефрит следует считать двусторонним. Это относится как к механической обструкции (аденома простаты, структура уретры), так и к функциональным нарушениям уродинамики (так называемые спинальные больные).

Сочетанию двустороннего пиелонефрита и гломерулонефрита уделяется большое внимание, так как при этом меняются прогноз, методы лечения и ограничения в отношении диеты.

А. Я. Ярошевский (1971) справедливо полагал, что можно говорить о сочетании гломерулонефрита с пиелонефритом на основании следующих признаков: 1) наличие в анамнезе указаний на острый или хронический гломерулонефрит или же гистологическое подтверждение диагноза гломерулонефрита путем биопсии почки; 2) выявление при гломерулонефрите таких симптомов пиелонефрита, как значительная лейкоцитурия и бактериурия (особенно колибациллярная), дизурия, асимметрия болей в области поясницы, познабливания, повышения температуры тела; 3) признаки асимметрии поражения почек по данным рентгенологических исследований, выявление разницы (не менее чем на 15%) в выделении почками креатинина, натрия, калия; 4) резкое снижение канальцевой секреции.

О возможном сочетании пиелонефрита и гломерулонефрита необходимо думать в каждом случае первичного хронического пиелонефрита, поскольку гломерулонефрит является фактором, способствующим присоединению инфекции. Важно установить присоединившийся пиелонефрит, так как при этом лечение имеет свои особенности.

Представляет интерес работа Sabbour и соавторов (1973) о вторичном хроническом пиелонефрите на почве мочеполового шистосоматоза. Заболевание сопровождалось классическими симптомами, характерными для нефротического синдрома, У 2/3 больных из 41 было повышено артериальное давление, однако у большинства скорость фильтрации клубочков сохранилась в пределах нормы. У 1\3 больных отмечалась гиперхо-лестеринемия. В осадке мочи этих больных преобладали лейкоциты, эритроциты, зернистые и гиалиновые цилиндры. Помимо картины, характерной для пиелонефрита, в клубочках находили диффузный и очаговый гломерулосклероз. С помощью ультра-микроскопии в гипертрофированных аксиальных эндотелиальных клетках были найдены отложения, напоминавшие базальную мембрану, а вдоль клубочковых базальных мембран — электронноплотные отложения. Этот тип нефротического синдрома, обнаруженного у больных шистосомным пиелонефритом, по наблюдениям указанных авторов, встречается часто.

Хронический пиелонефрит у больных сахарным диабетом

«Почка диабетиков» занимает особое место в нефрологии и урологии. Изменения почек у больных диабетом разнообразны. Они стали более частыми в связи со значительным продлением жизни больных диабетом. Наблюдения В. Г. Спесивцевой и соавторов (1973) показывают, что при углубленной оценке клинических и дополнительных данных значительно возрастает процент выявления пиелонефрита у больных диабетом: от 14,7 при первом обследовании до 30 при детальной диагностике. Zossin (1958) различал три группы почечных поражений при сахарном диабете: 1) без видимых нарушений функций почек, 2) с временным их нарушением и 3) со стойким нарушением. Такое функциональное разграничение обосновано, ибо функциональный компонент в клинической картине в конечном итоге является решающим. С точки зрения морфологического субстрата к первой группе Zossin относил гипертрофию почки, жировую дегенерацию канальцев, отложение в них гликогена; ко второй — поражение почек при диабетическом ацидозе и диабетической коме; к третьей — гломерулосклероз (синдром Киммелыптиля — Уилсона), почечный склероз, артериосклероз сосудов почки, пиелонефрит и сосочковый некроз, столь тесно с ним связанный.  Здесь следует отметить, что некроз почечных сосочков может протекать и по хроническому типу, проявляясь периодической тематурией, лейкоцитурией и бактериурией. В подобных случаях речь идет об обострении пиелонефрита. Секвестры омертвевших сосочков в моче и данные рентгенологического исследования дают основание для диагноза. Необходимо подчеркнуть, что сосочковый некроз не обязательно связан с диабетом, но последний безусловно является фактором, предрасполагающим к пиелонефриту и некрозу сосочков.

Для диабета характерна не только тенденция к частому осложнению пиелонефритом. У больного диабетом можно определить не только пиелонефрит, но и паранефрит, простатит, цистит, порой протекающий с пневматурией. Следовательно, лейкоцитурия и бактериурия у больного диабетом, как и у других больных, заставляют искать локализацию воспалительного процесса, проводить топическую диагностику воспалительного очага. Имеются, однако, некоторые особенности хронического пиелонефрита у больных сахарным диабетом, кроме указанной тенденции к возникновению сосочкового некроза. Так, среди предрасполагающих местных факторов необходимо указать на функциональные нарушения со стороны мочевого пузыря, как результат неврогенных поражений. Они проявляются атонией мочевого пузыря, его парезом с наличием в легких случаях нарастающего количества остаточной мочи, а в более тяжелых — задержки мочи. И то, и другое создает условия для восходящей инфекции мочевых путей. Обычно есть и другие признаки диабетической невропатии (парестезия конечностей, некоторые нарушения чувствительности, арефлексия и др.). Давность диабета у больных хроническим пиелонефритом может быть разной. У многих больных при обследовании но поводу пиелонефрита впервые обнаруживают диабет. У других больных он начинается в более поздние сроки заболевания диабетом.

Процент бактериурии увеличивается среди тех больных диабетом, которые вынуждены находиться на постельном режиме; при (этом следует принять во внимание тяжелое состояние больного, еще в большей степени снижающее защитные силы организма по отношению к инфекции.

Согласно разным статистикам, у 11,5—47% больных не удается выяснить источник инфекции, так как нет данных, свидетельствующих об урологическом заболевании и в анамнезе отсутствуют сведения об отдаленном гнойном очаге, из которого инфекция могла бы попасть в почку. Создается впечатление, что при диабете пиелонефрит возникает давке без явных воспалительных очагов в организме; по-видимому, причиной заноса инфекции в почку служат скрытые очаги.

Если прежде чувствительность больных диабетом в отношении инфекции, в том числе почечной, относили за счет гликозурии и повышенного содержания глюкозы в интерстициальной жидкости и канальцевых клетках, то исследования последнего времени показали, что нет оснований считать, что среды, содержащие кровь больных диабетом, дают больший рост гноеродных бактерий. Более того, способность к образованию антител, титр комплемента, бактерицидность крови при диабете не снижены. Большинство клиницистов придают большое значение уменьшению или нарушению фагоцитарной активности. Имеющиеся у больных диабетом изменения гомеостаза снижают сопротивляемость организма к инфекции.

Хронический пиелонефрит у больных диабетом отличается упорством и предъявляет дополнительные требования в отношении лечения и диеты.

Особое значение имеет вторичный пиелонефрит у больных диабетом, когда лечение должно включать операцию. Хирургическое вмешательство часто показано при наличии у больных сахарным диабетом аденомы предстательной железы, нефролитиаза. В таких случаях предоперационная подготовка должна включать меры по коррекции нарушенного вследствие диабета гомеостаза. Как во время операции, так и в послеоперационном периоде необходимы повторные исследования содержания сахара в крови. У многих больных оно резко повышается после операции, что требует экстренной коррекции гликемии. Необходимо учесть, что после больших оперативных вмешательств пероральное питание больных в течение первых суток исключается, а в последующие дни оно ограничено. Только постоянное динамическое наблюдение за течением диабета позволяет избежать больших трудностей и опасностей.

Ксантогранулематозный пиелонефрит

Одной из разновидностей хронического пиелонефрита является так называемый ксантогранулематозный пиелонефрит. Со времени первого описания этого заболевания Putschar (1936) появились сначала редкие, а потом, по мере большего знакомства урологов и патологоанатомов с этим заболеванием,— более частые сообщения. Речь идет о больных, перенесших хронический пиелонефрит, в ряде случаев острый (карбункул почки), с последующим разрастанием грануляционной ткани, для которой характерно значительное включение жира, придающего гранулеме желто-бурый цвет. Существует разница между ксантогранулематозным пиелонефритом и жировым замещением почки, при котором всегда имеется разрастание жировых масс и в почечном синусе. Возникновению ксантогранулематозного пиелонефрита способствует нарушение проходимости лоханочно-мочеточниковото сегмента. Заболевают ксантогранулематозным пиелонефритом чаще женщины.

Диагностика ксантогранулематозного пиелонефрита связана со значительными трудностями. В большинстве случаев почка доступна пальпации, при которой у врача создается впечатление новообразования в связи с плотностью и бугристостью. Рентгенологические методы дают мало ценного для диагностики. При наличии лейкоцитурии и резкого нарушения функции почки у больного с пальпируемой «опухолью» почки необходимо думать о ксантогранулематозном процессе.

Окончательно диагноз устанавливается при оперативном вмешательстве по поводу предполагаемой опухоли почки. При осмотре удаленной почки видны узлы характерного цвета.

Мы остановились на важнейших моментах диагностики одно-и двустороннего хронического пиелонефрита. Описанных диагностических возможностей достаточно для того, чтобы в повседневной практической деятельности можно было правильно распознавать хронический пиелонефрит. Однако необходимо предостеречь как от гипо-, так и от гипердиагностики. Несвоевременное выявление хронического пиелонефрита снижает эффективность лечебных мероприятий: диагноз без достаточного обоснования влечет за собой ряд неоправданных мер. Динамическое наблюдение за больным, повторение диагностических тестов позволяют внимательному клиницисту прийти к правильному решению. Сказанное, однако, не означает, что в проблеме пиелонефрита все ясно, что диагностика его безупречна, что всегда можно установить точный диагноз. Несмотря на все новые данные л многочисленные клинические наблюдения, врач нередко находится в большом затруднении в отношении как диагностики, таки лечения пиелонефрита. Freedman (1971), выступая на открытии Карнеллевских семинаров по нефрологии, пришел к весьма неутешительному заключению, что за последние 10 лет в ряде вопросов пиелонефрита и инфекционных заболеваний мочевых путей многое изменилось и что неясностей и разногласий сейчас гораздо больше, чем прежде. Во многом это можно считать следствием патоморфоза — изменения клинического течения заболевания под влиянием современных методов лечения. Изменились не только возбудители пиелонефрита, изменился и больной, повысились его аллергические реакции как результат воздействия окружающей его «химической среды». Патоморфозом можно объяснить те парадоксальные наблюдения, течение которых не соответствует классической клинической картине хронического пиелонефрита.

Пиелонефрит — прогрессирующее заболевание, поражающее все новые участки почечной паренхимы при нарастании процесса сморщивания. Периоды активного течения могут сменяться длинными интервалами затишья, однако процесс прогрессирует, что выражается в более или менее выраженном нарастании признаков функциональной неполноценности почки.

Нередко приходится наблюдать больных с положительными посевами мочи и высоким микробным числом, у которых в течение длительного и тщательного клинического наблюдения не удается выявить симптомы, позволяющие без сомнения поставить диагноз хронического пиелонефрита. В то же время есть лица с периодически положительными посевами мочи или, что чаще, со стерильной мочой, у которых, судя по клиническому течению, пиелонефрит прогрессирует.

Таким образом, диагностика хронического пиелонефрита может оказаться у ряда больныхчрезвычайно трудной, но, повторяем, эту задачу все же можно решить. Индивидуальный подход, тщательный учет всех предшествовавших или сопутствующих отклонений, динамическое наблюдение позволят правильно распознавать заболевание.

Лечение хронического пиелонефрита

Современные антибиотики и химиопрепараты создали благоприятные условия для борьбы с различными гнойно-воспалительными процессами, в том числе с пиелонефритом. Однако результаты лечения значительно хуже при длительном течении заболевания. Объяснение этому можно найти в обстоятельствах, при которых заболевание становится хроническим, а также в особенностях, непосредственно связанных с антибактериальным лечением хронического пиелонефрита. К первым относятся нарушение сопротивляемости организма больного, наличие местных причин, способствующих длительному существованию воспалительного процесса и вследствие этого снижающих эффективность антибактериальной терапии, возможные последствия аутоагрессии; ко вторым — недостаточность или неправильность назначенного лечения, возникновение резистентности бактерий вследствие длительной терапии, меньшая эффективность антибактериальных препаратов в условиях нарушения функции почки. Рассмотрим перечисленные причины недостаточной эффективности антибактериального лечения хронического пиелонефрита, так как без их полного или хотя бы частичного устранения результаты лечебных мер становятся весьма неудовлетворительными.

Нарушение сопротивляемости организма зависит от ряда обстоятельств, начиная с таких условий общего характера, как переутомление, недостаточно калорийная или витаминизированная пища, тяжелые интеркуррентные заболевания, в частности диабет. Кроме того, само наличие в организме хронического очага инфекции, в данном случае пиелонефрита, требует включения в план лечения больного мероприятий по усилению защитных сил. Поэтому больным необходимы достаточное пребывание на воздухе, лечебная физкультура, рациональное питание, лечение сопутствующих патологических состояний, как общих, так и местных.

Важнейшим условием успеха в лечении вторичного хронического пиелонефрита является устранение патогенетических факторов, ему способствующих. В этом состоит и одно из важнейших мероприятий по профилактике пиелонефрита. Остановимся на двух наиболее типичных урологических заболеваниях — мочекаменной болезни и аденоме предстательной железы.

Долгое время границы показаний к оперативному вмешательству при почечнокаменной болезни менялись. Отсутствие признаков активной инфекции, сильных болей и других острых проявлений болезни позволяло многим урологам и хирургам воздерживаться от оперативного лечения нефролитиаза. В определенной мере такое решение оправдывала большая частота рецидивов нефролитиаза. В последние годы ряд урологов проявляют консерватизм в связи с появлением средств неоперативного лечения литиаза, главным образом уратных камней.

Однако реальная опасность возникновения и развития калькулезного пиелонефрита должна стать важным показанием к операции, даже когда для этого нет других оснований. Нередко калькулезный пиелонефрит «ускользает» из-под хирургического контроля, так как продолжает существовать и после удаления конкремента, если оно выполнено с запозданием. Более того, калькулезный пиелонефрит в таких случаях превращается из следствия в причину Образования камней, поэтому если нельзя рассчитывать на самостоятельное отхождение конкрементов, показано раннее оперативное вмешательство.

При аденоме предстательной железы пиелонефрит также следует рассматривать как одно из основных обоснований возможно более раннего и радикального оперативного лечения. Прежняя точка зрения, согласно которой основным критерием для определения показаний к операции было наличие остаточной мочи, не может сегодня удовлетворить врача. Ретротригональный рост аденомы, нарушение в связи с этим уродинамики верхних мочевых путей и возможность осложнения пиелонефритом привели к необходимости учитывать состояние не только мочевого пузыря, но и почек. Выяснилось, что у ряда больных аденомой простаты весьма рано возникают нарушения почечных функций. Исследования Г. П. Волкова (1972) показали, что нарушения функции почек, определяемые с помощью радиоизотопных исследований, проб с нагрузкой бикарбонатом натрия и хлористым аммонием, клиренс-методов, имеют место у 71,8% больных аденомой простаты, в том числе и в начальных ее стадиях, и что пиелонефрит является главным фактором нарушения деятельности почек у больных. Другими словами, показания к операции должны основываться не только на наличии остаточной мочи, но и на признаках сдавления аденомой интрамуральных отделов мочеточников и присоединившегося пиелонефрита.

Как уже говорилось, хронический пиелонефрит, требующий длительного антибактериального лечения, создает условия для возникновения резистентности микрофлоры к антибактериальным препаратам.

В связи с этим необходимо постоянно обогащать арсенал антибактериальных препаратов, искать новые средства борьбы с инфекцией. Повседневный опыт показывает, что новый антибактериальный препарат в течение определенного времени бывает грозным оружием против бактерий, однако постепенно их чувствительность все более снижается. Резистентность бактерий исчезает после более или менее длительного отказа от использования антибактериального препарата в лечебной практике. Так, например, в период увлечения тетрациклинами почти перестали применять левомицетин. Спустя несколько лет оказалось, что при определении антибиограмм увеличивается количество штаммов, чувствительных к левомицетину. К настоящему времени их больше, нежели штаммов, чувствительных к тетрациклину.

В литературе можно найти сравнительные данные эффективности различных антибиотиков в разное время. Так, явственно выступает большая эффективность их в течение первых 2—3 лет после внедрения с последующим ее снижением. Каждый новый антибиотик как бы «переживает» период высокой активности; отсюда и увлечение каждым из них. Так, лет 10 назад при грамотрицательной инфекции отдавали предпочтение налидиксовой кислоте (неграм, невиграмон), а в последние годы — гентамицину, 5-HОK и др.

Среди условий эффективности лечения большую роль играет обеспечение в течение достаточного времени лечебной концентрации антибактериального препарата в почечной паренхиме, моче и крови больного пиелонефритом.

Нет надобности перечислять все антибактериальные препараты, рекомендуемые для лечения больных хроническим пиелонефритом. Их чрезвычайно много и, как уже указывалось выше, одни приходят на смену другим. В настоящее время большинство урологов и нефрологов применяют у больных сочетание антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, налидиксовой кислоты, 5-НОК. Наряду с этим многие клиницисты попользуют препараты манделевой кислоты; их назначают для воздействия на щелочную реакцию мочи.

Назначение антибактериальных препаратов и их дозировка зависят от ряда обстоятельств. Решающее значение имеют активность воспалительного процесса (периоды обострения, активное или латентное течение болезни) и видовой состав микрофлоры, затем — функция почек и печени. При этом следует учитывать как общее токсическое воздействие того или иного вещества, так и его влияние на почки и печень; длительность процессов метаболизма и выведения (с учетом токсичности метаболитов); особенности кумуляции препарата в организме. Необходимо помнить о синергических нежелательных влияниях антибактериальных препаратов при их назначении в сочетании друг с другом или последовательно один за другим (например, воздействие стрептомицина и неомицина на VII пару черепно-мозговых нервов). При всем этом надлежит учитывать и предполагаемый терапевтический эффект, который обусловливает выбор данного антибактериального препарата.

Нофротоксичность антибактериальных препаратов детально изучал Kunin (1972), который установил, что группа канамицина, неомицина и мономицина. вызывает поражение почек, причем начальные изменения возникают в проксимальных канальцах; тетрациклины обычно не обладают нефротоксическим эффектом, но приводят к повышению содержания мочевины в плазме у больных со значительной почечной недостаточностью. Отмечен значительный нефротоксический эффект препаратов тетрациклина с истекшим сроком годности. Полимиксины (В и Е), несмотря на определенную нефротоксичность, хорошо переносятся больными без признаков почечной недостаточности.

Установлено, что ряд антибактериальных препаратов — левомицетин, эритромицин, хлортетрациклин и др. — нетоксичны даже при почечной недостаточности благодаря тому, что в организме больного они превращаются в неактивные метаболиты путем соединения с глюкуроновой кислотой или ацетилирования и могут выделяться непочечными системами (в то время как стрептомицин, канамицин, гентамицин и др. выводятся только почками).

Таким образом, исользование многих антибиотиков в лечении больных хроническим пиелонефритом может оказаться резко ограниченным из-за почечной недостаточности у больных. Относится это, разумеется, к больным с двусторонним процессом. Однако при одностороннем хроническом пиелонефрите, когда нет опасности усугубления почечной недостаточности благодаря компенсаторным возможностям второй почки, использование ряда препаратов иногда теряет смысл в результате невозможности выведения их пораженной почкой. Необходимо создавать адекватные концентрации используемого антибактериального препарата в крови, паренхиме почки, в моче. При значительно выраженном одностороннем хроническом пиелонефрите, когда почечный кровоток нарушен, паренхима склеротически изменена, концентрация антибактериального препарата в моче низкая, эффективность антибактериального лечения снижается, причем это снижение параллельно нарушению фукщшнальной способности почки.

Проблема нефротосичности ряда антибактериальных препаратов имеет огромное значение при назначении длительных прерывистых или непрерывных курсов лечения, на которых зиждется современное лечение хронического пиелонефрита. Что касается острого пиелонефрита или резких обострений хронического, то здесь иногда вопрос о нефротоксичности отодвигается на задний план. Известно, что микрофлора при пиелонефрите наиболее часто чувствительна к группе антибиотиков типа неомицина. При обострении пиелонефрита, угрозе уросепсиса и отсутствии эффекта от других антибактериальных препаратов иногда приходится прибегать к неомицину (или мономицину, канамицину) сроком на 2—3 дня, чтобы добиться перелома в ходе заболевания. При хронической почечной недостаточности в зависимости от ее степени следует назначать допустимые дозы антибиотика.

Сказанное относится не только к антибиотикам, но и к химио-препаратам. Так, Tiegerman (1965) указывал, что назначение сульфаниламидных препаратов для проведения длительной терапии хронического пиелонефрита допустимо только при нормальных показателях содержания азота в крови и коэффициенте Ван-Слайка выше 30 мл/мин. Известно, что при длительном лечении нитрофуранами у больного с почечной недостаточностью может возникнуть полиневрит.

Опыт последних двух десятилетий показал, что добиться стойкого терапевтического результата у больных хроническим пиелонефритом можно только при длительном антибактериальном лечении, причем его длительность зависит не только от глубины воспалительного процесса, но и от сопротивляемости организма в целом, полного или неполного выздоровления от первичного заболевания, в результате которого возник пиелонефрит, от вида и резистентности микрофлоры. Другими словами, протяженность терапии во времени- различна у разных больных и зависит от многих обстоятельств.

Перед тем как перейти к схемам лечения, следует подчеркнуть необходимость поэтапных посевов мочи и снятия антибиограмм в процессе бактериальной терапии. При недостаточной эффективности или полном отсутствии эффекта лечения высеивание бактерий не прекращается или прекращается лишь временно. Это служит сигналом к замене одних препаратов другими, когда микробное число остается высоким при правильном назначении антибиотиков, или дополнительному назначению для усиления их действия, когда микробное число критическое или низкое. Стерильные посевы свидетельствуют о правильном подборе медикаментозных средств и целесообразности их дальнейшего применения. Однако этим не исчерпывается значение бактериологического контроля за терапией. В процессе лечения один вид возбудителя может смениться другим, что требует изменения терапии.

Сделать выбор между прерывистым и непрерывным методом длительного антибактериального лечения можно только решив вопрос, являются ли повторные атаки пиелонефрита следствием реинфекции из отдаленного воспалительного очага или обострения местного процесса.

Легко себе представить, что после перенесенного пиелонефрита в почке остаются зоны пониженного сопротивления и что нарушение кровоснабжения по окружности рубцово измененных зон способствует повторному бактериальному поражению при вспышке интеркуррентной инфекции. Наряду с этим, особенно при вторичном пиелонефрите, нельзя отвергнуть возможность дремлющей инфекции в пораженной почке и ее активации при общих нарушениях (переутомление, охлаждение и т. п.) или наличии местных патологических процессов (нефролитиаз, нарушения уродинамики, пузырно-лоханочный рефлюкс и др.). -

Если считать, что речь всегда идет лишь о реинфекции, можно было бы отказаться от длительного лечения либо проводить его в виде курсов в осеннее и весеннее время, когда возрастает опасность переохлаждения, а также во время эпидемий гриппа и т. п. Однако анамнез больных пиелонефритом позволяет сделать вывод, что далеко не всегда все зависит от нового заноса инфекции в почку. Возможно, что последний способствует обострению неликвидированного местного инфекционного процесса. Более того, результаты длительного антибактериального лечения, проводимого в комплексе с мерами по укреплению сопротивляемости организма и борьбой с местными причинами, говорят в пользу представления о рецидиве пиелонефрита как следствии местного обострения в почке.

Нет необходимости перечислять все методы и всех клиницистов, отдающих предпочтение той или иной методике длительного лечения хронического пиелонефрита. Позволим себе привести лишь некоторые рекомендации. Г. М. Маждраков (1970) рекомендует начинать лечение с ударных доз лекарственных препаратов, а затем продолжать его поддерживающими дозами. X. Дутц с соавторами (1970) при обострении хронического пиелонефрита назначают длительный прерывистый курс с чередованием антибактериальных препаратов (антибиотики, нитрофураны, сульфаниламиды) в течение 6 мес. Указанные клиницисты, однако, отмечают, что можно иногда добиться лучшего эффекта непрерывным курсом лечения. В педиатрической практике М. П. Матвеев с соавторами (1970) отдают предпочтение цикловому методу лечения максимальными дозами антибактериальных препаратов со сменой их каждые 8—14—20 дней.

Вот мнения, относящиеся к последним годам; их можно умножить.

Учитывая все стороны данной проблемы, мы выступаем сторонниками длительного лечения хронического пиелонефрита как первичного, так и вторичного, у взрослых и детей. Весь период лечения делится на два этапа. В течение первого этапа лечение проводят непрерывно с заменой антибактериального препарата другим каждые 7—10 дней до тех пор, пока не наступит стойкое исчезновение лейкоцитурии и бактериурии (на период не менее 2 мес). После этого в течение 4—5 мес проводят прерывистое лечение антибактериальными препаратами по одной из следующих схем: в течение 7 дней с интервалом 8—10 дней, в течение 10 дней с интервалом 15—20 дней, в течение 15 дней с интервалом 15 дней. Выбор схемы зависит от упорства болезни, тяжести имевшихся изменений в почке, ликвидации местного процесса, лежащего в основе пиелонефрита. Чем легче протекает болезнь, тем короче курсы лечения. Если во время прерывистого курса моча стойко нормальна, паузы между отдельными курсами можно постепенно удлинять с тем, чтобы в последующем перейти на лечение .семидневными курсами раз в месяц, а затем — еще реже. Шаблона в терапии быть не может. Лечение следует проводить под постоянным как клиническим, так и лабораторным контролем. Диспансерное наблюдение продолжается 2—3 года после окончания лечения.

При диспансерном наблюдении больных с вторичным хроническим пиелонефритом врач обращает внимание не только на воспалительный процесс в почке, но и на местные факторы, послужившие причиной пиелонефрита. Особое место в этом отношении занимают нефролитиаз и различные нарушения уродинамики.

Антибактериальные средства выбирают в зависимости от результатов динамического определения микрофлоры мочи и ее чувствительности к этим средствам. При поступлении больного в стационар по поводу обострения хронического пиелонефрита лечебная тактика должна быть такой же, как и при остром воспалительном процессе. Обострение пиелонефрита нужно устранять возможно быстрее и радикальнее. Поэтому мы рекомендуем использовать сразу антибиотик, нитрофурановый и сульфаниламидный препараты. При вторичном пиелонефрите принимают все меры вплоть до оперативного вмешательства для радикального устранения причины. Оперируют больного экстренно, как при первой острой атаке. Однако после того, как обострение ликвидировано, лечение следует проводить одним антибактериальным препаратом. Спустя 7—10 дней его заменяют другим антибиотиком или химиопрепаратом. Выбирают то или иное лекарственное средство, зачастую не на основании результатов антибиограммы, а учитывая видовой состав микрофлоры и степень токсичности препарата.

Действительно, бактериологические исследования часто указывают, что высеянные из мочи бактерии нечувствительны к большинству антибактериальных препаратов. Согласно антибиограммам, наиболее эффективными должны оказаться мономицин, неомицин, канамицин. Заманчиво использовать перечисленные антибиотики, однако при хроническом течении пиелонефрита этого делать не следует из-за возможности их побочного действия. Только при чрезвычайно тяжелом обострении в виде, например, уросепсиса их можно назначить на короткое время.

Также отрицательно следует относиться к длительному совместному применению нескольких антибактериальных препаратов. Давать больному несколько препаратов можно лишь в начале лечения для достижения стойкого улучшения (уменьшение бактериурии, лейкоцитурии).Антибактериальные препараты, подобранные в зависимости он чувствительности к ним бактериальной флоры мочи, применяли в течение 1 нед ежемесячно, чередуя с растительными диуретическими средствами. Продолжительность курса лечения —I1\2 2 года и более. Сроки наблюдения от 2 до 9 лет. Так называемое выздоровление (исчезновение лейкоцитурии и бактериурии) наступило у 16,7%, улучшение (нормализация мочи) —у 42,7% больных. Частота обострений пиелонефрита уменьшилась у большинства больных по сравнению с больными, не леченными указанным методом.

При длительном антибактериальном лечении без контроля антибиограммами приходится учитывать, что результаты лабораторных исследований не отражают полностью процессов, происходящих в организме больного, где антибиотик облегчает мобилизацию защитных систем. Общеизвестно, что часто удается достичь хороших результатов, невзирая на отрицательные данные антибиограммы. Сказанное не умаляет значения последней, но в то же время не лишает врача в подобных случаях такого мощного оружия, как антибактериальная терапия. Ее нужно сочетать со всеми средствами, способными повысить общую сопротивляемость организма к инфекции. Эти вопросы нашли широкое освещение в докладах и дискуссионных выступлениях на XXIV Международном конгрессе хирургов в Москве (1971). Нельзя ориентироваться только на бактерицидное или бактериостатическое воздействие антибактериальной терапии. Закаливание организма, пребывание на чистом воздухе, правильно организованное полноценное питание — составные части рационального лечения больного хроническим пиелонефритом.

При длительном лечении больных хроническим пиелонефритом предпочтение следует отдавать нитрофуранам, сульфаниламидным препаратам, 5-НОК, антибиотикам, не обладающим побочным эффектом. Препараты налидиксовой кислоты весьма показаны при грамотрицательной флоре. В схеме лечения ее целесообразно назначать несколько реже, чем другие препараты. Например, этазол 4 раза по 1 г в сутки в течение 10 дней, затем фуразолидон 3 раза по 0,1 г в сути также 10 дней, далее левомицетин 4 раза по 0,5 г в сутки в течение 7—10 дней, далее снова этазол, а затем невиграмон 4 раза по 1 г в течение 7 дней, далее солафур 3 раза по 0,1 г в сутки в течение 10 дней, а потом левомицетин и т. д. Получается, что на два периода приема каждого из избранных препаратов приходится один период лечения невиграмоном. Среди указанных химиопренаратов солафур весьма эффективен как при грамположительной, так и при грамотрицательной флоре.

Трудные условия создаются при аллергизации больного по отношению к тому или иному антибактериальному препарату. В этих случаях следует переходить на прерывистое лечение, предварительно проведя терапию повышенными дозами медикамента, не вызывающего аллергической реакции. Одновременно показаны аитигистаминные лекарственные средства. К сожалению, у некоторых больных степень аллергизации столь велика, что они не переносят все или почти все антибактериальные препараты. В этих случаях иногда приходится наблюдать парадоксальное явление: некоторые больные с резкой аллергией легко переносят антибиотики широкого спектра действия, у них еще не применявшиеся, например тентамицин.Если же больной не попадает в такую «счастливую» категорию, то приходится проводить лечение средствами доантибиотической эры — цилотропином, уротропином, салолом и т. д. Не следует забывать, особенно при колибациллярной инфекции, о смене реакции мочи назначением в течение 3 дней ощелачивающих, а в течение (следующих 3 дней — окисляющих мочу медикаментов; в течение каждого из этих трехдневных периодов требуется соответствующий режим питания. Седьмой день больной обычно проводит па обычном пищевом режиме без приема лекарств. Затем этот курс лечения повторяют снова и снова в течение длительного времени.

Имеет ли смысл производить промывание лоханки различными антисептическими веществами? Учитывая, что речь идет о поражении не только лоханки, но главным образом почечной паренхимы, промывать почечную лоханку не следует, кроме случаев нарушенной уродинамики со значительным стазом мочи в лоханке. Когда оперативное вмешательство по той или иной причине невозможно, показана периодическая ирригация почечной лоханки. Сказанное относится в основном к женщинам, для которых эта процедура не столь обременительна.

У мужчин с непереносимостью антибактериальных препаратов, а также при тяжелом обострении воспалительного процесса в почке и значительной атонии верхних мочевых путей показано применение постоянного мочеточникового катетера для оттока инфицированной мочи и осторожного промывания лоханки. Обычная длительность такой процедуры — не более 2 дней.

Наконец, в лечении хронического пиелонефрита большое значение имеют санаторно-курортные факторы, сочетание питьевого режима с физиотерапевтическими процедурами, направленными на улучшение почечного кровотока и уродинамики мочевых путей.

В случаях, когда течение хронического пиелонефрита осложняется нефрогевной гипертонией, при одностороннем поражении может встать вопрос о нефрэктомии или резекции пораженного сегмента почки сообщили об итогах резекции почки по поводу очагового пиелонефрита у 13 больных и по поводу атрофического пиелонефрита удвоенной почки — у 22. Изучение отдаленных результатов показало, что такое вмешательство показано в основном при пиелонефритическом поражении одной из половин удвоенной почки (почки с удвоенной лоханкой).

При возникновении хронической почечной недостаточности необходимы соответствующие ограничения режима питания и мероприятия против прогрессирования недостаточности. В этом отношении важно применить комплекс методов для стимуляции викарных функций ряда барьерных систем и органов больного. Учитывая это обстоятельство и отводя указанному комплексу особое место в лечении больных хронической почечной недостаточностью, остановимся на нем подробнее.

Стимуляция викарных функций экстраренальных органов в лечении хронической почечной недостаточности, вызванной пиелонефритом. Развитие и течение хронической почечной недостаточности обусловлены не только изменениями в почках, но и патофизиологическими нарушениями в других органах и системах, т. е. во всем организме. Известно, что при заболевании одного из генетически родственных органов остальные реагируют содружественно — как единое целое. Такая связь осуществляется рефлекторным, сосудистым, гуморальным путем. При страдании одного из группы органов, имеющих филогенетически древние связи, вначале возникает повышенная компенсаторная активность одного или нескольких органов этой группы, а затем со временем иссякает и их викарная функция. Соучастие в патологическом процессе других органов на определенном этапе болезни бывает спасительным. Говоря о больных с почечной недостаточностью и состоянии барьерных систем их организма, мы имеем в виду главным образом деятельность печени, желудочно-кишечного тракта, легких, слюнных желез, кожи, ретикулоэндотелиальной системы, т. е. тех органов, которые находятся в интимных функциональных взаимоотношениях с почками.

У больных с хронической почечной недостаточностью уже с самого начала болезни в патологическом процессе участвует ряд органов, замещая в известной степени функцию пострадавших почек. От степени такой викарной деятельности органов может зависеть как течение, так и развитие почечной недостаточности в ту или другую сторону.

Почечная недостаточность — это по существу гепаторенальная недостаточность, что обусловлено он тофилогенет ическили родством между печенью и почками, большой их функциональной связью и викарирующими взаимоотношениями. Повышенная деятельность печени имеет существенное значение в компенсации почечной недостаточности. У многих больных на ранних стадиях гепаторенальной недостаточности стоит только улучшить функциональное состояние печени, как признаки нарушенной деятельности почек уменьшаются или исчезают.

Стимулируя резервные силы организма, его барьерные системы и органы, можно значительно и надолго улучшить состояние больного с хронической почечной недостаточностью, восстановив в какой-то степени его трудоспособность. Для этого необходимо включать в комплекс лечебных мероприятий такие средства и методы, которые могут повысить викарную деятельность барьерных систем организма и в первую очередь печени, желудочно-кишечного тракта, кожи, усиливая элиминационные , дезинтоксикационные и прочие их функции. Говоря об этом, мы имеем в виду те стадии почечной недостаточности, когда заболевание не перешло еще в терминальную фазу.

Стимуляция деятельности печени. В начальных стадиях почечной недостаточности возникает викарная гиперфункция печеночных клеток, что длительно обеспечивает удовлетворительное состояние больных. С течением времени печеночная гиперфункция сменяется дисфункцией и тогда возникают явные признаки почечной недостаточности. Антитоксическая деятельность печени в далеко зашедшей стадии почечной недостаточности оказывалась резко угнетенной, тогда как в начальных стадиях болезни она часто находилась в состоянии гиперфункции.

В физиологических условиях, а тем более при патологических состояниях и особенно у больных с почечной недостаточностью организм вместе с желчью экскретирует ряд веществ. Так, мочевина в нормальной желчи определяется в едва уловимой концентрации, но содержится в большом количестве у больных с почечной недостаточностью. При нарушенной деятельности почек можно получить огромное количество креатинина из печени при помощи дуоденального зондирования. Назначая больным с почечной недостаточностью дуоденальные зондирования с введением в двенадцатиперстную кишку раствора сернокислой магнезии, удается достичь значительного улучшения в их состоянии, поскольку это не только улучшает пассаж желчи, но и стимулирует викарное выведение из печени и желчных протоков токсических веществ с желчью. После серии дуоденальных зондирований, resp. «желчепусканий» у 72% таких больных значительно снижается содержание мочевины в крови, увеличивается относительная плотность мочи. Дуоденальные зондирования целесообразно сочетать с применением средств группы холеретика, особенно группы холагога (дехолин, оксафенамид и др.).

В связи с тем что у больных с почечной недостаточностью, обусловленной хроническим пиелонефритом, часто возникает печеночная недостаточность и что от функционального состояния печени во многом зависит течение и прогноз болезни, возникает необходимость улучшения, стимуляции нарушенных функций печени с целью помочь организму в борьбе с уремической интоксикацией. Мы имеем в виду метод, названный функциональной пассивной гимнастикой печеночных клеток. Он заключается в поочередном введении больным глюкозы с инсулином (через день) и 1 мл 1 % раствора тироксина (также через день). В то время как инсулин с глюкозой ведут к накоплению гликогена в печени, тироксин, действуя наподобие андреналина, побуждает печеночные клетки избавляться от запасов гликогена. Такое поочередное аосимиляторное и диссимиляторное действие на клетки печени повышает их функциональный тонус и обезвреживающую способность, усиливает элиминацию токсических азотистых продуктов обмена с желчью, облегчая борьбу с уремической интоксикацией. Такая «гимнастика печени» значительно стимулирует ее функции.

Экскреторная функция слюнных желез при почечной недостаточности. Слюнные железы выполняют не только секреторную, но и важную экскреторную роль. Со слюной, которая выделяется за сутки у взрослого человека до 1—1,5 л, в случае почечной недостаточности викарно выводится много азотистых шлаков: в слюне содержание остаточного азота достигает 160— 170 мг% и даже больше. В комплекс лечебных мероприятий у больных почечной недостаточностью необходимо включать средства, усиливающие слюноотделение и тем самым повышающие викарную функцию слюнных желез — выведение из организма азотистых и других шлаков (клюквенный экстракт, лимонный сок, частые полоскания рта и др.).

Больные с хронической почечной недостаточностью часто ощущают неприятный вкус во рту. Эти ощущения обусловлены элиминационным стоматитом; в этом случае больному рекомендуют пить клюквенный морс.

Викарное выделение шлаков желудочно-кишечным трактом. У многих больных с почечной недостаточностью концентрация мочевины и остаточного азота в желудочном соке значительно выше, чем в крови. Благодаря этому состояние больных остается более или менее удовлетворительным. В норме содержание мочевины в желудочном соке равно 12—40 мг %, тогда как при почечной недостаточности оно увеличивается в 2, 3 и даже более раз. При длительно и тяжело протекающей почечной недостаточности содержание остаточного азота в желудочном содержимом постепенно снижается, а в крови нарастает и притом значительно. Это объясняется тем, что вследствие длительной элиминации желудочными железами азотистых шлаков развиваются гастритические изменения, особенно в антральном отделе, и желудок утрачивает способность компенсировать недостаточную функцию почек. Со временем такой элиминационный гастрит оказывает пагубное влияние на дальнейшее течение почечного процесса.

Учитывая сказанное, необходимо воздействовать на желудок соответствующими лечебными методами с тем, чтобы сохранить и облегчить элиминацию азотистых шлаков, обеспечив его защиту. В этом отношении заслуживают особого внимания систематические промывания желудка, дуоденальные зондирования, прием желудочного сока, пепсина.

Экскреторная функция кожи при почечной недостаточности. Большую роль в компенсаторно-приспособительных процессах при почечной недостаточности играет викарная функция кожи и ее потовых желез. При хроническом пиелонефрите, осложняющемся почечной недостаточностью, в поту находят много мочевины; пот таких больных ядовит. Среди потовых желез особое значение при почечной недостаточности имеют так называемые апокринные железы, рассеянные преимущественно по волосистому покрову тела. Железы эти встречаются главным образом в коже подмышечных впадин, грудных сосков, на коже лобка, нижней части живота, в паховых областях, в коже мошонки, в области больших срамных губ, промежности, вокруг заднего прохода. Гиперплазия и гиперфункция апокринных желез проявляются усиленной секреторной деятельностью, что особенно характерно для начальных стадий хронической почечной недостаточности. При почечной недостаточности азотистые продукты обмена выделяются с потом в весьма больших количествах и, следовательно, потовым железам, особенно апокринным, принадлежит существенная роль в экскреторной деятельности организма. Мы наблюдали у таких больных выделение больших количеств пота характерного золотисто-желтого цвета, преимущественно в подмышечных впадинах.

Естественно возникает вопрос: нельзя ли усилить эту викарную функцию кожи у больных хронической почечной недостаточностью? Не могут ли быть полезными здесь различные виды бальнеотерапии? Несомненно, усиление функции потовых желез и особенно желез апокринных возможно при помощи разнообразных гидротерапевтических процедур, бальнеологических факторов. В этом отношении заслуживает внимания русская баня.

Таким образом, в незапущенных стадиях хронической почечной недостаточности на почве пиелонефрита важное значение имеют мероприятия по усилению деятельности барьерных систем организма, повышению викарной функции почек, печени, желудочно-кишечного тракта, заместительной функции кожи — этой самой большой железы человеческого организма. Целесообразно назначать больным биологически активные вещества, усиливающие резистентность организма, повышающие функцию ретикулоэндотелиальной системы, например бактериальные полисахариды, антиретикулярную цитостатичаскую сыворотку, продиглозан и др.

Суммируя наши представления о мерах стимуляции у больных с почечной недостаточностью, обусловленной пиелонефритом, деятельности барьерных систем, усиления их викарной роли, следует подчеркнуть, что особого внимания в этом отношении заслуживают: а) периодические промывания желудка, дуоденальные зондирования, имеющие значение своеобразного желчного дренажа; б) «функциональная пассивная гимнастика печени»; в) бальнеологические мероприятия, усиливающие функцию потовых (апокринных) желез. Эти меры в сочетании с соответствующей диетой значительно улучшают функциональное состояние почек, печени и других органов, уменьшают интоксикацию. Весьма важно, чтобы эти лечебные мероприятия проводились в ранних стадиях болезни, т. е. тогда, когда они могут оказать наиболее эффективное стимулирующее влияние на экстраренальные органы и системы, викарно участвующие в патологическом процессе.

Лечение хронического пиелонефрита в стадии обострения нужно проводить в условиях стационара. Используются те же принципы и группы препаратов, что и в терапии острого пиелонефрита. Ведущая роль принадлежит антибактериальным средствам, выбор которых производят по 2 критериям — чувствительность к препарату высеваемых из мочи бактерий и максимальная безвредность его для почек.

В стадии ремиссии для профилактики обострений рекомендуют регулярный прием отваров растительных уроантисептиков — препаратов лекарственных растений, которые стерилизуют мочу. К ним относятся отвары и настои хвоща полевого, плодов можжевельника, листьев березы, толокнянки, брусничного листа, пол-полы и др. Можно использовать эти растения и в виде разнообразных сборов.

Сбор № 1
Листья березы, плоды можжевельника, корень одуванчика, трава зверобоя в равных частях.
Сбор № 2
Листья толокнянки — 1 часть, листья березы белой — 1 часть, трава полевого хвоща — 1 часть, корень одуванчика — 1 часть, плоды можжевельника —
1 часть, брусничный лист — 2 части, семя льна посевного — 2 части, корень солодки — 1 часть.
Сбор № 3
Плоды можжевельника обыкновенного, корень стальника полевого, корень петрушки огородной, корень солодки голой — в равных частях.
Сбор № 4
Брусничный лист — 2 части, трава хвоща полевого — 1 часть, плоды можжевельника — 2 части, листья толокнянки — 1 часть, корень солодки — 2 части.
Преимущественно мочегонным эффектом обладают следующие сборы.
Сбор № 5
Плоды можжевельника — 3 части, плоды фенхеля — 1 часть, корень солодки — 1 часть.
Сбор № 6
Плоды фенхеля обыкновенного — 1 часть, цветки бузины черной — 1 часть, плоды тмина обыкновенного — 1 часть, трава адониса весеннего — 1 часть, плоды петрушки огородной — 3 части, плоды можжевельника обыкновенного — 3 части.
Для повышения сопротивляемости организма и борьбы с инфекцией применяют такие сборы.
Сбор № 7
Лист почечного чая — 2 части, трава спорыша —
5 частей, плоды фенхеля обыкновенного — 2 части, лист толокнянки — 5 частей, трава мелиссы лекарственной — 2 части, трава зверобоя продырявленного — 5 частей, семя льна посевного — 5 частей, корень аира болотного — 2 части.
Сбор № 8
Листья толокнянки — 2 части, листья брусники —
2 части, лист подорожника большого — 2 части, лист смородины черной — 1 часть, листья березы — 1 часть,
плоды можжевельника — 1 часть, листья крапивы двудомной — 3 части, плоды шиповника — 6 частей, плоды земляники лесной — 6 частей.

При частых обострениях можно использовать усиленную схему лечения в межприступном периоде с применением антибактериальных средств — в течение 10 дней каждого месяца назначают один из препаратов нитрофуранового ряда (нитрофурантоин), сульфаниламид (котримоксазол) или антибиотик (амоксиклав, ципролет), чередуя их между собой. Следующие 10 дней месяца пациент должен принимать отвары растительных уроантисептиков, после чего до начала следующего месяца делается перерыв. Далее этот курс повторяется, причем желательно менять не только антибактериальный препарат, но и лекарственное растение (сбор).

И конечно, важная роль в лечении хронического пиелонефрита принадлежит диетическому питанию. Из рациона необходимо исключить острые блюда, соленья, копчености, маринады, наваристые бульоны, редьку, щавель, шпинат. Предпочтение отдается вареным, запеченным блюдам по сравнению с жареными. Мясо и рыбу рекомендуется употреблять только вареными или приготовленными на пару.

Известно, что бактерии плохо переносят резкие изменения кислотности окружающей среды, поэтому некоторое время (особенно при частых обострениях) следует питаться, чередуя по 5-7 дней преимущественно растительную пищу (ощелачивает мочу) и белковую (подкисляет мочу).

Большое значение имеет адекватный питьевой режим, поскольку жидкость необходима организму для выведения с мочой шлаков и вымывания бактерий. Лучше, если эта жидкость будет дополнительным источником витаминов, то есть приветствуются соки, морсы, отвар шиповника. Уникальным эффектом обладает клюквенный морс. Под воздействием веществ, содержащихся в клюкве, в моче появляется естественный антибактериальный агент — гиппуровая кислота. Усилить ее выработку позволяет одновременное использование аминокислоты метионина (1 таблетка 3 раза в день) и клюквенного морса в количестве 3-4 стаканов в день. Полезны и минеральные воды, например Смирновская, Славяновская.

При пиелонефрите, возникшем на фоне аденомы простаты или мочекаменной болезни, положительный эффект от лечения может быть достигнут только при удалении препятствий к оттоку мочи, поэтому в таких случаях пациент должен задуматься о необходимости хирургического вмешательства. В настоящее время хирурги-урологи применяют много новых видов и способов лечения, причем в ряде случаев операция выполняется эндоскопически — через маленький кожный разрез, что снижает опасность осложнений и ускоряет время заживления.

После удачного хирургического лечения пациентам показано санаторно-курортное лечение в условиях бальнеопитьевых санаториев — Трускавца, Железноводска, Саирме, Березовских Минеральных Вод. Обильное питье минеральных вод способствует очищению почек и положительно влияет на дальнейшее течение заболевания.

Женщинам, страдающим хроническим пиелонефритом, противопоказана беременность в связи с ухудшением дальнейшего прогноза (после родов быстро развивается хроническая почечная недостаточность, средняя продолжительность жизни составляет 4-5 лет).

Хронический пиелонефрит у детей

Как показала дискуссия на симпозиуме по хроническому пиелонефриту у детей, организованном Институтом педиатрии АМН (1970), проблема эта находится в центре внимания не только нефрологов и урологов, работающих в детских лечебных учреждениях, но и всех педиатров. Это и понятно, так как в педиатрической практике инфекционные заболевания почек и мочевых путей стоят на втором месте по частоте после инфекции дыхательных путей.

Особенно характерен для детского возраста хронический пиелонефрит, протекающий либо латентно, либо с периодическими обострениями. Это относится как к первичному, так и к вторичному пиелонефриту.

У детей в первые 5 лет жизни пиелонефрит встречается в 3—4 раза чаще, чем в последующие годы. Особенно часто он наблюдается у детей первого года жизни.

Имеются значительные разногласия в отношении частоты первичного и вторичного пиелонефрита у детей. Зависят они главным образом от профиля лечебного учреждения. Так, в детских урологических отделениях вторичный хронический пиелонефрит значительно преобладает над первичным. Зато в педиатрических отделениях наблюдается значительный процент первичного пиелонефрита. Многие урологи высказывают предположение, что первичный пиелонефрит у детей, как и у взрослых, редок. Часто цитируют приведенные нами выше работы относительно особого значения функциональных нарушений уродинамики, вызывающих те же последствия, что и механическая обструкция.

В генезе пиелонефрита у детей имеют важное значение рефлекторные расстройства уродинамики, возникающие при наличии патологических очагов вдали от мочевых органов. Совпадение рефлекторных нарушений уродинамики с заносом инфекции может оказаться причиной возникновения гематогенного-пиелонефрита. Однако такую форму пиелонефрита Bce же следует отнести к первичному, так как при ней нет главного феномена вторичного пиелонефрита — заболевания самой почки или мочевых путей.

Известно, что ряд врожденных: аномалий структуры почки (тубулопатия является аномалией развития, проявляющейся на молекулярном уровне) завершается присоединением пиелонефрита. Сказанное относится к олитонефронии, нефропофтизу, синдрому Альпорта, разным кистозным аномалиям почки. Выше были приведены примеры возможного возникновения пиелонефрита, обусловленного функциональными нарушениями уродинамики. Таким образом, у детей следовало бы вторичный пиелонефрит разделять на большее количество подгрупп.

В конечном счете в педиатрической практике вполне приемлема та же классификация пиелонефрита, которую мы рекомендуем для взрослых . В неясных случаях у детей возможно использование термина «инфекция мочевых путей» при условии, что этот термин является рабочим, временным диагнозом и будет заменен более точным, окончательным после детального обследования ребенка и динамического за ним наблюдения.

Переход острого пиелонефрита в хронический у детей обусловлен теми же причинами, что и у взрослых. Что же касается первичного хронического пиелонефрита, то, как показывает анализ клинических наблюдений, и у детей возможно с самого начала хроническое течение заболевания. По-видимому, в большой мере это зависит от ранее проводившегося антибактериального лечения, в условиях которого инфицирование почек и мочевых путей протекает завуалированно, латентно. Так, если ребенок получает антибактериальное лечение по поводу либо общего, либо локализованного (пиодермия, фурункулез и др.) инфекционного процесса, то возникший на этом фоне пиелонефрит может протекать без обычного острого начала, озноба, повышения температуры тела, значительной интоксикации. Первичный хронический пиелонефрит может быть обусловлен и особым состоянием организма ребенка — его слабой реакцией на инфекцию.

Касаясь симптоматологии хронического пиелонефрита у детей, следует указать, что общие симптомы заболевания у них все же несколько отличны от симптомов пиелонефрита у взрослых. Так, согласно данным Truckenbrodt (1971), проведшего тщательный анализ симптомов хронического пиелонефрита у 326 детей, среди общих симптомов заболевания наблюдались: лихорадка — у 69% детей, рвота — у 43%, нарушение аппетита — у 42%. боли в животе — у 35%, усталость и головная боль — у 24%, понос —у 19%, запор — у 14%, бледность кожных покровов —у 12%, приступы крика и беспокойное поведение— у 10%, судороги — у 8%. Среди урологических симптомов отмечены следующие: частые позывы на мочеиспускание — у 16% детей, боль при мочеиспускании — у 16%, неудержание мочи —у 12% детей.

Диагностика хронического пиелонефрита у детей базируется в основном на тех же признаках и тестах, что и у взрослых, с некоторыми особенностями общих признаков заболевания, свойственными детскому возрасту. Большое значение имеют количественные исследования осадка мочи, определение ее микробного числа, обычная экскреторная урография, когда нет признаков почечной недостаточности, и инфузионная урография при их наличии, а также радиоизотопные методы (реногра-фия, цисторенография, скеннирование почек и др.)- Говоря о диагностических приемах у детей, следует подчеркнуть необходимость общего обезболивания при проведении инструментальных исследований. Обезболивание абсолютно необходимо не только с деонтологической точки зрения, оно предотвращает искажение результатов исследования из-за рефлекторных изменений мочевых путей, связанных с болевыми и психогенными раздражениями.

Диагностика хронического пиелонефрита у детей в большой мере связана с выявлением первичного патологического процесса: врожденных аномалий почек и мочевых путей, мочекаменной болезни, туберкулеза, гидронефроза и т. д. Трудности диагностики хронического пиелонефрита у детей, особенно раннего возраста, являются значительными в связи с большой частотой атипически протекающих форм этого заболевания. Сказанное относится и к хроническому пиелонефриту с периодическими обострениями, во время которых, казалось бы, диагноз должен проясниться. Однако у многих детей обострение пиелонефрита проходит под видом необъяснимых повышений температуры, сопровождающихся зачастую диспепсическими. явлениями, болями по всему животу либо в эпигастрии, вокруг пупка, вследствие чего ставят диагноз желудочно-кишечного заболевания.

В период между приступами симптоматика может быть чрезвычайно скудной. У детей в далеко зашедшей стадии пиелонефрита с почечной недостаточностью имеются лишь признаки общей интоксикации и отставания в развитии.

Практически у большинства детей с аномалиями развития мочевых органов и присоединившимся пиелонефритом диагноз ставят лишь после выявления постоянной лейкоцитурии. Именно лейкоцитурия, найденная в связи с очередным обострением пиелонефритического процесса или при случайном исследовании мочи, становится причиной всестороннего исследования ребенка, выявляющего пиелонефрит и лежащую в его основе аномалию развития почек и мочевых путей.

Необходимо помнить, что возрастных границ для пиелонефрита нет, он может возникнуть даже у новорожденного. Следовательно, и новорожденный при соответствующих показаниях подлежит всестороннему урологическому обследованию для своевременного распознавания и лечения пиелонефрита. Среди новорожденных детей пиелонефритом заболевают преимущественно мальчики. Среди детей школьного возраста преобладают девочки.

Наличие лейкоцитурии у ребенка еще не дает основания поставить диагноз пиелонефрита, ибо она может возникнуть при любом воспалительном заболевании мочевых путей; к тому же не исключается гломерулонефрит, протекающий с лейкоцптурией, или сочетание обоих этих заболеваний.

Лейкоцитурия была обнаружена во всех группах детей с гломерулонефритом, однако она носила в основном транзиторный характер; у всех больных пиелонефритом лейкоцитурия была постоянной.

Циркадный ритм сохраняется длительное время при хроническом пиелонефрите.

При сравнительной оценке результатов разных методик количественного определения форменных элементов мочи следует отдать предпочтение наиболее простому методу, т. е. требующему меньшего времени для сбора мочи.

Большое значение имеет выявление начальных форм почечной недостаточности у детей с хроническим, в частности вторичным, пиелонефритом.

Оказалось, что при начальных формах хронической почечной недостаточности биохимические исследования крови и даже клиренс-тесты не всегда позволяют определить уже существующие функциональные нарушения. Наиболее достоверными являются результаты радиоизотопных исследований — изотопной ренографии и клиренса гиппурана. Субклиническую форму хронической почечной недостаточности удается обнаружить помимо изотопных методов, нагрузочными пробами, направленными на контроль функции почек по сохранению кислотнощелочного равновесия.

Лечение хронического пиелонефрита у детей в основном аналогично таковому у взрослых. Так как «пиелонефрит взрослых» возникает фактически еще в детском возрасте и между отдельными периодами активности воспалительного процесса в почке могут бытьпериоды ремиссии без каких-либо явных проявлений заболевания, становится понятным, что диагностика пиелонефрита в детском возрасте имеет исключительно важное значение не только в детстве, но и во всей последующей жизни больного. Если даже пиелонефритический процесс полностью ликвидирован в результате этпотропной и патогенетической терапии, то все же в почке остаются рубцовые изменения — условия для новой фиксации инфекции. Следовательно, диагностика должна быть не только правильной, но и своевременной, т. е. ранней. Прогноз определяется именно своевременностью выявления и лечения пиелонефрита у детей.

Прогноз

Трудности диагностики и малая эффективность лечения объясняют весьма пессимистическое отношение к прогнозу у многих больных хроническим пиелонефритом. В связи с тем что каждое обострение воспалительного процесса означает по сути дела гибель еще одного или нескольких участков почечной паренхимы и что заживление гнойно-воспалительного очага происходит путем замены почечной ткани рубцовой, складывается представление о малоблагоприятном прогнозе у больных хроническим пиелонефритом. Однако не следует ставить знак равенства между всеми больными.

Прогноз зависит от весьма разнообразных обстоятельств: общего. состояния организма, вирулентности и резистентности бактериальной флоры, одностороннего или двустороннего характера поражения почек, продолжительности и тяжести заболевания к моменту установления диагноза и начала рационального лечения, наличия или отсутствия признаков почечной недостаточности. Наконец, имеет значение для прогоза патогенез заболевания, т. е. наличие первичного или вторичного пиелонефрита. Только учитывая сказанное, можно построить обоснованный прогноз.

Прогноз в случаях первичного хронического пиелонефрита более серьезен, чем при вторичном пиелонефрите. Имеется немало наблюдений, когда больные двусторонним пиелонефритом, осложнившимся коралловидными камнями и почечной недостаточностью, жили долгие годы, находясь в удовлетворительном состоянии и сохранив относительную трудоспособность. Поразительно, как такие тяжелобольные люди могут долго жить, несмотря на большие изменения в почках. Нередки 10—15-летние наблюдения за такими больными. Компенсаторная (викарная) функция ряда барьерных экстраренальных органов и систем (печень, желудочно-кишечный тракт, апокринные железы кожи и др.) обеспечивает им долгое время удовлетворительное существование.

Если при далеко зашедшем одностороннем хроническом пиелонефрите со вторичным сморщиванием почки и нефрогенной гипертонией можно добиться выздоровления с помощью нефрэктомии, то при двустороннем процессе, когда пиелонефрит прогрессирует, удается лишь добиться значительного по сравнению с хроническим гломерулонефритом продления жизни с помощью пищевого и водного режима, рациональной антибактериальной терапии.

В последние два десятилетия появилась возможность лечения больных пиелонефритом, находящихся в терминальных стадиях почечной недостаточности, экстракорпоральным диализом и трансплантацией почки.

Пятилетняя выживаемость после почечной трансплантации составила среди реципиентов, получивших почку от братьев и сестер, 71,4%; среди получивших для пересадки почку от родителей — 66,5%; после пересадки трупной ночки — 42,6%.

Прогноз при хроническом пиелонефрите зависит от своевременности диагноза, от правильности назначенного с самого начала лечения, направленного на повышение сопротивляемости макроорганизма к инфекции, воздействия на микроорганизмы, устранения условий местного характера, благоприятствующих пиелонефриту. Одно без другого не позволяет добиться максимальной эффективности лечения. Нужно развеять представление о том, что излечения якобы можно добиться одним лишь подбором «мощных» антибактериальных средств.

Своевременный диагноз и правильное лечение, последующее диспансерное наблюдение приводят к стойкому излечению как первичного, так и вторичного пиелонефрита, одно- и двустороннего. При этом может быть преодолена вирулентность микрофлоры и ее резистентность к антибиотикам, как изложено выше. Однако не так уж редко правильный диагноз ставят несвоевременно, лечение зачастую проводят хаотически. Виноваты в этом не только врачи, но и сами пациенты или родители детей.

Не следует забывать об опасностях и возможных осложнениях при длительном применении антибактериальных препаратов. Однако вред от них все же значительно меньше, чем преждевременное прекращение лечения. Достаточно известно, что при улучшении состояния больного, особенно после исчезновения из мочи патологических элементов, чрезвычайно затрудняется дальнейшее лечение, столь необходимое для предупреждения рецидивов болезни. В этом отношении от врача требуется терпение и выдержка, он может и обязан воздействовать на больного, объяснив, как опасно недостаточное лечение.

Обновлено: 2019-07-10 00:17:50