Забыли пароль Регистрация
img

Главная > Симптомы болезней

Сердечная недостаточность симптомы

 Сердечная недостаточность симптомыИстория изучения сердечной недостаточности насчитывает несколько веков и относится к наиболее частым и очень грозным осложнениям при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Однако до настоящего времени не существует общепринятого определения ХСН.

В. X. Василенко в статье «Недостаточность кровообращения» второго издания Большой медицинской энциклопедии приводит следующее определение недостаточности кровообращения — «недостаточность кровообращения является патологическим состоянием, заключающимся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для нормального функционирования количество крови». Следует отметить, что получивший распространение в нашей стране термин недостаточность кровообращения является, по сути, синонимом сердечной недостаточности. Как лечить народными средствами этот недуг смотрите тут.

Е. Braunwald считает, что ХСН можно определить как «патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности миокарда перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за счет патологического повышения давления наполнения полостей сердца».

Важным положением, просматривающимся в определении ХСН, приводимым Ф. И. Комаровым и Л. И. Ольбинской является то, что в нем наряду с манифестными формами патологического состояния (декомпенсированная ХСН) признается существование ранних, скрытых форм, когда метаболические потребности органов и тканей в покое обеспечиваются за счет мобилизации компенсаторных механизмов (компенсированная ХСН): «патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования в покое или при предъявлении к системе кровообращения повышенных требований (физическая или эмоциональная нагрузка, интеркуррентные заболевания)».

В авторитетном Международном руководстве по сердечной недостаточности указывается, что современное и точное определение ХСН должно быть таким: «Сердечная недостаточность — это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма. Одышка в сочетании с признаками задержки жидкости или без них — самый частый клинический признак сердечной недостаточности. Выраженность одышки не отражает степени вызывающей ее дисфункции левого желудочка (ЛЖ), которая является наиболее значимым прогностическим показателем. У многих больных с дисфункцией ЛЖ симптомы заболевания отсутствуют, по крайней мере в начале болезни. Сердечная недостаточность — это быстропрогрессирующее состояние с однозначно плохим прогнозом». Это определение не лишено недостатков. В первую очередь хочется высказать сомнение относительно однозначной пользы хронической нейрогуморальной гиперактивации и гемодинамических сдвигов, ассоциированных с ХСН. Несовершенные гемодинамические и нейрогуморальные механизмы компенсации нарушенной функции сердца позволяют «поддерживать кровообращение в соответствии с потребностями организма» лишь какое-то время, по истечении которого длительная чрезмерная нейрогормональная активация начинает играть негативную роль, обуславливая прогрессирование декомпенсации сердечной деятельности. К счастью, возможности современной фармакотерапии ХСН (в частности, нейрогуморальной разгрузки сердца) и кардиохирургии привели к тому, что это прогрессирование не во всех случаях имеет высокие темпы.

В недавно опубликованных в США рекомендациях по оценке и лечению ХСН у взрослых эксперты Американской коллегии кардиологов (АКК) и Американской ассоциации кардиологов (ААК) определяют ХСН как «сложный клинический синдром, который может быть вызван любым структурным или функциональным заболеванием сердца, нарушающим способность желудочка наполняться кровью или изгонять ее». Несомненно, важным моментом представленного определения является указание на основные механизмы, определяющие в конечном итоге развития ХСН (систолическая и/или диастолическая дисфункция миокарда). По мнению Е. И. Чазова, необходимость выделения вариантов ХСН в зависимости от механизмов, определяющих развитие дисфункции сердца, диктуется не теоретическими выкладками и амбициями тех или иных ученых или отдельных клинических школ и даже не желанием объединить больных по характеру и степени патологических изменений, а стремлением построить наиболее эффективную дифференцированную терапию и определить прогноз заболевания.

Авторов всех представленных выше определений объединяет взгляд на ХСН как на конечную стадию (исход, осложнение) многих болезней, которые затрагивают сердце, то есть как на синдром, а не на самостоятельную нозологическую форму. В начале XXI в. ведущие российские специалисты по сердечной недостаточности представили аргументированную точку зрения на ХСН не только как на сложный симптомокомплекс, осложняющий течение того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы, но и как на самостоятельную нозологическую форму: «заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем».

Таким образом, можно согласиться с мнением авторов Международного руководства по сердечной недостаточности: «сердечную недостаточность определяют по-разному, однако ни одно из предложенных толкований не является вполне адекватным».

В соответствии с Национальными рекомендациями по диагностике и лечению ХСН термин «застойная сердечная недостаточность» (равно как и «хроническая недостаточность кровообращения») для унификации терминологии применять не следует. Среди других терминов в литературе встречаются следующие:

•    Правожелудочковая и левожелудочковая ХСН. При этом вовсе не обязательно, что одноименный желудочек является и наиболее пораженной камерой сердца.
•    ХСН с высоким сердечным выбросом.
•    ХСН с низким сердечным выбросом.
•    Антеградная ХСН (forward failure) — для обозначения гипотонии и сниженной артериальной перфузии органов и тканей.
•    Ретроградная ХСН (backward failure) — для обозначения признаков застоя в легких и/или периферических отеков.

До сих пор не достигнут консенсус в вопросе клинической пригодности всех этих определений. По-видимому, широкое применение в клинической практике последних двух терминов России не грозит.

Таблица. Заболеваемость сердечной недостаточностью (на 1000 человек населения в год) в различных возрастных группах

Возраст (годы)

Мужчины

Женщины

50-59

3

2

80-89

27

22

Среднее значение для всех возрастных групп

2,3

1,4

Сегодня мы наблюдаем рост распространенности ХСН, ситуация с которой напоминает неинфекционную эпидемию. Достигнутые в последние десятилетия впечатляющие успехи в лечении наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (в первую очередь острых коронарных катастроф) касались главным образом непосредственных результатов фармакологических и хирургических мероприятий. Так существенное снижение летальности при инфаркте миокарда (ИМ), наблюдающееся в последние три десятилетия в большинстве экономически развитых стран, не сопровождалось эквивалентным снижением общей сердечно-сосудистой смертности. Эту парадоксальную ситуацию, которую обозначили как «иронический провал успеха», объясняют увеличением числа лиц, страдающих ХСН.

Выделяют три основные причины роста встречаемости ХСН:

1.    Увеличение ожидаемой продолжительности жизни населения развитых стран мира. Постарение населения приводит к «накоплению» факторов риска развития ХСН (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония, сахарный диабет и т.д.).
2.    Повышение качества диагностики и лечения острых сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь ИМ. Хотя не все кардиологи и эпидемиологи находят убедительную связь между снижением летальности больных с ИМ и ростом заболеваемости ХСН.
3.    Ранняя диагностика и эффективное хирургическое лечение пороков и ишемической болезни сердца (ИБС). Осмысление феномена роста распространенности ХСН на фоне общего улучшения ситуации с сердечно-сосудистыми заболеваниями привело в конце XX в. к созданию теории единого сердечно-сосудистого континуума.

«Парадоксальная» ситуация складывается таким образом, что чем лучше мы лечим пациентов с основными сердечно-сосудистыми заболеваниями, тем большее число пациентов доживают до более пожилого возраста.

 С учетом последних исследований Ю. Н. Беленков и соавт.  предупреждают, что «нужно быть готовым к тому, что через 10-20 лет каждый второй или третий пациент после посещения кардиолога (или терапевта) будет покидать его кабинет именно с таким диагнозом».

Этиология

Согласно определению ХСН, данного экспертами АКК и ААК, этот «...сложный клинический синдром... может быть вызван любым структурным или функциональным заболеванием сердца...». В самом общем виде основные причины развития ХСН представлены в табл.

Таблица. Основные причины развития ХСН

Причины развития ХСН

Клинические формы

ИБС

острые и хронические формы

Гипертоническая болезнь и симптоматические артериальные гипертензии

 

Кардиомиопатии

дилатационная, гипертрофическая (в том числе обструктивная), рестриктивная (в том числе при амилоидозе, саркоидозе, гемохроматозе), облитеративная

Врожденные и приобретенные пороки сердца

 

Нарушения ритма сердца

тахикардия, брадикардия (атриовентрикулярная блокада III степени, синдром слабости синусового узла); фибрилляция предсердий и др.

Алкоголь и лекарственные препараты, с отрицательным хроно- и инотропным действием

 

ХСН «большого сердечного выброса»

анемия, тиреотоксикоз, артериовенозная фистула, болезнь Педжета и др.

Заболевания перикарда

констриктивный перикардит, выпот в полость перикарда

Первичная правожелудочковая сердечная недостаточность

легочное сердце, трикуспидальная недостаточность и др.

Естественно, далеко не полный перечень причин развития ХСН, приведенный в табл., можно было бы продолжить (миокардиты; дистрофии миокарда, в частности у больных с сахарным диабетом; опухоли сердца и т.п.) и детализировать (нарушения ритма сердца, причины хронического легочного сердца, кардиотоксические лекарственные препараты и т.п.).

В этиологической структуре ХСН доминируют ИБС и гипертоническая болезнь. В ряде эпидемиологических исследований, выполненных на Американском континенте, показано, что наиболее частой причиной ХСН является артериальная гипертензия в сочетании с ИБС или без нее (табл.).

Таблица. Этиология сердечной недостаточности (%)

Этиология

Исследование

J.R. Teerlink и соавт.

Framingham heart study*

Hillingdon

study

 

Мужнины

Женщины

 

«Ишемическая»

50

59

48

36

«Неишемическая»:

50

41

52

64

Артериальная

гипертензия

4

70

78

14

Идиопатическая

18

0

0

0

Клапанные пороки

4

22

31

7

Другие

10

7

1

10

Неизвестна

13

0

0

34

Примечание. Из-за округления результатов исследований сумма частот в столбце может не равняться 100%.
* Сумма превышает 100%, поскольку ИБС и артериальная гипертензия не рассматривались как взаимоисключающие причины.

В странах Европы, напротив, на первом месте стоит ИБС, а не системная артериальная гипертензия (сообщения отечественных кардиологов ближе к данным европейских коллег).

Непосредственной причиной декомпенсации ХСН (вне зависимости от нозологической формы, лежащей в основе поражения сердечно-сосудистой системы) могут быть различные состояния, многие из которых сами по себе обычно не ведут к ХСН. Идентификация такой непосредственной причины ХСН имеет принципиальное и исключительно большое значение, поскольку ее своевременная диагностика и адекватная коррекция нередко позволяют сохранить жизнь пациенту.

Практический врач чаще всего может столкнуться со следующими ситуациями: легочная эмболия, ИМ, инфекция, анемия, тиреотоксикоз, беременность, аритмии (даже простое увеличение частоты сердечных сокращений), миокардит, эндокардит, системная гипертензия, физические, эмоциональные, диетические и другие (в том числе медикаментозные) внешние стрессы. Забегая вперед, в связи с этим, следует отметить, что прогноз у больных с сердечной недостаточностью, пусковой механизм которой известен и устраняется каким либо образом (включая активное лечение), более благоприятен, чем у больных, у которых непосредственную причину установить не удалось.

Симптомы

Значимость симптомов и клинических признаков чрезвычайно велика, поскольку именно они позволяют врачу заподозрить наличие у больного ХСН и, следовательно, организовать диагностический процесс с максимальной целеустремленностью и конкретностью, с тем, чтобы подтвердить или опровергнуть диагностическую гипотезу. Интенсивное развитие науки и техники способствовало созданию и внедрению многочисленных информативных инструментальных и лабораторных методов исследования пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Тем не менее непосредственное клиническое обследование больного является первым этапом диагностики. К сожалению, нередко приходится сталкиваться с тем, что клиническое обследование больного подменяется теми или иными параклиническими тестами. И если подобный порочный подход практикуется достаточно долго, то он может привести к атрофии у врача навыков так называемой «прикроватной» диагностики.

Иногда на прием к кардиологу или терапевту попадает пациент с жалобами, указывающими на заболевание сердечнососудистой системы (например, боль в области сердца, «перебои» в работе сердца, головная боль, связанная с повышением артериального давления), при котором высока вероятность развития ХСН. Нозологический диагноз (в частности, ИБС) в таком случае, когда нет манифестных проявлений сердечной недостаточности, «помогает» синдромальному диагнозу начальной стадии сердечной недостаточности.

Симптомы:

Одышка как уже указывалось выше, является самой «популярной» находкой при ХСН. В Большой медицинской энциклопедии (2-е изд.) Н. Савицкий дает следующее определение одышке (dyspnoA; от греч. dyspnoia — затрудненное дыхание, одышка) — «затрудненное дыхание, характеризующееся нарушением его частоты, глубины и ритма, сопровождающееся комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди, недостатка воздуха, могущих доходить до мучительного чувства удушья».

Одышка инспираторного характера (или, по Джеймсу Макензи, — «жажда воздуха») у больных с ХСН имеет сложное происхождение (значение каждого фактора в отдельности неодинаково у различных больных и при разных заболеваниях сердечнососудистой системы) и до сих пор имеются неразрешенные вопросы относительно ее генеза. По-видимому, в формировании одышки помимо застоя крови «выше» ослабленного отдела сердца (ЛЖ) с повышением давления в легочных капиллярах, за счет которых традиционно объясняется ее появление, могут принимать участие и другие, не до конца изученные факторы. В частности, восприятие затрудненного дыхания во многом зависит от диффузионной способности легких (одышка тем резче, чем сильнее выражена гипоксемия), реакции центральной нервной системы на изменение состава крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и др.), состояния периферической и дыхательной мускулатуры и массы пациента. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющей дыхательную экскурсию легких. Возможно, также в основе этого симптома лежит снижение растяжимости легких и повышение внутриплеврального давления, что приводит к повышению работы дыхательных мышц и вспомогательной мускулатуры. К этому следует добавить, что у больных с длительно существующим полнокровием легких развивается их застойный (индуративный) склероз — бурое уплотнение (индурация) легких.

О чувствительности, специфичности и прогностической значимости одышки речь шла уже. Главное о чем необходимо помнить — это низкая специфичность данного симптома.

Естественно, в начальной стадии ХСН одышка в покое отсутствует и появляется только при интенсивном мышечном напряжении (подъем по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе на большие дистанции). Пациенты свободно передвигаются по квартире и могут занимать любое удобное для себя положение. С прогрессированием сердечной недостаточности одышка наблюдается уже при незначительных нагрузках (даже при разговоре, после еды, во время ходьбы по комнате), затем — становится постоянной. И, наконец, больной получает некоторое облегчение только в вынужденном вертикальном положении — состояние ортопноэ. При этом одышка становится для больного самым тяжким симптомом заболевания сердца. Для тяжелых форм ХСН характерно развитие мучительной одышки по ночам (см. ниже «ортопноэ» и «сердечная астма»). Очень часто пациенты избегают положения на левом боку, так как при этом возникают неприятные ощущения со стороны сердца, которые они обычно не могут хорошо описать, и усиливается одышка (предполагают, что в таком положении происходив более тесное прилегание дилатированного сердца к передней грудной стенке). Многим больным с ХСН облегчение приносит пребывание перед открытым окном.

С развитием гипоксии центральной нервной системы при тяжелой ХСН и особенно в случаях, осложненных атеросклерозом мозговых артерий, может возникнуть периодическое дыхание Чейна-Стокса (Cheyne-Stokes).

Ортопноэ (orthopnoji от греч. orthos — «прямой» и рnоае — «дыхание» — высокая степень одышки с вынужденным (полусидячее или сидячее) положением больного. Ортопноэ является не только высокоспецифичным симптомом ХСН, но и ее объективным признаком, обнаруживаемым при осмотре пациента. Больные с тяжелой ХСН чаще сидят в кресле, на кровати (если у них остаются силы сесть), опустив ноги, наклонившись вперед, опираясь на спинку стула, придвинутый стол или полулежат, опустившись на подушки (высокое изголовье создается с помощью нескольких подушек или свернутого матраца). Любая попытка лечь вызывает у них резкое усиление одышки. Иногда (в случаях нелеченной или «рефрактерной» ХСН) сильная одышка заставляет больного проводить все время — днем и ночью (только так он может на короткое время забыться сном) — сидя. Он просыпается от чувства нехватки воздуха, если голова соскальзывает с подушек. Бессонные ночи могут продолжаться неделями, пока пациент не получит облегчение от терапии ХСН. Этот феномен особенно характерен для недостаточности левого сердца. Ортопноэ объясняется тем, что в вертикальном положении больного происходит перемещение крови (депонирование в венах нижней части туловища и конечностях) с уменьшением венозного возврата к правому предсердию, и, следовательно, малый круг кровообращения становится менее полнокровным. Улучшению дыхательной функции в вертикальном положении способствует создание лучших условий для движения диафрагмы, а также для работы вспомогательных дыхательных мышц. Ортопноэ обычно исчезает (или становиться значительно менее выраженным) при нарастании правожелудочковой сердечной недостаточности, вторичной по отношению к левожелудочковой.

Сердечная астма (от греч. asthma — «удушье, тяжелое дыхание») — остро наступившее удушье у «сердечного» больного. Приступ выраженной кардиогенной одышки, доходящей до степени удушья, свидетельствует об острой левожелудочковой сердечной недостаточности (наиболее яркое клиническое проявление интерстициального отека легких), которая может развиваться в ситуации отсутствия существующей ранее ХСН и быть первым проявлением дисфункции сердца. Тем не менее, большинством кардиологов отмечается высокое положительное прогностическое значение сердечной астмы при диагностике ХСН. Сердечная астма может возникнуть в любое время суток, но чаще развивается ночью в горизонтальном положении. В этой ситуации происходит выход крови из депо, в сосудистое русло переходят так называемые скрытые отеки — внеклеточная жидкость, накопленная в течение дня в тканях преимущественно нижней половины тела вследствие повышения венозного давления, а также наблюдается ослабление дыхательной функции, понижение газообмена, повышение тонуса блуждающего нерва и бронхоконстрикция. Больной пробуждается (если до этого он мог заснуть) обычно после кошмарных сновидений с чувством удушья, стеснения в груди, страха смерти, и вынужден сесть в постели. Он боится двигаться, держится руками за кровать, медленно или учащенно дышит (дыхательные движения осуществляются беспрепятственно!), нередко при этом появляется кашель с серозной мокротой. Если простая инспираторная одышка у больного с ХСН может уменьшиться после того, как больной займет вертикальное положение на краю кровати, опустив ноги, то в случае острой левожелудочковой сердечной недостаточности резко выраженная одышка и кашель часто сохраняются и в этом положении. Основной причиной сердечной астмы служит несоответствие между дисфункцией ЛЖ и удовлетворительной «накачивающей» в легочный круг функцией правого желудочка при несостоятельности рефлекса Китаева. Если активная терапия заболевания сердца не проводится, то раз начавшись, приступы сердечной астмы имеют тенденцию все чаще повторяться. При ослаблении сократительной способности правого желудочка, присоединении недостаточности трехстворчатого клапана (это дало повод назвать его «предохранительным клапаном сердца») и при развитии в следствии хронического стаза морфологических изменений в легких, а также при склерозе ветвей легочной артерии, когда несостоятельность рефлекса Китаева утрачивает клиническое значение, рецидивы сердечной астмы обычно прекращаются или их частота сокращается. Среди врачей распространено ошибочное представление о том, что сердечная астма является одним из критериев IIБ стадии ХСН, тогда как при прогрессировании сердечной недостаточности от IIА до IIБ стадии актуальность приступов удушья (острая сердечная недостаточность!) становится меньшей.

Кашель (tussis). Одышку у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью нередко сопровождает (особенно по ночам) кашель, сухой или малопродуктивный со слизистой трудноотделяемой мокротой (у пациентов с острой левожелудочковой сердечной недостаточностью мокрота обычно не вязкая, легко выделяется в виде жидкой, пенистой жидкости). Кашель (это рефлекторный акт) объясняется отеком слизистой оболочки «застойных» бронхов (bronchitis cyanotica) или раздражением возвратного нерва, расширенным левым предсердием. Переполнение кровью мелких сосудов легких может сопровождаться диапедезом эритроцитов или даже мелким кровоизлиянием и появлением кровохарканья (примесь крови в мокроте). При микроскопии в такой мокроте помимо эритроцитов могут обнаруживаться так называемые «клетки сердечных пороков» (гемосидерофаги).

Быстрая утомляемость, по данным исследования IMPROVEMENT, является вторым после одышки по чувствительности симптомом сердечной недостаточности , который обнаруживается у большинства больных даже с начальными явлениями ХСН. Тем не менее, во многих руководствах для врачей слабости или повышенной утомляемости больных с ХСН уделяется несправедливо малое внимание. Иногда даже этот симптом относят не к основным жалобам больного с ХСН, а к «общим» (наряду с потливостью, головокружением, раздражительностью). Точных данных о специфичности обсуждаемого симптома нет, но, по-видимому, она не велика, так как он может наблюдаться при многих других заболеваниях. Как и в случае с одышкой патофизиологии быстрой утомляемости нет тривиального объяснения. Следует отметить, что одышка, обусловленная застоем в малом круге кровообращения, часто является ранним признаком диастолической ХСН, а повышенная утомляемость, которая связана с нарушением кровоснабжения скелетной мускулатуры, чаще всего бывает при систолической ХСН. Несмотря на то, что традиционно нарушению функции сердца отводится центральное место в развитии ХСН, в последнее время все большее значение в ее патофизиологии придается расстройству периферического кровотока (в данном случае в скелетной мускулатуре).

Сердцебиение (palpitatio cordis — «сердечная гонка») — третий по частоте выявления симптом ХСН, который выражается в ощущении больным каждого сокращения своего сердца. Чаще сердцебиение ощущается при тахикардии (отсюда синоним — сердечная «гонка»), но может быть и при нормальной частоте сердечных сокращений и даже брадикардии. По-видимому, для ощущения сердцебиения имеет значение не только частота сокращений сердца, но и их характер и состояние нервной системы (лица с повышенной возбудимостью нервной системы жалуются на сердцебиение чаще). Известно, что в нормальных условиях человек не ощущает деятельности своего сердца, как и моторной активности других внутренних органов, так как большинство рефлексов со стороны соматических органов замыкается в рефлекторных дугах областей центральной нервной системы, расположенных ниже коры больших полушарий, и поэтому не осознается человеком в чувственном восприятии. Изменение силы и качества этих рефлексов при заболеваниях сердечно-сосудистой системы приводит к тому, что они доходят до коры головного мозга. Однако иногда при тяжелых поражениях сердца, учащенные и сильные его сокращения, которые видно по сотрясению стенки грудной клетки, жалобы на сердцебиение отсутствуют.

В начальных стадиях ХСН частота ритма сердца в состоянии покоя не отклоняется от нормы, и тахикардия возникает лишь при физической нагрузке, но в отличие от физиологического учащения пульса у больных с сердечной недостаточностью он нормализуется не по прекращении нагрузки, а через 10 мин и позже. При прогрессировании ХСН сердцебиение и тахикардия отмечаются и в покое. Тахикардия является компенсаторной гемодинамической реакцией, направленной на поддержание на достаточном уровне ударного (механизм Боудича) и минутного объема крови, эффективности которой большинством исследователей дается низкая оценка (за исключением ситуаций с недостаточностью клапанов сердца) — быстро становится несостоятельной, приводя к еще большему переутомлению миокарда. У больных ХСН тахикардия объясняется гуморальными (активация симпатоадреналовой системы и др.), рефлекторными (рефлекс Бейнбриджа с растягивающихся от полнокровия устьев полых вен) влияниями на сердце, но иногда может быть связана с приемом лекарственных препаратов (например, нитратов или антагонистов кальция короткого действия дигидропиридинового ряда), злоупотреблением крепким кофе, чаем, курением табака.

Больные с ХСН могут ощущать также «перебои» в работе сердца, остановку сердца с его последующим сильным ударом, внезапное учащение сердечного ритма и другие субъективные проявления нарушений ритма и проводимости.

Отеки (от греч oidax — «пухну» в лат. oedema — «опухоль, отек»), обнаруживаемые больными с ХСН, свидетельствуют о том, что объем внеклеточной жидкости увеличен более чем на 5 л. и этап «скрытых отеков» уже пройден. Скрытые отеки можно выявить путем взвешивания или с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича (McClure-Aldrich) по увеличению скорости (в норме составляет 40—60 мин) рассасывания 0,2 мл физиологического раствора (в классическом варианте 0,8% раствора NaCl), введенного внутрикожно тонкой иглой в самый поверхностный слой эпидермиса (кончик иглы должен просвечиваться!) с образованием «лимонной корки» обычно на волярной поверхности предплечья. Также о скрытых отеках свидетельствует резкое увеличение диуреза после применения диуретиков или сердечных гликозидов.

Отмечается выраженная зависимость отеков от положения тела: они распространяются снизу вверх. Сердечные отеки локализуются сначала только в отлогих местах — симметрично, на участках, расположенных наиболее низко. На ранних стадиях при вертикальном расположении больного (у лежащего больного отеки дебютируют с поясницы!) имеется лишь отечность тыльной поверхности стоп, возникающая к вечеру и исчезающая к утру (характерная жалоба — «обувь к вечеру становится тесной»). По мере развития они распространяются на голеностопные суставы (у мыщелков), затем поднимаются на голень и выше, захватывают руки и половые органы. В дальнейшем отеки ног становятся постоянными и они распространяются на нижнюю часть живота и поясницу вплоть до анасарки (на лице, шее и груди отеков обычно не бывает!). Если пациента при уже развитых стойких отеках ног перевести на постельный режим, то они могут значительно уменьшиться и даже исчезнуть, но они появляются или увеличиваются (перемещаются) на пояснично-крестцовой области. При длительном существовании отеков возникают трофические изменения кожи, трещины (при массивных отеках кожа нередко лопается и из разрывов вытекает жидкость), дерматит.

Патогенез отеков у пациентов с ХСН может быть удовлетворительно объяснен на основе гидродинамических представлений Старлинга. Однако механический (гидродинамический) фактор не является единственным, а иногда, по-видимому, и главным. Причины возникновения отеков у этих больных весьма разнообразны — имеет значение целый комплекс нейрогуморальных, гемодинамических и метаболических факторов.

Отеки традиционно связывают с недостаточностью правого желудочка, но они могут быть и при снижении сократимости левого желудочка. Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, обычно появляются позже, чем увеличивается печень, они обширны, плотны на ощупь, кожа над ними истончена, цианотична, с трофическими изменениями. Отеки при дисфункции левого желудочка возникают раньше, чем венозный стаз, невелики, мягки, смещаемы, расположены на удаленных от сердца участках тела, кожа над ними бледная. Если первого рода отеки зависят от венозного застоя, то отеки второго рода являются результатом гипоксемических нарушений, порозности стенок капилляров в результате замедления циркуляции крови.

Отеки (и в анамнезе и по данным физического обследования) являются малочувствительным признаком ХСН и могут быть связаны с нарушениями местного венозного или лимфатического оттока (в частности, варикозное расширение вен с венозной недостаточностью II—III степени), заболеваниями печени и почек и др. Поэтому сердечный генез отеков устанавливается только на основании всестороннего обследования больного.

Чувство тяжести (при медленном развитии застоя) или боль (при быстро развивающемся застое) в правом подреберье у пациентов с правожелудочковой сердечной недостаточностью обычно предшествует появлению отеков, так как печень первой реагирует на недостаточность правой половины сердца. Эти симптомы обусловлены растяжением капсулы печени при переполнении кровью печеночных вен и капилляров (при быстром увеличении печени растяжение глиссоновой капсулы сопровождает достаточно интенсивная боль в правом подреберье). При прогрессировании ХСН, длительном застое («мускатная печень», сердечный цирроз) появляются симптомы нарушения функции печени — иктеричность кожи и слизистых. Возникает портальная гипертензия — на начальном этапе пациента беспокоит чувство вздутия и переполнения живота, затем он замечает увеличение живота в объеме (за счет накопления асцитической жидкости). При этом крайне редко жалобы больного с ХСН могут дополниться чувством тяжести в левом подреберье (за счет увеличения селезенки).

Тошнота, рвота, снижение аппетита, запоры, метеоризм и другие симптомы желудочной и кишечной диспепсии — почти постоянные спутники застойной сердечной недостаточности. Функции желудочно-кишечного тракта при ХСН всегда нарушены в большей или меньшей степени как вследствии гипоксии, так и рефлекторных влияний. Нередко диспептические нарушения являются проявлением побочного действия лекарственных препаратов, применяющихся для лечения заболевания сердца (в частности, аспирина, сердечных гликозидов).

Снижение диуреза (естественно не в период схождения отеков) и никтурия. Нарушение функции почек возникают из-за значительного (почти вдвое) снижения почечного кровотока, рефлекторного спазма почечных артериол и повышения давления в почечных венах (механизм данных явлений обсуждался выше). В результате одновременного (но не равномерного) снижения клубочковой фильтрации и повышения канальцевой реабсорбции натрия и воды суточное количество мочи уменьшается, а моча становится концентрированной с высокой относительной плотностью. Выделяется моча преимущественно ночью из-за некоторого улучшения кровоснабжения почек в покое и горизонтальном положении, выхода в этот момент отечной жидкости в кровь. Кроме того, по-видимому, имеет значение центральное нарушение регуляции ритма диуреза.

Изменения массы тела. Внезапная прибавка в весе (иногда на 2 кг и более за 2-3 дня) является признаком нарастающей декомпенсации сердечной деятельности. Многообразные изменения обмена веществ у больных с ХСН, едва заметные в начале, в III стадии приводят к исключительно тяжелым нарушениям питания всех тканей и органов — наблюдается прогрессирующее снижение массы тела (развивается так называемая сердечная кахексия, которая некоторое время маскируется наличием отеков).

Жалобы больных с ХСН на понижение умственной работоспособности и настроения, раздражительность, бессонницу ночью, а затем сонливость днем, связывают с рано возникающим вслед за расстройством кровообращения изменением функционального состояния центральной нервной системы.

Изучение механизмов прогрессирования ХСН — предмет интенсивных научных поисков во всем мире. Имеющиеся знания о роли хронической активации нейрогормональных систем, дисфункции эндотелия, нарушенного состояния кардиомиоцитов и др. дают ключ к решению многих практических вопросов лечения больных с ХСН. Сейчас редко удается проследить естественное течение ХСН, так как патогенетическая фармакотерапия в значительной степени изменяет его. В результате возникает как бы новый синдром — леченной сердечной недостаточности, который существенно отличается от синдрома не леченной сердечной недостаточности. Однако, к сожалению, нередко и леченная сердечная недостаточность прогрессирует. Если врачу удается четко представить механизмы прогрессирования сердечной недостаточности в конкретной клинической ситуации, то это оказывает ему неоценимую помощь в индивидуальной терапии и профилактике ХСН.

Основные механизмы прогрессирования ХСН:

1.    Продолжающееся повреждение миокарда:

•    рецидивирующая ишемия миокарда;
•    перегрузка давлением (в первую очередь неконтролируемая артериальная гипертензия) или объемом вследствие дисфункции клапанов сердца;
•    активный воспалительный процесс в миокарде;
•    чрезмерная активация нейрогормональных систем;
•    хроническое злоупотребление алкоголем.

2.    Ремоделирование миокарда:

•    выпячивание зоны инфарцированного миокарда;
•    распространение инфаркта на окружающий миокард;
•    удлинение и истончение миофибрилл;
•    патологическая гипертрофия миокарда;
•    миокардиофиброз.

3.    Сопутствующие аритмии:

•    фибрилляция и трепетание предсердий;
•    желудочковая тахикардия или частая экстрасистолия;
•    суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
•    брадикардия (хронотропная недостаточность);
•    атриовентрикулярная блокада;
•    блокада ножек пучка Гиса (нарушение координации в сокращении левого и правого желудочков).

4. Лекарственные препараты:

•    нерациональное применение препаратов с отрицательным инотропным действием;
•    применение кардиотоксических препаратов;
•    электролитные нарушения в результате лекарственной терапии.

Темп прогрессирования ХСН зависит от характера патологического процесса — того, можно ли установить его природу и воздействовать на него, представлен ли он однократным повреждением (как при вирусных миокардитах) или повторяющимися (как при алкогольной кардиомиопатии). Однако во всех случаях ХСН с тяжелой дисфункцией ЛЖ клиническое состояние больного может ухудшаться и без влияния какого-либо дополнительного фактора, вызывающего повреждение миокарда.

Классификации

История вопроса. Попытки осмысленного классифицирования ХСН уходят в далекое прошлое. Еще Жан Николя Корвизар, прижизненно определяя размеры сердца (с помощью перкуссии), подразделял сердечную недостаточность на два типа: с наличием дилатации сердца (в том числе аневризмы) и с отсутствием дилатации. Однако только в последнее время началась тщательная дифференциация СН с учетом механизмов ее развития. В основном это обусловлено широким внедрением в клиническую практику новейших информативных ультразвуковых, радионуклидных, рентгеноконтрастных методов исследования и магнитно-резонансной томографии.

Первая в нашей стране классификация ХСН (справедливости ради, необходимо отметить, что в ней речь шла о хронической недостаточности кровообращения) была предложена Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко и утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г.. Эта классификация, которая охватывает проявление ХСН в динамике, по степени нарушения общего состояния организма и исходного места поражения сердечно-сосудистой системы, вот уже почти 70 лет демонстрирует свою жизнеспособность (табл.).

Традиционно в соответствии с этой классификацией стадий ХСН пациенту, имеющему в первый день госпитализации синдром сердечной недостаточности, соответствующий II Б стадии, в диагнозе и после выписки из стационара выставляется та стадия ХСН, которую он имел исходно, даже если на фоне комплексного лечения больной уже имеет формальные признаки сердечной недостаточности не II Б, а IIА или I стадии.

Подобная «жесткость» классификации ХСН Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко нередко служила предметом критики ведущих специалистов по сердечной недостаточности, так как она создает трудности при оценке тяжести заболевания и определении степени трудоспособности больного.

Таблица. Классификация хронической недостаточности кровообращения

Стадия

Определение

Синдромы

I

Начальная, скрытая недостаточность кровообращения; проявляется только при физической нагрузке (одышка, тахикардия, чрезмерное утомление и т.п.); в покое гемодинамика и функции органов не нарушены; трудоспособность понижена

•    Хронической сердечной недостаточности

•    Хронической сосудистой недостаточности

II

Выраженная, длительная недостаточность кровообращения; нарушение гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения и т.п.), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и при покое; трудоспособность резко ограничена

•    Хронической сердечной недостаточности

•    Хронической сердечно-сосудистой недостаточности

•    Хроническая недостаточность преимущественно левого желудочка

•    Хроническая недостаточность преимущественно правого желудочка

Период А

Начало длительной стадии; нарушения гемодинамики выражены слабо; нарушение функции сердца или только какой либо его части

 

Период Б

Конец длительной стадии; нарушения гемодинамики выражены слабо; нарушение функции сердца или только какой либо его части; глубокие нарушения гемодинамики; в страдание вовлечена вся сердечно-сосудистая система

 

III

Конечная, дистрофическая недостаточность кровообращения; тяжелое нарушение гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функции органов; необратимые изменения структуры тканей и органов; трудоспособность потеряна

 

Действительно больного с анасаркой, госпитализированного для оказания квалифицированной или специализированной помощи, следует выписывать с диагнозом «ХСН IIБ стадия», даже если в ходе лечения у пациента в состоянии покоя удалось ликвидировать все без исключения симптомы и клинические признаки сердечной недостаточности, так как такой диагноз является самым твердым обоснованием активной комбинированной терапии. Но на амбулаторном этапе неизбежно возникнет необходимость «рестадирования» ХСН с тем, чтобы иметь возможность, глядя на клинический диагноз (а не в карту амбулаторного больного), правильно оценить тяжесть и прогноз заболевания, определить актуальную трудоспособность и назначить соответствующее лечение (понятно, что у пациента с ХСН I стадии для контроля симптомов заболевания требуется меньшая активность лечебных мероприятий, чем у декомпенсированного больного). Еще труднее понять, почему у юноши с ревматическим митральным пороком, отягощенным левожелудочковой сердечной недостаточностью, и после эффективного хирургического лечения, позволяющего фактически говорить о выздоровлении, до конца жизни в медицинских документах должна фигурировать ХСН IIА стадии.

Таблица. Классификация

Функциональный

класс

Определение

 Терминология

I

Больные с заболеванием сердца, но без ограничений физической активности

Бессимптомная дисфункция ЛЖ

II

Больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение физической активности

Легкая сердечная недостаточность

III

Больные с заболеванием сердца, вызывающим значительное ограничение физической активности

Средней степени тяжести сердечная недостаточность

IV

Больные с заболеванием сердца, у которых выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт

Тяжелая сердечная недостаточность

Таблица. Классификация сердечной недостаточности

А. По происхождению

1)    перегрузка давлением
2)    перегрузка объемом
3)    первично-миокардцальная (метаболическая) недостаточность

Б. По сердечному циклу

1)    систолическая недостаточность
2)    диастолическая недостаточность
3)    смешанная недостаточность

В. Клинические варианты

1)    преимущественно левожелудочковая
2)    преимущественно правожелудочковая
3) тотальная
4)    гиперкинетическая
5)    коллаптоидная
6)    сохраненный синусовый ритм
7)    брадикардия

Г. По стадиям

I    — период А, период Б
II    — период А, период Б
III    — период А, период Б

Таблица. Стадии сердечной недостаточности

Стадия

Описание

Примеры

А

Пациенты с высоким риском развития СН, из-за наличия состояний, которые тесно связаны с развитием СН. Эти пациенты не имеют явных структурных или функциональных изменений перикарда, миокарда или клапанов сердца и у них никогда не было признаков или симптомов СН

Системная артериальная гипертензия; ишемическая болезнь сердца; сахарный диабет; терапия кардиотоксическими препаратами или злоупотребление алкоголем в анамнезе; ревматическая лихорадка в личном анамнезе; кардиомиопатия в семейном анамнезе

В

Пациенты, которые имеют структурное поражение сердца, тесно связанное с развитием СН, но у которых никогда не было признаков или симптомов СН

Гипертрофия или фиброз ЛЖ, дилатация ЛЖ или снижение его сократимости, асимптомный порок сердца, перенесенный ИМ

С

Пациенты, у которых имеются или были в прошлом симптомы СН, ассоциированные со структурным поражением сердца

Одышка или слабость, обусловленные систолической дисфункцией ЛЖ; асимптомные больные, получающие лечение, назначенное в связи с симптомной СН

D

Пациенты с тяжелым структурным поражением сердца и выраженными симптомами СН в покое, несмотря на максимальную медикаментозную терапию, которые требуют применения специальных методов лечения

Пациенты, которые часто госпитализируются для лечения СН или которых нельзя выписать без опасения; пациенты, ожидающие в больнице трансплантации сердца; пациенты, получающие дома непрерывную инфузию инотропных средств для ослабления симптомов или поддерживаемые с помощью устройства искусственного кровообращения; больные, находящиеся в хосписе для лечения СН

Примечание. СН — сердечная недостаточность.

В нашей стране к классификации ХСН, в которой учитывается деление по стадиям и функциональным классам, шли иначе: с неоднократно модернизируемой классификацией стадий ХСН Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко хорошо знакомы несколько поколений врачей, применявших ее в своей повседневной практической деятельности. Функциональные классы ХСН выделяли за редким исключением лишь клиницисты в научно-исследовательских институтах и медуниверситетах. Ситуация изменилась, когда эксперты общества специалистов по сердечной недостаточности предложили для обсуждения комбинированную классификацию (табл.). В официальном комментарии общества специалистов по сердечной недостаточности к обсуждаемой классификации обращается внимание на преемственность данной редакции классификации с классификациями Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, принятой в России (классификация «потеряла» все дополнения к классическому варианту классификации 1935 г., которые были сделаны за ее долгую историю, но в нее были введены новые понятия — «адаптивное ремоделирование сердца и сосудов», «дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов» и др.), и NYHA, которой пользуется весь мир (изменения коснулись и ее).

Таблица. Классификация ХСН

Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечения)

Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону)

I. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ

I. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением

II А. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов

II. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением

II Б. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов

III. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов

III. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения ор-ганов-мишений (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов

IV. Невозможность выполнить ка-кую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы ХСН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности

Классификация разделена на две части: правая — функциональная и левая — структурная (морфологическая), которые специально расположены в виде ступенек, чтобы подчеркнуть оригинальность и самостоятельную значимость каждой из частей. При этом стадии расположены ниже соответствующих функциональных классов, так как, по мнению авторов классификации, «функциональные» расстройства возникают несколько раньше, чем «структурные».

Диагностика

Существует два противоположных взгляда на диагностику ХСН. Сторонники первого исходят из положения, что сердечная недостаточность — это клинический синдром. В связи с этим, по их мнению, ведущее значение в диагностике ХСН имеет детальная оценка анамнеза заболевания и полное клиническое обследование. Считается, что синдром ХСН достаточно хорошо диагностируется на основании лишь клинических данных и, поэтому, при постановке диагноза вовсе необязательно использовать весь арсенал дополнительных тестов и исследований.

Клинический этап диагностики, несомненно, является очень важным (необходимым) в распознавании ХСН.

Таблица. Симптомы, наиболее характерные для больных с ХСН

Симптом

Ожидаемая частота встречаемости (%)

Реальная частота встречаемости (%)

Одышка

99

98,4

Отеки

98

73

Сердцебиение

91,8

80,4

Ортопноэ

84,7

28

Хрипы

84,7

38,6

Утомляемость

73,5

94,3

Кашель

70,4

45,6

Результаты российского исследования свидетельствуют, что самым частым симптомом ХСН в реальной практике является одышка — 98,4%, вторым и третьим по частоте симптомами являются утомляемость — 94,3% и сердцебиение — 80,4%, а не отеки или хрипы, которые занимают в списке симптомов гораздо более скромные позиции.

Таблица. Чувствительность, специфичность и прогностическая значимость клинических признаков и симптомов в диагностике ХСН

Признак/симптом

Чувствительность

Специфичность

 

Положительная прогностическая значимость

Одышка

66

52

23

Ортопноэ

21

81

2

Приступы удушья в ночное время

33

76

26

Отеки в анамнезе

23

80

22

Частота сердечных сокращений более 100 за 1 мин в покое

7

99

6

Влажные хрипы в легких

13

91

27

Отеки по данным физического обследования

10

93

3

III тон сердца

31

95

61

Набухшие шейные вены

10

97

2

То же самое можно сказать относительно другой «популярной» находки при ХСН — утомляемости. Нередко одышку и усталость при физической нагрузке принимают за проявление ХСН, между тем как аналогичные жалобы могут предъявлять больные с ожирением, респираторными заболеваниями, анемией, гипо- и гипертиреозом, астенизацией после перенесенных инфекций и многими другими заболеваниями. Наконец, такие же симптомы при достаточно выраженных физических усилиях могут отмечаться и у здоровых, но нетренированных людей, особенно улиц пожилого возраста. Кроме этого следует напомнить, что многие симптомы ХСН — крайне субъективны.

Результаты физического обследования также не следует переоценивать, так как выявляемые при этом признаки ХСН, обладая достаточно высокой специфичностью, не являются чувствительными (см. табл.) — при осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации врач может не выявить каких-либо значительных изменений (особенно в покое) до тех пор, пока заболевание не достигнет определенной степени выраженности.

Таким образом, результаты многочисленных исследований свидетельствуют — точность клинической диагностики ХСН оставляет желать лучшего. Есть основания полагать, что облегчить клиническую диагностику позволят результаты Фремингемского исследования, в ходе которого был сформулирован ряд критериев (основных и дополнительных) ХСН (табл.). Присутствие двух основных критериев или одного основного и одного-двух дополнительных позволяет с достаточной степенью достоверности предполагать наличие ХСН у больного.

Однако, так как на основании жалоб, данных анамнеза (если конечно пациент не имеет подробной выписки из клиники с высоким уровнем диагностики) и общего осмотра диагноз ХСН можно только принять к рассмотрению, но не поставить с уверенностью — в подавляющем большинстве случаев требуется расширенное обследование.

В Международном руководстве по СН указывается: «Следует взять за правило не ограничиваться клинической оценкой признаков и симптомов сердечной недостаточности, а попытаться тем или иным способом, например, с помощью эхокардиографии, исследовать... функцию ЛЖ, прежде чем ставить диагноз сердечной недостаточности...».

Таблица. Диагностические критерии ХСН

ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ

МАЛЫЕ КРИТЕРИИ (имеют значение только в том случае, когда исключены другие заболевания)

•    Пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ

•    Набухшие яремные вены

•    Влажные хрипы в легких

•    Кардиомегалия

•    Отек легких

•    Ритм галопа, обусловленный патологическим III тоном

•    Венозное давление более 160 мм вод. ст.

•    Гепатоюгулярный рефлюкс

•    Время кровотока > 25 с

•    Отек нижних конечностей

•    Ночной кашель

•    Одышка при физической нагрузке

•    Гепатомегалия

•    Жидкость в плевральной полости

•    Синусовая тахикардия (частота сердечных сокращений > 120 в мин)

•    Уменьшение показателей жизненной емкости легких на 1/3

«ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ» КРИТЕРИИ

Снижение массы тела > 4,5 кг за 5 дней в ответ на терапию ХСН

Согласно недавним Рекомендациям Европейского общества кардиологов, а также Национальным Рекомендациям по диагностике и лечению ХСН, определение ХСН возможно на основании трех ключевых критериев:

1) характерных симптомов и клинических признаков сердечной недостаточности;
2) объективных доказательств того, что эти симптомы связаны с дисфункцией сердца, а не каких либо других органов и систем (например, заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью);
3) положительного ответа на лечение (в сомнительных случаях ex juvantibus) ХСН, в частности диуретиками (табл.). Как в видно из представленных в табл. данных, симптомы и клинические признаки могут присутствовать в покое и/или при нагрузке, в то время как объективные признаки дисфункции

Таблица. Определение ХСН

1.    Наличие симптомов и/или клинических признаков сердечной недостаточности (в покое или при нагрузке)
2.    Наличие объективных признаков дисфункции сердца (в покое)
3.    В сомнительных случаях — положительный ответ на терапию ХСН

Наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях сердца должны обязательно выявляться в покое! Это связывают с тем, что, например, низкая фракция выброса или изменение показателей диастолической функции ЛЖ при нагрузке могут быть признаками не ХСН, а коронарной недостаточности. В последнем случае речь идет об индуцированной нагрузкой острой ишемической дисфункции.

Детализация основных критериев, используемых при определении ХСН, представлена в табл.

Одной лишь положительной динамики состояния больного в ходе лечения препаратами, применяемыми для лечения

Таблица. Критерии, используемые при определении ХСН

I. Симптомы (жалобы)

II. Клинические признаки

III. Объективные признаки дисфункции сердца

•    Одышка (от незначительной до удушья)

•    Быстрая утомляемость

•    Сердцебиение

•    Кашель

•    Ортопноэ

•    Застой в легких (хрипы, рентгенография)

•    Периферические отеки

•    Тахикардия

•    Набухшие яремные вены

•    Гепатомегалия

•    Ритм галопа (S3)

•    Кардиомегалия

•    ЭКГ, рентгенография грудной клетки

•    Систолическая дисфункция

•    Диастолическая дисфункция (допплер-ЭхоКГ, - ДЗЛА)

•    Гиперреактивность МНП

В сомнительных случаях оценивается эффективность лечения ex juvantibus

Примечание. ЭКГ — электрокардиография; ДЗЛА — давление заклинивания легочной артерии; МНП — мозговой натрийуретический пептид.

ХСН, недостаточно для диагностики этого синдрома, тем не менее, диагноз становится более достоверным, если на фоне подобного лечения (например, назначения диуретических препаратов) удается достичь достаточно быстрого ослабления проявления симптомов и/или признаков СН. В большинстве случаев не следует начинать терапию до тех пор, пока не будет достаточной уверенности в правильности диагноза.

Анамнез

Сбор анамнеза (все его виды), является важной частью обследования пациента с заболеванием сердечно-сосудистой системы. При этом выявляют: факторы риска или анамнез ИБС; наличие артериальной гипертензии, диабета, клапанной патологии; семейный анамнез кардиомиопатии; наличие недавней беременности, вирусного («простудного») заболевания, факторов риска заражения СПИДом и ассоциированных с ним заболеваний; заболевания щитовидной железы и других системных заболеваний; наличие и степень алкогольной зависимости. При сборе клинического анамнеза важно выяснить особенности и последовательность появления симптомов у данного пациента. Всегда важно установить время возникновения каждого симптома и его отношение к предполагаемому времени заболевания сердца, вероятные провоцирующие факторы первой манифестации и обострений ХСН, указания на лечебные вмешательства и их эффективность.

Если это возможно, следует уточнить данные лабораторноинструментальных и других клинических исследований, которые были проведены у больного в период настоящего заболевания, получить выписки из старых историй болезни, копии анализов, электрокардиограммы и т.д. Полученные сведения нередко становятся одним из ключей к распознаванию ХСН и во многом определяют стартовый выбор врачебных действий.

Необходимо расспросить больного о физическом и интеллектуальном развитии, перенесенных заболеваниях, вредных привычках, бытовых условиях, неблагоприятных профессиональных факторах. Важно получить сведения о родителях пациента, родственниках I, II степени родства, выяснить их возраст, заболевания, а если они умерли, то от чего и в каком возрасте.

Клинические признаки

Данные объективного обследования могут быть разнообразными.

При общем осмотре больного с умеренно выраженной ХСН в покое выявить какие либо признаки заболевания сердца, как правило, не удается. При осмотре пациента с манифестной ХСН можно обнаружить следующие признаки:

1.    Вынужденное положение больного (одышка, ортопноэ).

2.    Цианоз (лат. cyanosis — «синюха» от греч. kyaneos — «темносиний») — синюшное окрашивание кожных покровов считается частым признаком ХСН. Тем не менее, о качественных исследованиях, в которых были бы точно установлены чувствительность и специфичность этого клинического признака, нам не известно. Появление цианоза у больных с ХСН связывают со снижением скорости кровотока и повышением поглощения кислорода в тканях, а также с недостаточной артериализацией крови в легочных капиллярах, в результате чего повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина (имеет синий цвет). Степень выраженности цианоза и его характер зависят также от функциональных и органических изменений мелких артерий (ангиоспазм, облитерирующий эндартериит и др.), диаметра мелких венул, активности функционирования артерио-венозных анастомозов (феномен «короткого замыкания»). Первые проявления цианоза у больных ХСН носят название акроцианоза (от греч. асгоп — край, конечность + kyaneos — темно-синий), то есть цианоза участков тела, наиболее далеко расположенных от сердца (кончик носа, мочки ушей, губы, ногти руки ног). Возникновение акроцианоза обуславливается главным образом замедлением кровотока и поэтому он носит периферический характер (его часто называют периферическим цианозом). Отличить периферический цианоз от центрального, обусловленного заболеванием органов дыхания (необходимо помнить о функциональных и структурных изменениях в легких у пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью, приводящих к нарушению насыщения крови кислородом, что существенным образом затрудняет дифференциальную диагностику), можно с помощью двух приемов:

1) делают массаж мочки уха до появления «капиллярного пульса» — в случае периферического цианоза синюшность мочки исчезает, а при центральном — сохраняется;
2) дают больному дышать чистым кислородом в течение 5—12 мин — если после этого цианоз не исчезнет, значит, он носит периферический (сердечный) характер.

При нарастании сердечной слабости и кислородной недостаточности цианоз увеличивается (от едва заметной синюшности до темно-синей окраски) и приобретает распространенный характер (вся кожа и слизистые приобретают синюшный оттенок) — центральный цианоз, когда насыщение артериальной крови кислородом падает до 80% и ниже. По своей патофизиологической сущности (нарушение артериализации крови) и клиническим проявлениям последний очень близок к таковому, наблюдающемуся у пациентов с заболеваниями органов дыхания. Особенно резкий центральный цианоз наблюдается у больных с врожденными пороками сердца при наличии артерио-венозного сообщения («черные сердечные больные»). К так называемым порокам «синего типа» относят тетраду Фалло (стеноз выходного отдела легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, декстропозиция аорты, гипертрофия правого желудочка), комплекс Эйзенменгера (субаортальный дефект межжелудочковой перегородки, «верхом сидящая» над этим дефектом аорта, гипертрофия и расширение правого желудочка, нормальная или расширенная легочная артерия), болезнь Эбштейна (дисплазия и смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка), стеноз легочной артерии, общий артериальный (аортопульмональный) ствол, атрезию трехстворчатого клапана, варианты транспозиции магистральных сосудов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки. Цианоз может также возникать и при отравлении веществами, образующими метгемоглобин, сульфагемоглобин (сульфаниламиды, фенацетин, анилин, нитробензол, бертолетова соль, мышьяковистый водород, нитраты и нитриты и др.).

3.    Бледность кожных покровов и слизистых оболочек у больных с ХСН может сочетаться с цианозом (так называемый «бледный цианоз») при аортальных пороках сердца (стеноз устья аорты, недостаточность аортальных клапанов), коллапсе, обильных кровотечениях, инфекционном эндокардите. При стенозе митрального отверстия бледность сочетается с фиолетово-красным «румянцем» на щеках — «митральная бабочка».

4.    Желтуха (греч. icteros). Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек (в первую очередь склер) у больных с тяжелой хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью объясняется развитием застойного фиброза («сердечный цирроз») в печени. Желтуха у больных с ХСН обычно выражена незначительно (редко до 68—85 мкмоль/л). Однако иногда на фоне хронического застоя в печени быстро и значительно нарастает желтуха — «билирубинемический криз». Последний связывают с пароксизмальным ухудшением внутрипеченочно-го кровообращения, развивающимся вслед за декомпенсацией сердечной деятельности. При инфекционном эндокардите желтушность кожи сочетается с ее бледностью, и тогда окраска напоминает цвет «кофе с молоком». В таких случаях на коже и особенно на конъюнктиве нижнего века могут быть обнаружены петехии с бледноватым центром (симптом Лукина— Либмана).

5.    «Лицо Корвизара» (Jean Nicolas Corvisart) характерно для значительной нелеченой или рефрактерной ХСН. Оно отечное, обрюзглое, желтовато-бледное с синеватым оттенком, выражение его — апатичное, безразличное, сонливое, глаза слипающиеся, тусклые, рот — постоянно полуоткрыт, губы — цианотичные.

6.    Пальцы в виде «барабанных палочек» [синдром гипертрофической остеоартропатии Пьера Мари—Бамбергера (Pierre Marie—Bamberger)] бывает при ХСН, развивающейся у пациентов с инфекционным эндокардитом, некоторыми врожденными пороками сердца.

7.    Отеки  у больных с ХСН могут быть настолько выражены, что определяться уже при общем осмотре. Однако, еще раньше, чем появляются выраженные видимые глазом отеки, можно отметить ощупыванием пастозность (от лат. pastosus — тестообразный, обрюзглый) тканей (прежде всего в области лодыжек, на тыльной стороне стопы, голенях) — при надавливании возникает постепенно (за 1—2 мин) исчезающая ямка, которая выявляется только пальпаторно. Массивные, распространенные отеки подкожножировой клетчатки туловища и конечностей, как правило, сопровождающиеся асцитом и гидротораксом, называют анасаркой (от греч. а па — на, по, вверх + sane, sarcos — мясо). Кожа при отеках, особенно нижних конечностей, бледная, гладкая и напряженная. При долго сохраняющихся отеках она становится жесткой, малоэластичной и приобретает коричневый оттенок вследствие диапедеза эритроцитов из застойных капилляров. При резко выраженных отеках в подкожной клетчатке живота могут появляться линейные разрывы, напоминающие рубцы после беременности. Сравнение чувствительности и специфичности отеков, выявляемых по жалобам пациента, и таковых, установленных при физическом обследовании, представлено в табл.

8.    Сердечная кахексия (от греч. cachexia — истощение). Значительная потеря веса и развитие кахексии наблюдаются в далеко зашедшей стадии ХСН и в случае леченной сердечной декомпенсации обычно свидетельствует о конечном (необратимом) этапе развития заболевания. Пациент с анасаркой как бы «высыхает» — «сухой дистрофический тип» по В. X. Василенко. При этом атрофия мышц сочетается со значительно увеличенным (за счет асцита) животом. Кахексия является следствием:

1) активации метаболизма под влиянием дополнительной работы, выполняемой дыхательной мускулатурой, с одной стороны, повышения потребности в кислороде гипертрофированным миокардом — с другой, а также постоянного чувства дискомфорта, связанного с тяжелой сердечной недостаточностью;
2) отсутствия аппетита, тошноты и рвоты, вызванных центральными расстройствами, интоксикацией сердечными гликозидами или застойной гепатомегалией и чувством тяжести в брюшной полости;
3) некоторого нарушения всасывания в кишечнике, вызванного интерстициальным застоем в венах;
4) энтеропатии, приводящей к потере белка, которая может наблюдаться у лиц, страдающих тяжелой правожелудочковой ХСН. Большое значение в развитии кахексии у больных с ХСН придается изменению цитокинового статуса (см. выше). Явные или субклинические признаки нарушенного питания обнаруживаются у 50% больных с тяжелой ХСН. Заподозрить развитие патологической потери массы следует в случае: а) масса тела составляет менее 90% от идеальной; б) при документированной непреднамеренной потере массы по меньшей мере на 5 кг или более чем на 7,5% от исходной «сухой» массы (без отеков) в течение последних 6 мес.; в) индекс массы (масса/рост2) < 22 кг/м2.

9.    Набухание и пульсация шейных вен, расширение вен рук, которые при поднимании руки не спадаются. У здорового человека вены шеи могут быть видны только в том случае, если он находится в лежачем положении. Если же переполнение и расширение шейных вен заметно и в вертикальном положении, значит, имеет место общий (правожелудочковая сердечная недостаточность, а также заболевания, повышающие давление в грудной клетке и затрудняющие отток венозной крови через полые вены) или местный (сдавление вены снаружи — опухоль, рубцы и т.п., либо ее закупорка тромбом) венозный застой. Причем если при тяжелых заболеваниях органов дыхания шейные вены набухают лишь при выдохе, за счет повышения внутригрудного давления и затруднения притока крови к сердцу, то при ХСН набухание шейных вен отмечается постоянно. Австрийский патолог Г. Гертнер (G. Gertner) предложил для клинической практики простой прием ориентировочного определения уровня давления в правом предсердии — чем выше необходимо поднимать руку, чтобы спались поверхностные вены руки, тем выше давление в правом предсердии (высота, на которую поднимается рука от уровня правого предсердия, выраженная в миллиметрах, приблизительно соответствует величине венозного давления).

У пациентов с ХСН в области шеи можно увидеть пульсацию яремных вен — венный пульс. Набухание и спадение яремных вен за время одного сердечного цикла обусловлено динамикой оттока крови в правое предсердие в разные фазы систолы и диастолы сердца (замедление тока крови в яремной вене и ее некоторое набухание во время систолы предсердий и ускорение во время систолы желудочков с ее спадением) [207, 213]. У здоровых людей физиологический отрицательный венный пульс обычно не визуализируется и поддается анализу лишь при его графической регистрации. В случае затруднения оттока венозной крови в правое предсердие венный пульс обнаруживается при обычном осмотре — патологический венный пульс. Пульсация яремных вен, совпадающая по времени с систолой желудочков (сонная артерия пульсирует кнаружи от яремных вен), носит название положительного венного пульса и обычно свидетельствует о недостаточности трехстворчатого клапана — 1-й симптом Бамбергера (Bamberger I). Тем не менее, причиной заметной пульсации шейных вен может оказаться гипертрофия и недостаточность левого желудочка, даже при отсутствии недостаточности правых камер, за счет передачи давления через межжелудочковую перегородку.

Чтобы определить характер венного пульса, яремную вену необходимо прижать пальцем. Если ниже места прижатия пульсация вены сохраняется, значит, венный пульс положительный, если отсутствует, — отрицательный.

10.    Симптом Плеша (Plesh) — набухание яремных вен при надавливании на печень в направлении снизу вверх (печеночноюгулярный рефлюкс), которая наблюдается при выраженной правожелудочковой сердечной недостаточности (в частности, при недостаточности трехстворчатого клапана).

11.    Пальпация и перкуссия сердца у больных с ХСН позволяют обнаружить признаки кардиомегалии — смещение верхушечного толчка (в норме расположен в 5-м межреберье на 1—1,5 см медиальнее левой срединно-ключичной линии) кнаружи от левой срединно-ключичной линии и ниже пятого межреберья; разлитой (более 2 см2) характер верхушечного толчка (при концентрической гипертрофии ЛЖ — «приподнимающий», при эксцентрической гипертрофии — «куполообразный»); так называемый сердечный толчок (пульсация увеличенного правого желудочка слева от грудины, распространяющаяся на подложечную область); расширение границ относительной тупости сердца. Для определения должных максимальных размеров сердца величину роста пациента делят на 10 и вычитают 3 см для длинника и 4 см для поперечника. При развитии порока сердца в детском возрасте признаки кардиомегалии можно обнаружить уже при осмотре области сердца — выпячивание грудной клетки («сердечный горб»),

12.    Тахикардия, аритмия, ослабление звучности тонов сердца (необходимо исключить гидроперикард) и протодиастолический ритм галопа, обусловленный патологическим (значительно усиленным) III тоном, часто выслушиваются при ХСН, не являясь, однако, специфическими для нее признаками. Заслуживают внимания данные о том, что патологический III тон часто возникает у больных со сниженной систолической функцией, тогда как IV тон может определяться при нарушении податливости стенки желудочка (диастолическая дисфункция). При аускультации также могут быть обнаружены «прямые» и дополнительные признаки нарушения клапанного аппарата сердца. Выслушивание шумов сердца может оказаться ключевым моментом в диагностике порока сердца, лежащего в основе ХСН, или может указывать на наличие функциональной (относительной) митральной и трикуспидальной недостаточности в результате дилатации желудочков и/или предсердий (следовательно, и клапанной кольца в области атриовентрикулярного соединения), либо дисфункции сосочковых мышц.

13.    Системное артериальное давление повышено у пациентов, находящихся в состоянии острой декомпенсации, или при плохо контролируемой артериальной гипертензии, но для поздней стадии заболевания более характерно низкое артериальное давление с малым пульсовым давлением. Существует мнение о том, что артериальное давление при преобладании левожелудочковой сердечной недостаточности понижается, а при преобладании правожелудочковой сердечной недостаточности может несколько повыситься («застойная гипертензия»). Тем не менее справедливость такого суждение не всегда подтверждается в клинической практике.

Симптом Катценштейна (М. Katzenstein) — после сдавления бедренной артерии артериальное давление у здорового человека повышается, а при наличии слабости сердечной мышцы — снижается.

14.    При физическом исследовании органов дыхания у больных с ХСН могут выявляться признаки легочного застоя с влажными и сухими хрипами, так же как и наличие жидкости в полости плевры.

Появление незвучных влажных хрипов преимущественно в фазу вдоха и/или крепитации (crepitatio — треск) над базальными отделами (особенно с той стороны, на которой лежит больной) легких у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью связывают с высоким давлением в легочных венах, капиллярах и накоплением небольшого количества секрета в просвете мелких бронхов (мелкопузырчатые хрипы) или альвеол (крепитация). У больных с крайне выраженной декомпенсацией левого желудочка и сердечной астмой, помимо влажных хрипов (вплоть до «клокочущих» хрипов в поздней фазе развития отека легких), которые выслушиваются над всеми легочными полями, могут определяться и сухие хрипы высокой тональности, обусловленные полнокровием слизистой бронхов и скоплением в просвете бронхов вязкого транссудата. В тоже время подобные хрипы могут быть вызваны не только левожелудочковой недостаточностью (исключить обструктивные болезни бронхов!).

Повышение плеврального капиллярного давления при ХСН и проникновение жидкости в плевральные полости приводят к накоплению плеврального выпота (в правой плевральной полости чаще, чем в левой), который может быть установлен с помощью известных физикальных приемов диагностики (отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания, резкое ослабление или отсутствие голосового дрожания над областью скопления жидкости, перкуторно определяется тупой звук или абсолютная тупость, при аускультации дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют). Распространено представление о том, что поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается как при левожелудочковой, так и правожелудочковой ХСН. Однако А. Г. Чучалин (215) считает, что у больных легочной гипертонией с признаками правожелудочковой сердечной недостаточности скопление жидкости в плевральной полости не происходит, а гидроторакс ассоциируется с дисфункцией левого желудочка!

15. Гепатомегалия является первым симптомом застойной печени и представляет классическое проявление недостаточности правого желудочка.

Печень называют «резервуаром» для застойной крови и манометром правого предсердия. Повышенное центральное венозное давление передается в печеночные вены и мешает току крови к центральной части дольки — развивается центральная портальная гипертензия. К последней присоединяется гипоксия, что со временем обуславливает атрофию и даже некроз гепатоцитов с заместительным фиброзом и нарушением архитектоники печени (вплоть до развития кардиального цирроза печени).

В начальном периоде правожелудочковой ХСН печень (болезненная при пальпации!) лишь немного выступает из-под реберной дуги, ее край закругленный, гладкий, поверхность мягкая. Характерна изменчивость ее размеров, связанная с состоянием гемодинамики и эффективностью лечения. В дальнейшем орган может достигать огромных размеров, «опускаться» ниже гребешка подвздошной кости. Определяется симптом Плеша. Край печени заостряется, поверхность становится плотной. При этом интенсивность болезненности при пальпации может снижаться. Кардиологи и гепатологи отмечают многообразие клинических проявлений застойной печени: возможна клиническая ситуация с тяжелой ХСН, проявляющейся анасаркой и асцитом и незначительным увеличением печени, и напротив, выраженная гепатомегалия при нерезко выраженных других явлениях застоя.

При длительной правожелудочковой ХСН, как, например, у больных с поражением трехстворчатого клапана или хроническим констриктивным перикардитом, одновременно с гепатомегалией может развиться и спленомегалия.

Системная венозная гипертензия может также проявляться пульсацией печени. Истинную венозную (например, у больных с недостаточностью правого предсердно-желудочкового клапана) или совпадающую с верхушечным толчком артериальную (например, при недостаточности клапанов аорты) пульсацию самой печени следует отличать от так называемой передаточной пульсации в случаях передачи на нее сокращений сердца.

16. Асцит (лат. ascites — брюшная водянка от греч. ascos — кожаный мешок для вина или воды) у больного с правожелудочковой ХСН развивается вследствии транссудации жидкости из вен печени и брюшины, давление в которых повышено. Как правило, массивный асцит диагностируют у пациентов с поражением трехстворчатого клапана или хроническим констриктивным перикардитом. Асцит, развивающийся после длительного периода отеков у больных с кардиальным циррозом печени часто рефрактерен к дигиталисно-диуретическиой терапии.

Во время осмотра в вертикальном положении больного живот при выраженном асците выглядит отвисшим; в горизонтальном положении живот распластан, а боковые отделы его выбухают («лягушачий живот»). При так называемом напряженном асците форма живота мало зависит от положения больного (жидкости в полости брюшины так много, что она не перемещается). Выпяченный в вертикальном положении пациента пупок позволяет отличить увеличенный живот при асците от такового при значительном ожирении.

Симптом Конна (Н. Conn) — признак выраженного отека мошонки у больных с асцитом: больной лежит на спине с широко отведенными ногами.

Выявление большого количества свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) не вызывает трудностей. При перкуторном исследовании живота больного, находящегося в горизонтальном положении на спине, обнаруживается тупость над боковыми областями, а по середине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной брюшной полости, а в области правого фланка — тимпанический звук. Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притупленный звук в нижних отделах живота, исчезающий в клиностатическом положении.

Симптом Питфилда I (R. L. Pitfield) — признак асцита: если сидящему больному одной рукой производить перкуссию квадратной мышцы поясницы, то вторая рука, пальпирующая переднюю брюшную стенку, воспринимает слабые колебания.

В журнале «Сердечная недостаточность» (№2, 2003) представлена модифицированная В. Ю. Мареевым шкала оценки клинического состояния при ХСН, которая состоит из 10 категорий и может быть хорошей альтернативой тесту шестиминутной ходьбы при объективизации функционального класса ХСН в случае отсутствия возможности по какой-либо причине выполнить последний:

I.    Одышка: 0 - нет; 1 — при нагрузке; 2 — в покое.

II.    Изменился ли за последнюю неделю вес: 0 - нет; 1 — увеличился.

III.    Жалобы на перебои в работе сердца: 0 - нет; 1 — есть.

IV.    В каком положении находится в постели: 0 - горизонтально; 1 — с приподнятым головным концом (+ 2 подушки); 2 — 1 + ночные удушья; 3 — сидя.

V.    Набухшие шейные вены: 0 - нет; 1 — лежа; 2 — стоя.

VI.    Хрипы в легких: 0 - нет; 1 — нижние отделы (до 1/3); 2 — до лопаток (до 2/3); 3 — над всей поверхностью легких.

VII.    Наличие ритма галопа: 0 — нет; 1 — есть.

VIII.    Печень: 0 — не увеличена; 1 — до 5 см; 2 — более 5 см.

IX.    Отеки: 0 — нет; 1 — пастозность; 2 — отеки; 3 — анасарка.

X.    Уровень АДс: 0 — > 120 мм рт. ст.; 1 — 100-120 мм рт. ст.; 2 — < 120 ммрт. ст.

Во время опроса и осмотра больного врач оценивает клиническое состояние по всем 10 категориям шкалы. Математическая обработка результатов исследования заключается в подсчете суммы баллов, соответствующих выраженности клинических проявлений ХСН. Всего максимально больной может набрать 20 баллов («критическая» ХСН). 0 очков свидетельствует о полном отсутствии признаков ХСН. Полученные результаты оцениваются следующим образом:

I    ФК - до 3,5 баллов.
II    ФК - 3,5—5,5 баллов.
III    ФК - 5,5—8,5 баллов.
IV    ФК - более 8,5 баллов.

Лечение

Этиологическое лечение и устранение непосредственных причин декомпенсации сердечной деятельности. Первичная профилактика симптомной хронической сердечной недостаточности при разработке индивидуальной тактики лечения следует учитывать этиологическую неоднородность группы больных с ХСН. Правильно подобранное лечение основного заболевания, лежащего в основе ХСН, во многих случаях может значительно уменьшить выраженность проявлений сердечной декомпенсации, а иногда позволяет полностью избавить от них пациента (например, после успешной хирургической коррекции порока сердца). В первую очередь речь идет о лечении ишемии и острого ИМ, предотвращение реинфарктов, тщательное выявление и активное лечение лиц с артериальной гипертонией, устранение причин специфического поражения миокарда, своевременная коррекция патологии клапанов и пороков сердца.

В клинической ситуации, когда в связи с наличием тяжелой недостаточности кровообращения радикальное лечение основного заболевания невозможно, терапия должна быть направлена на уменьшение клинических проявлений ХСН и создание условий, которые бы позволили вновь вернуться к вопросу об этиотропном лечении.

К сожалению, несмотря на понимание того, что без воздействия на основную причину ХСН во многих случаях трудно рассчитывать на положительные результаты лечения, формат настоящего издания не позволяет нам, хотя бы кратко, остановиться на вопросах лечения основных нозологических форм, приводящих к развитию сердечной недостаточности. Позволим себе только привести рекомендации АКК/ААК по профилактике манифестной сердечной недостаточности у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, так как своевременно назначенная больным с высоким риском развития сердечной недостаточности и бессимптомной стадией ХСН (стадии А и В по классификации АКК/ААК, 2001) грамотная этиотропная и патогенетическая терапия если и не предотвращает в 100% случаев развитие сердечной декомпенсации, то по крайней мере в значительной степени отодвигает ее дебют. Иными словами, с учетом того, что на сегодняшний день существуют эффективные методы лечения многих потенциальных причин поражения миокарда и уменьшения тяжести повреждения, основной задачей должно быть не столько лечение уже имеющейся ХСН, сколько предотвращение ее развития.

Рекомендации экспертов АКК/ААК имеют следующий формат:    

Класс I. Достоверные доказательства и/или единогласие в том, что процедура/терапия полезна и эффективна.
Класс II. Имеются противоречивые данные или различные мнения относительно полезности/эффективности процедуры или терапии.
Класс IIа. Большая часть доказательств или мнений склоняется в пользу полезности/эффективности процедуры или терапии.
Класс IIb. Меньшая часть доказательств или мнений склоняется в пользу полезности/эффективности процедуры или терапии.
Класс III. Достоверные доказательства и/или единогласие в том, что процедура или терапия бесполезна/не эффективна, а в некоторых случаях может быть вредной.

Данные, на которых базируются рекомендации экспертов АКК/ААК по уровню доказательности ранжируются следующим образом: уровень доказательности А - данные получены в нескольких рандомизированных клинических исследованиях; уровень доказательности В — данные получены в одном рандомизированном клиническом исследовании или в нерандомизированных исследованиях; уровень доказательности С - основным источником рекомендаций является согласованное мнение экспертов. Естественно, в максимальной степени можно доверять рекомендациям, основанным на совпадающих результатах нескольких рандомизированных клинических контролируемых исследований. Между тем многие из тех «фундаментальных клиницистов», которые беспрестанно говорят о медицинской практике, основанной на доказательствах (так называемой «доказательной медицине»), на самом деле в большей степени доверяют иногда известному только им мнению авторитетного эксперта. Достаточно низкая приверженность врачей всех звеньев современным принципам терапии ХСН, эффективность которых была доказана в крупных контролируемых испытаниях, отмечена и в Рекомендациях Европейского общества кардиологов, что требует еще больших образовательных усилий.

Рекомендации, касающиеся больных с высоким риском развития ХСН (стадия А). Учитывая основные факторы риска, на стадии А для снижения риска развития ХСН эксперты АКК/ААК предлагают следующие основные направления профилактики: 1) лечение артериальной гипертензии; 2) поощрение прекращения курения; 3) лечение нарушений липидного обмена; 4) поощрение проведения регулярных физических упражнений; 5) препятствование потреблению спиртных напитков, использованию наркотических препаратов; 6) применение (по показаниям) ИАПФ. При этом рекомендации имеют следующий формат:

Класс I

1.    Контроль за систолической и диастолической гипертензией в соответствии с современными рекомендациями (уровень доказательности А).
2.    Лечение нарушений липидного обмена в соответствии с современными рекомендациями (уровень доказательности В).
3.    Отказ от привычек, которые могут увеличить риск развития ХСН (например, от курения, потребления алкоголя и запрещенных лекарств) (уровень доказательности С).
4.    ИАПФ у больных с сосудистыми заболеваниями атеросклеротического генеза в анамнезе, сахарным диабетом или артериальной гипертензией и сопутствующими сердечно-сосудистыми факторами риска (уровень доказательности В).
5.    Контроль за частотой желудочкового ритма у больных с суправентрикулярными тахиаритмиями (уровень доказательности В).
6.    Лечение болезней щитовидной железы (уровень доказательности С).

Класс III

1.    Физические тренировки для профилактики развития ХСН (уровень доказательности С).
2.    Уменьшение потребления натрия с пищей в большей степени, чем это рекомендуется здоровым лицам без артериальной гипертензии или задержки жидкости (уровень доказательности С).
3.    Рутинное использование пищевых добавок для профилактики развития структурного поражения сердца (уровень доказательности С).

Рекомендации, касающиеся больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ (стадия В). На стадии В ХСН, эксперты АКК/ААК рекомендуют все мероприятия’ предлагаемые для пациентов с высоким риском развития ХСН. Особо подчеркивая целесообразность использования у больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ ИАПФ и [3-адреноблокаторов. При этом рекомендации имеют следующий формат:

Класс I

1.    Применение ИАПФ у больных с ИМ в анамнезе независимо от его давности и величины фракции выброса ЛЖ (уровень доказательности А).
2.    Применение ИАПФ у больных со сниженной фракцией выброса ЛЖ независимо от того, был у них ИМ или нет (уровень доказательности В).
3.    Применение β-адреноблокаторов у больных, недавно перенесших ИМ, независимо от величины фракции выброса ЛЖ (уровень доказательности А).
4.    Применение β-адреноблокаторов у больных со сниженной фракцией выброса ЛЖ независимо от того, был у них ИМ или нет (уровень доказательности В).
5.    Протезирование клапана или его пластика у больных с гемодинамически значимым клапанным стенозом или регургитацией (уровень доказательности В).
6.    Мероприятия класса I, рекомендованные для больных на стадии А (уровни доказательности А, В и С).

Класс IIа

Длительная терапия системными вазодилататорами у больных с выраженной аортальной регургитацией (уровень доказательности В).

Класс III

1.    Лечение дигоксином у больных с дисфункцией ЛЖ и синусовым ритмом (уровень доказательности С).
2.    Уменьшение потребления натрия с пищей в большей степени, чем это рекомендуется здоровым лицам без артериальной гипертензии или задержки жидкости (уровень доказательности С).
3.    Физические тренировки для профилактики развития ХСН (уровень доказательности С).
4.    Рутинное использование пищевых добавок для лечения структурного поражения сердца или профилактики развития симптомов ХСН (уровень доказательности С).

Не меньшее значение, чем этиотропная терапия, имеют лечебные мероприятия, направленные на устранение некоторых провоцирующих факторов — непосредственных причин ухудшения состояния больных с ХСН. Напомним, что к числу наиболее частых из них относятся: несоблюдение больным предписанного режима (в отношении потребления соли, жидкости, физической активности, схемы приема лекарственных средств и др.); инфекции; употребление алкоголя; острый коронарный синдром; тромбоэмболия легочной артерии; расстройства электролитного обмена (гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и др.); беременность и роды; возникновение пароксизмов или постоянной формы мерцательной аритмии; дисфункция щитовидной железы (в том числе, вызванная приемом амиодарона); анемия; нарушение функции почек (например, в связи с употреблением большого количества диуретиков); возникновение или нарастание митральной или трикуспидальной недостаточности. Во всех случаях необходимо тщательно изучить фармакологический анамнез, целенаправленно выявляя факты применения лекарственных средств, вызывающих задержку натрия и воды (эстрогены, андрогены, хлорпропамид, глюкокортикоиды и др.), обладающих отрицательным инотропным действием (верапамил, дилтиазем, антиаритмические препараты I класса, β-адреноблокаторы в неадекватно больших дозах), ингибирующих образование сосудорасширяющих простагландинов и эндотелиальных факторов (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды), приводящих к чрезмерному уменьшению преднагрузки (большие дозы диуретиков, ИАПФ и т.д.).

<<< Авокадо полезные свойства

Гепатит симптомы >>>

Установить кнопку medn на яндекс-бар
Рейтинг
  • Итоги рейтинга 2.60/5
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
2.6/5 (5 голосов)

Данную страницу никто не комментировал. Вы можете стать первым.

Ваше имя:
Ваша почта:

RSS
Комментарий:
Введите символы: *
captcha
Обновить

Интересное

Главная Форум

Заметки

1812

17-й лунный день (18.25), Луна в Раке, 3-я фаза

Великолепный день, отличающийся эмоциональным подъемом, активизацией космической женской энергии. Однако не забывайте, что резервы организма в полнолуние все-таки значительно снижены. Очень уязвимы почки, а также сердечнососудистая система.

Народные средства очищения крови

От неправильного питания, злоупотребления алкоголем, от курения происходит, как говорили в старину, «загрязнение крови». В результате могут возникнуть различные кожные заболевания (угревая сыпь, фурункулы, зуд), перхоть, выпадение волос, а также невроз. Помогут при этом следующие народные средства.

• Вскипятите 0,5 л молока, растворите в нем 5 кусков сахара. Когда молоко остынет настолько, что его можно пить, добавьте пол-лимона. Когда молоко свернется, пейте его натощак в течение 40 дней.

• Смешайте равные части листьев одуванчика, листья молодой крапивы и цветков терна. Залейте

2 ст. ложки смеси 2 стаканами кипятка и пропарьте в духовке 2—3 часа. Полученный раствор выпейте за 2 дня. Повторяйте процедуру в течение

2 недель.

В обоих случаях исключите из своего рациона рыбу, мяса и яйца. Придерживайтесь молочной диеты. Воздержитесь от спиртных напитков и, по возможности, от курения.

Сообщения на блогах

Методика похудения 25 Кадр.

Методика похудения 25 КадрВ последнее время существует множество различных методик похудения, к таким методикам относятся- диеты, физические нагрузки,...

Медицинское сообщество обсудило проблему аллергических реакций

10 июля 2014 года в Международном Биотехнологическом Центре Генериум (пос Вольгинский Владимирской области) состоялся вебинар «Актуальный взгляд на пр...

Форум

У меня проблемы с потенцией.. посоветуйте

klimenko: А мне вообще всякие народные методы из трав и настоек никакого эффекта не дают Год сидел на виагре А недавно в аптеке фармацевт посоветовал таблетки Зидена И побочек ника

Фото