Симптомы гриппа у детей
Грипп — острое вирусное заболевание, неприятное и заразное, часто носящее характер эпидемии . Характеризуется выраженным общеинфекционным синдромом и поражением дыхательных путей.
Причины
Возбудители гриппа — РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству ортомиксовирусов (Orthomyxoviridae) и включающие три самостоятельных типа: А, В и С.
Вирусы гриппа представляют собой плеоморфные квазисферические частицы с внешним диаметром 100—110 нм и внутренним ядром 70 нм.
Поверхность вирусных частиц покрыта двумя типами шипов (выступов) длиной до 10 нм, определяющих гемагглютинирующую или нейраминидазную активность. Под шипами расположен двойной липидный слой, покрывающий белковую скорлупу, последняя в свою очередь окружает нуклеопротеин и формирует внутреннюю часть вирусной оболочки, внутри которой располагаются спиральный рибонуклеопротеин диаметром 9 нм. Нуклеиновая кислота не является отдельной молекулой, разделена на 8 компонентов (фрагментов). ОММ этих фрагментов РНК составляет 2-4 • 106 на вирион. Разделение генома на фрагменты обусловливает такие биологические феномены, как высокая частота рекомбинаций, множественная реактивация, способность синтезировать гемагглютинины и нейраминидазу после химической инактивации инфекционных свойств вируса.
Рибонуклеопротеин содержит не только геном вируса, но и ассоциированную с вирионом PH К-зависимую РНК-полимеразу. Вирусы гриппа обладают рецепторсвязывающей, энзимной (рецепторразрушающей), токсической, инфекционной и антигенной активностью. Рецепторсвязывающая активность проявляется в способности вируса адсорбироваться на специальных рецепторах, связана с гемагглютининами, содержащимися в шипах. Адсорбция вируса с помощью гемагглютининсодержащих шипов на эритроцитах приводит к их агглютинации. Энзимная или рецепторразрушающая активность связана с ферментом нейраминидазой белковой природы, содержащейся в шипах, обеспечивающих проникновение вируса в клетку хозяина.
Токсическая функция вирусов гриппа связана с секрецией токсинов, что проявляется в клинике по наличию лейкопении с нейтропенией, брадикардии, некрозов эпителия дыхательных путей, наличию типоспецифических антител, которые нейтрализуют только соответствующие токсины.
Для всех типов вируса характерны генетическая нестабильность, постоянная и прогрессирующая изменчивость их антигенной структуры, чем объясняется появление качественно новых разновидностей, к которым у населения нет иммунитета.
Все типы вируса гриппа — облигатные внутриклеточные паразиты, размножаются в цитоплазме, иногда в ядре.
Вирусы гриппа относительно устойчивы к температурным факторам: при 4 °С сохраняются в течение недели, при 0 °С — значительно дольше. Инфекционность разрушается прогреванием при 50 °С в течение нескольких минут, при 60 °С — мгновенно. Денатурирующее действие оказывают формалин, фенол, эфир. Погибают под воздействием прямых солнечных лучей, ультразвука.
Инфекционные вирусные частицы индуцируют образование вируснейтрализующих и других антител.
Вирион содержит два подтипоспецифических антигена: гемагглютинин (Н-Аг) и нейраминидазу (N-Ar). Н-Аг — главный специфический антиген оболочки и связанные с ним антигенные различия между штаммами вируса. Антитела к Н-Аг нейтрализуют вирус и обладают защитным действием.
N-Ar — отличается от Н-Аг и имеет самостоятельный ген (фрагмент РНК). Антитела к N-Ar не нейтрализуют вирус, однако изменяют ход инфекционного процесса, тормозя процесс освобождения вируса из клетки.
Отличительной особенностью вируса гриппа типа А является изменчивость антигенных свойств поверхностных белков (гликопротеидов), гемагглютинина (Н-Аг) и нейраминидазы (N-Ar).
Всего известно 13 подтипов Н-Аг и 10 подтипов N-Ar, у человека установлено 4 подтипа Н-Аг (НО, HI, Н2, НЗ) и 2 подтипа N-Ar (№ 1 и № 2). Изменения Н-Аг и N-Ar независимы друг от друга. Наибольшая изменчивость характерна для Н-Аг. Возможна смена как одного Аг (антигенный дрейф), так и двух Аг (антигенный шифт). Смена одного антигена происходит каждые 2—3 года, двух Аг — значительно реже.
Вирус гриппа типа В имеет свой антиген, отличающийся от антигена вируса типа А и С. Вирус В характеризуется меньшим полиморфизмом.
У вируса С пока не обнаружено антигенных вариантов, он не вызывает пандемий и эпидемий, обусловливает спорадические заболевания, преимущественно у детей.
Эпидемиология гриппа
Грипп встречается повсеместно, характеризуется наклонностью к эпидемическому и пандемическому распространению.
Удельный вес гриппа в структуре ОРИ от 25 до 60%.
Грипп — антропонозная инфекция. Источником инфекции является больной человек, который опасен для окружающих с первых часов заболевания и до 3-5-го дня болезни. Большую опасность для окружающих представляют больные стертыми, субклиническими формами.
У 15—20% реконвалесцентов выделение вируса гриппа может продолжать в течение 22—30 дней.
Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Больной выделяет вирусы в большом количестве при чиханье, кашле, разговоре. В виде аэрозолей во взвешенном состоянии вирусы могут находиться несколько минут.
Восприимчивость к гриппу всеобщая. Заболевания наблюдаются чаще зимой и весной. Грипп типа А протекает в виде эпидемий, пандемий, начинающихся внезапно и быстро распространяющихся. Вирус гриппа С вызывает лишь спорадические заболевания, вирус гриппа В — локальные вспышки, охватывающие отдельные территории.
Увеличение частоты выявления случаев гриппа типа С нередко предшествует или сопровождает эпидемические подъемы гриппа типов А и В.
Закономерности эмидемического процесса при гриппе в последние годы:
• снижение частоты напряженных пандемий гриппа с нарастанием активности прочих респираторных вирусов;
• одномоментная циркуляция вирусов гриппа разных серотипов: А(Н32), А(Нм) и В;
• одномоментная циркуляция разных штаммов вирусов гриппа одного и того же серотипа;
• наиболее частое, чем раньше, подключение к эпидемическим событиям штаммов вируса гриппа В;
• эпидемии характеризуются медленным распространением и продолжаются 1—1,5 месяца;
• болеют в основном дети.
Патогенез гриппа
Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути.
Вирусы гриппа обладают выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, особенно к цилиндрическому эпителию нижней носовой раковины и трахеи. Проникнув в них, вирус начинает интенсивно репродуцироваться, вызывая дистрофию, некроз, слущивание эпителия. Поврежденная слизистая оболочка становится проницаемой для вирусов, вовлекая в патологический процесс подлежащие ткани, сосуды. Интенсивность и распространенность патологических процессов определяются вирулентностью вирусов и восприимчивостью инфицированных людей.
Патогенное действие вирусы гриппа оказывают на нервную и сердечно-сосудистую системы.
Повреждение эндотелия терминального сосудистого русла вирусами приводит к резкому повышению проницаемости капилляров, периваску-лярному отеку и нарушению трофики тканей, расстройству гемоциркуляции и реологии крови.
Нарушения микроциркуляции сопровождаются гемодинамическими расстройствами в различных органах и системах. Например, циркулятор-лые нарушения в легких приводят к сегментарному или распространенному геморрагическому отеку, в нервной системе — к энцефалопатии.
Далее вирус с током крови попадает в различные органы. В частности, доказана интрацеребральная локализация вируса, где он размножается в эндотелии головного мозга.
Общетоксическое действие вируса гриппа вызывает подавление иммунитета, в том числе фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение комплементарной функции сыворотки крови, пропердина, нарушение выработки иммуноглобулинов. Указанное способствует активизации эндогенной и присоединению экзогенной инфекций, формированию тяжелых бактериальных осложнений.
Морфологические изменения у больных гриппом
Характерными изменениями являются дистрофические и пролиферативные изменения эпителия верхних дыхательных путей, бронхов, бронхиол, диапедезные кровоизлияния в ткань легких, десквамативная пневмония на фоне полнокровия и отека легочной ткани. Выявляются мелкие кровоизлияния в плевре, под эпикардом и в других органах.
Выраженные микроциркуляторные нарушения обнаруживаются во всех органах в виде застойного полнокровия.
При гистологическом исследовании слизистой оболочки носовой полости выявляют лимфоцитарные инфильтраты, альтеративные изменения покровного эпителия, его отторжение, в трахее, бронхах — дегенерацию и десквамацию эпителия, набухание базальной мембраны с увеличением ее объема.
Классификация
I. По клиническим формам:
1. Типичные: катаральная, субтоксическая, токсическая.
2. Атипичные: стертые, молниеносная (гипертоксическая).
II. По ведущему клиническому синдрому:
1. Стенозирующий ларингит.
2. Бронхообструкция.
3. Первичные ранние поражения легких, сегментарные поражения легких.
4. Церебральный.
5. Абдоминальный.
6. Геморрагический.
7. Синдром внезапной смерти.
III. По тяжести процесса:
1. Легкая.
2. Среднетяжелая.
3. Тяжелая.
IV. По течению заболевания: острое.
V. По характеру осложнений: энцефалит, менингит, миокардит, пневмония и др.
VI. Микст-инфекция.
Симптомы
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 суток при гриппе А и до 3—4 суток — при гриппе В.
Заболевание начинается остро. В первые двое суток развивается картина инфекционного токсикоза. Температура быстро повышается до высоких цифр с ознобом. Ребенок жалуется на головокружение, головную боль, часто в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, мышечные и суставные боли, боли в животе. Пропадает аппетит, нарушается сон, появляются тошнота и рвота. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, заторможенность, у больных с тяжелыми формами — нарушение сознания, клоникотонические судороги, менингеальные симптомы.
В результате повышения проницаемости сосудов и гемодинамических расстройств возможны носовые кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, повышенная кровоточивость из мест инъекций.
Обнаруживаются нарушения со стороны вегетативной нервной системы: резкая бледность кожных покровов, иногда яркая краснота щек, ак-роцианоз. Выявляется выраженная сосудистая дистония: лабильность сосудистого рисунка и наполнения пульса, склонность к снижению артериального давления. Повышена потливость, дермографизм красный.
Катаральный синдром в первые сутки выражен слабо. Заложенность носа, затрудненное носовое дыхание. Небные миндалины, дужки слабо или умеренно гиперемированы, слегка отечны, на мягком небе — мелкая энантема или точечные кровоизлияния. Возможны герпетические высыпания вокруг носовых отверстий или на губах. Склеры инъецированы. Кашель сухой болезненный.
Печень и селезенка не увеличены. Возможны кратковременные расстройства стула.
Течение неосложненного гриппа непродолжительное (5—7 дней), температура сохраняется не более 4—5 дней.
Изменения со стороны органов дыхания у больных гриппом. У больных гриппом поражение органов дыхания обусловлено двумя факторами:
1. Эпителиотропное и капилляротоксическое действие вируса гриппа на слизистые оболочки органов дыхания.
2. Присоединение экзогенной либо активация эндогенной бактериальной инфекции в результате развития иммунодефицитного состояния. Возможны следующие формы поражения органов дыхания:
• катар верхних дыхательных путей, ринофарингиты;
• ларингиты, ларинготрахеиты с синдромом крупа;
• бронхиты с синдромом бронхообструкции;
• сегментарный отек легких в результате циркуляторных расстройств в пределах одного сегмента или доли;
• первичная интерстициальная пневмония;
• при гипертоксической форме — геморрагический отек легких, геморрагическая пневмония;
• очаговая пневмония вирусно-бактериального генеза.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у больного гриппом могут быть трех видов:
1. На высоте токсикоза возникают функциональные нарушения, выражающиеся приглушенностью тонов сердца, тахикардией, нечистотой 1-го тона. На ЭКГ — острые высокие зубцы Р, сниженные и расширенные, часто деформированные зубцы Т.
В периоде реконвалесценции выявленные нарушения быстро исчезают.
2. В начале периода реконвалесценции возможна миокардиодистрофия, характеризующаяся вялостью и малоподвижностью детей, бледностью кожи, лабильностью пульса, приглушенностью тонов сердца, систолическим шумом. На ЭКГ — снижение всех зубцов (особенно Р и Т), смещение интервала S—Т, увеличение интервала Q—Т, нарушение в проводниковой системе. Выявленные изменения очень медленно претерпевают обратное развитие.
3. Реже развиваются миокардиты, характеризующиеся глухостью тонов сердца, расширением границ сердца, снижением АД. Миокардиты могут быть диффузными и очаговыми, имеют благоприятный исход.
Опорные клинические симптомы гриппа. Для гриппа, протекающего в типичной форме, характерно:
• острое, бурное начало заболевания;
• повышение температуры тела с ознобом в первые сутки до максимальных цифр (39-40 °С), лихорадка сохраняется в течение 3— 4 дней;
• бурно нарастающие в первые часы заболевания симптомы интоксикации, сохраняющиеся в течение 2—4 дней;
• развитие катарального синдрома через сутки, обязательное вовлечение в процесс трахеи.
Особенности гриппа у новорожденных и детей раннего возраста. Заболевание чаще имеет постепенное начало с подъемом температуры тела до субфебрильных, реже — фебрильных цифр. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Ребенка беспокоят выраженная заложенность носа, кашель. Синдром крупа у детей первого года жизни формируется очень редко.
Тяжесть заболевания обусловлена быстрым присоединением бактериальной инфекции (экзогенной либо эндогенной) и развитием гнойных осложнений (отиты, пневмония, инфекция мочевыводящих путей и др.).
Профилактика гриппа
Специфическая профилактика гриппа осуществляется инактивированными и живыми вакцинами, которые готовятся из штаммов вируса, рекомендуемых ежегодно ВОЗ.
В России производится инактивированная жидкая гриппозная тривалентная полимер-субъединичная вакцина «Гриппол».
Форма выпуска: ампулы по 0,5 мл (1 доза), 10 ампул в упаковке. Хранят в сухом темном месте и транспортируют при 4-8 °С, срок годности — 1 год 6 месяцев. Применяется у лиц в возрасте от 18 до 60 лет. Широко используется в России зарегистрированная гриппозная инактивированная сплит-вакцина «Ваксигрипп» фирмы «Пастер Мерье Коннот» (Франция), «Инфлювак» (Германии).
Для вакцинации детей «Ваксигрипп» расфасован по 1 детской дозе (0,25 мл) в ампуле. Хранят и транспортируют при температуре 2-8 °С. Не подлежит замораживанию. Срок годности — 1 год 6 месяцев.
«Ваксигрипп» применяется подкожно или внутримышечно детям с 6 месяцев; детям до 10 лет двукратно с интервалом 1 месяц в дозе 0,25 мл, старше 10 лет и взрослым — однократно 0,5 мл.
Инактивированную вакцину «Флюарикс» фирмы «СмитКляйнБичем» (Бельгия) применяют как для детей, так и для взрослых подкожно или внутримышечно. Детям старше 6 лет и взрослым вводят 0,5 мл однократно, детям 1-6 лет — по 0,25 мл дважды с интервалом 4-6 недель.
Вакцины «Гриппол», «Ваксигрипп», «Флюарикс» порой дают кратковременные слабые реакции в первые 48—72 часа после введения.
«Инфлювак вакцину» вводят внутримышечно или глубоко подкожно. Доза для детей от 6 месяцев до 3 лет — 0,25 мл однократно. Доза для детей от 3 до 14 лет — 0,5 мл однократно.
Противопоказания для всех вакцин — аллергия к белкам куриного яйца, острые инфекционные и неинфекционные заболевания, обострение хронических заболеваний, прогредиентные заболевания нервной системы, системные заболевания соединительной ткани, аутоиммунные заболевания, болезни крови, бронхиальная астма.