Ветрянка (ветряная оспа) симптомы

Ветряная оспа (ветрянка) — чрезвычайно контагиозное, острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, поражающее преимущественно маленьких детей. Характеризующееся появлением везикулезной сыпи, отчасти напоминающей оспенную, и незначительными расстройствами общего состояния больного и симптомов интоксикации. Как лечить народными средствами этот недуг смотрите тут.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы (герпесвирус 3-го типа) относится к сем. Herpesviridae, подсемейству Alfaherpesviridae. По биологическим свойствам близок к вирусу простого герпеса. Вирус имеет внутреннее ядро из двунитевой ДНК, окруженное белковой оболочкой икосаэдральной симметрии. Этот нуклеокапсид заключен в оболочку-конверт. Законвертированная форма имеет диаметр 150—200 нм, а «голый» (без оболочки) вирион — 100 нм. В эпителиальных клетках образует внутриядерные включения (тельца-включения).

Особенностью ВВЗ является высокая летучесть — с током воздуха он распространяется на большие расстояния (до 20 м). Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает при низкой и высокой температуре, действии УФО, поэтому заключительную дезинфекцию после больного не проводят. Мишенями для ВВЗ являются клетки шиповидного слоя кожи и эпителий слизистых оболочек. После первичной инфекции вирус пожизненно персистирует в нейронах спинальных ганглиев, ганглиев лицевого и тройничного нервов. Как и все герпесвирусы, ВВЗ обладает иммунодепрессивной активностью — приводит к нарушению со стороны факторов врожденной резистентности, иммунного ответа по гуморальному и клеточному типам.

Эпидемиология. Ветряная оспа относится к наиболее распространенным заболеваниям человека, особенно в детском возрасте. Ежегодно в нашей стране ветряную оспу переносят 500 тыс. — 1 млн детей. Антитела к ВВЗ обнаруживают у 60% детей в возрасте 6 лет, у 90 — в возрасте 12 лет и у 95% — в возрасте 15 лет.

Источником являются больные ветряной оспой и опоясывающим герпесом. Пути передачи ВВЗ — воздушно-капельный, контактно-бытовой, вертикальный.

Больной ветряной оспой опасен за сутки до появления сыпи, весь период высыпаний и в течение последующих 3—4 дней после их прекращения. Вирус выделяется в окружающую среду из содержимого пузырьков на слизистых оболочках и коже больного. С током воздуха ВВЗ распространяется на большие расстояния. Заражение происходит даже при мимолетном контакте. Эпидемическая опасность больных опоясывающим герпесом невелика, поскольку выделение вируса из носоглотки является кратковременным и отмечается не у всех больных.

Эпидемический подъем отмечается в осенне-зимний период. Повышение заболеваемости наблюдается каждые 4—6 лет. Индекс контагиозности составляет 0,9—1,0. Часто болеют дети в возрасте от 5 до 9 лет. Дети первых 2—3 месяцев жизни болеют редко в связи с наличием материнских антител. Повторные случаи ветряной оспы регистрируются очень редко (2-3%).

Патогенез. Входными воротами для ВВЗ является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Выделяют следующие этапы патогенеза ветряной оспы.

1.    Первичная репликация ВВЗ. Вирус достаточно быстро размножается в месте входных ворот и накапливается в значительном количестве.

2.    Вирусемия. С током крови ВВЗ разносится по всему организму и попадает в кожу, слизистые оболочки, нервную систему. Вирусемия при ветряной оспе носит волнообразный характер, что приводит к повторным подъемам температуры тела и появлению новых элементов экзантемы в течение нескольких дней.

3.    Развитие серозного воспаления. После попадания ВВЗ в шиповидный слой эпидермиса возникает расширение капилляров, что клинически манифестируется в виде пятен. Затем развиваются серозный отек, лим-фоцитарно-макрофагальная инфильтрация, приводящие к появлению папулы. Клетки эпидермиса подвергаются баллонирующей дегенерации. В результате отделения клеток друг от друга образуются полости, которые быстро заполняются лимфой — образуется везикула. Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экссудата. Крышка пузырька западает, образуется корочка. Сосочковый слой дермы, как правило, остается интактным, поэтому рубчики чаще всего отсутствуют. В результате диссеминации ВВЗ попадает в нервную систему и внутренние органы, но морфологические изменения в них минимальны. Только при генерализованных формах в условиях ИДС вирус проявляет нейротропные и висцеротропные свойства.

4.    Развитие гнойного воспаления. В результате иммуносупрессивной активности ВВЗ происходит присоединение вторичной микрофлоры и формирование бактериальных осложнений.

5.    Развитие иммунного ответа. Решающее значение в противовирусном иммунитете имеют факторы врожденной резистентности и иммунный ответ по клеточному типу с участием Т-лимфоцитов (CD8), естественных киллерных клеток (CD16) и системы интерферона. Образующиеся антитела играют лишь опосредованную защитную роль. В результате иммунного ответа происходит исчезновение вируса из крови, кожи и слизистых оболочек.

6. Пожизненная персистенция. Иммунитет при ветряной оспе является нестерильным и не обеспечивает санации организма от ВВЗ. Вирус пожизненно персистирует в спинальных ганглиях, ядрах черепно-мозговых нервов, которые иннервируют зоны кожи, наиболее пораженные при первичной инфекции. Реактивация ВВЗ происходит в условиях ИДС, что клинически манифестируется в виде опоясывающего герпеса.

Классификация

 Используют классификацию В.Ф. Учайкина и Н.И. Нисевич (1990).

I.    Механизм возникновения:

1.    Врожденная.

2.    Приобретенная.

II.    Форма:

1.    Типичная.

2.    Атипичная:

—    рудиментарная;

—    гангренозная;

—    геморрагическая;

—    висцеральная.

III.    Тяжесть:

1.    Легкая.

2.    Среднетяжелая.

3.    Тяжелая.

IV.    Течение:

1.    Гладкое (без осложнений).

2.    С осложнениями.

3.    С микст-инфекцией.

Симптомы.

Приобретенная ветряная оспа. Продолжительность периодов ветряной оспы следующая.

1.    Инкубационный период — 11-21 день.

2.    Продромальный период — 0—1 день.

3.    Период высыпаний (разгара) — 3—4 дня и более.

4.    Период реконвалесценции — 1—3 недели.

Продромальный период имеет место лишь у части больных. Он характеризуется недомоганием, повышением температуры тела до субфебрильных цифр, появлением скарлатиноподобной или кореподобной сыпи («реш»), которая сохраняется в течение нескольких часов.

После продромальных явлений или среди полного здоровья повышается температура тела до 37,5—39 °С, ухудшается состояние больного и появляется сыпь. Вначале она имеет вид пятна, которое через несколько часов превращается в папулу, затем — в везикулу. Пузырьки мелкие, 0,2—0,5 см в диаметре, расположены на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена. Везикулы однокамерные. В первые сутки они напоминают капельки росы. На вторые сутки прозрачное содержимое мутнеет, через 1—2 дня пузырек подсыхает и превращается в корочку, отпадающую через 1—3 недели. После отделения корочек остается пигментация или депигментированное пятно, рубец обычно не образуется.

Высыпание происходит не одновременно, а толчкообразно в течение 3—4 дней. В результате на коже находятся элементы на разной стадии развития — «ложный полиморфизм».

Высыпания локализуются на лице, волосистой части головы, туловище, конечностях (минимально на дистальных отделах). Отмечается тенденция к преимущественной локализации сыпи в местах наибольшего раздражения кожи и давления на нее. Сыпь сопровождается легким зудом. Одновременно с кожными высыпаниями появляется сыпь на слизистых оболочках, конъюнктиве, роговице, гортани, половых органах. Пузырьки быстро мацерируются и изъязвляются. Заживление эрозий происходит через 3—5 дней.

Весь период высыпаний сохраняются лихорадка (3—4 дня), которая имеет неправильный характер, и умеренно выраженная интоксикация. Может развиться генерализованная лимфаденопатия.

Рудиментарная форма возникает у детей с остаточным специфическим иммунитетом, у лиц, получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин или препараты крови. Характеризуется легким течением. Сопровождается появлением необильных пятнисто-папулезных высыпаний, которые не всегда достигают до стадии пузырьков. Заболевание протекает на фоне нормальной температуры тела и удовлетворительного общего состояния.

Геморрагическая форма является одним из тяжелых, злокачественных вариантов ветряной оспы. Развивается у пациентов с ИДС и/или получавших глюкокортикоидные гормоны и цитостатики, может встречаться у новорожденных. Заболевание сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, полиорганной патологией и геморрагическим синдромом, который проявляется в виде геморрагического содержимого пузырьков, кровоизлияний в кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, внутренние органы, кровотечений из носа, желудочно-кишечного тракта, кровохарканья, гематурии. Эту форму называют молниеносной пурпурой. Она может закончиться летальным исходом.

Висцеральная форма встречается обычно у новорожденных, недоношенных или у детей старшего возраста с ИДС. Протекает тяжело, сопровождается выраженной и длительной интоксикацией, высокой лихорадкой, обильной сыпью. Происходит поражение внутренних органов — печени, легких, почек, надпочечников, поджелудочной железы, селезенки, эндокарда, пищеварительного тракта, нервной системы и др. Часто заканчивается летальным исходом.

Гангренозная форма развивается у пациентов с ИДС, регистрируется очень редко. Характеризуется выраженной интоксикацией, длительным течением, появлением крупных дряблых пузырей, которые быстро покрываются струпом и зоной некроза. После отпадения струпа обнажаются глубокие язвы, заживление которых замедленно. Нередко заболевание осложняется сепсисом и заканчивается летально.

Осложнения

1.    Специфические: энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, нефрит, миокардит, кератит, синдром Рея, артриты, ларингит.

2.    Неспецифические флегмона, стрептодермия, абсцесс, импетиго, рожа, стоматит, конъюнктивит, лимфаденит.

Среди специфических осложнений наиболее часто развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты, реже — миелиты, нефриты, миокардиты и др. Неврологические осложнения связаны как с непосредственным нейротропизмом вируса, так и с иммунным ответом, приводящим к демиелинизации нервных волокон.

Энцефалиты могут возникать на высоте высыпаний или в периоде реконвалесценции. В первом случае развитие энцефалита связано с проникновением вируса в ЦНС аксональным или гематогенным путями и отражает тяжесть инфекционного процесса. На фоне фебрильной лихорадки появляются общемозговые симптомы (головная боль, рвота, судороги, нарушение сознания), у части больных — менингеальные знаки. В дальнейшем на первый план выдвигаются очаговые симптомы и гемипарез. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка.

Энцефалит в периоде реконвалесценции (5—14 дни болезни) может развиться при любой форме тяжести заболевания. Как правило, возникает церебеллит (острая мозжечковая атаксия). Появляются общемозговые симптомы (вялость, головная боль, рвота) и симптомы поражения мозжечка (тремор, нистагм, атаксия, дизартрия, мышечная гипотония). Менингеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены. В ликворограмме выявляют умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и нормальное содержание белка.

Особенности ветряной оспы у грудных детей. У детей первых трех месяцев жизни ветряная оспа развивается очень редко, так как они получают трансплацентарно антитела от матери. Однако в тех случаях, когда мать не болела ветряной оспой, передача антител не происходит, и после контакта ребенок заболевает в самом раннем возрасте.

В этом случае ветряная оспа характеризуется следующими особенностями:

•    часто регистрируется период продромы (2—4 дня), сопровождающийся умеренно выраженными симптомами интоксикации;

•    период высыпаний сопровождается высокой температурой тела и выраженными симптомами интоксикации, в том числе общемозговыми явлениями;

•    высыпания часто обильные, эволюция элементов замедлена, содержимое пузырьков нередко геморрагическое;

•    период высыпаний продолжается 7—9 дней;

•    часто возникают бактериальные осложнения;

•    заболевание часто протекает в тяжелой форме;

•    возможно развитие висцеральной, геморрагической и гангренозной форм.

Внутриутробная ветряная оспа. Заболеваемость ветряной оспой среди беременных составляет 5/10 тыс. Вертикальная трансмиссия ВВЗ может происходить в антенатальном и интранатальном периодах. Клиническими формами внутриутробной ветряной оспы являются эмбриофетопатия (синдром врожденной ветряной оспы) и неонатальная ветряная оспа.

При инфицировании в первые 4 месяца беременности ребенок рождается с клиникой синдрома врожденной ветряной оспы. Риск развития эмбриофетопатии в 1 триместре составляет 2%, во II триместре — 0,4%. Отмечаются патология кожи (участки рубцевания с четким распределением на дерматомы, множественные скарификации, гипопигментации), костей, ЦНС, органа зрения, мочевыделительной системы, кишечника, задержка внутриутробного развития, отставание в психомоторном развитии. Летальность в течение первых месяцев жизни составляет 25%. Инфицирование после 20-й недели беременности не приводит к эмбриофетопатии, развивается латентная форма врожденной ветряной оспы. В течение ближайших нескольких месяцев у ребенка может появиться клиника опоясывающего герпеса.

Неонатальная ветряная оспа — это заболевание, которое развивается в результате инфицирования в последние 3 недели беременности, в родах и в течение первых 12 дней жизни ребенка. У детей, матери которых заболели ветряной оспой за пять дней до родов и в течение первых трех дней после них, симптомы заболевания появляются на 5—10-й дни жизни. В связи с отсутствием материнских антител ветряная оспа у этих детей протекает достаточно тяжело, сопровождается поражением внутренних органов (легких, сердца, почек, кишечника), присоединением геморрагического синдрома, развитием осложнений и высокой летальностью (до 30%). При заболевании беременной за 6—21 дней до родов клиника ветряной оспы у ребенка развивается сразу после рождения. Поскольку ребенку трансплацентарно передаются материнские антитела, заболевание у него протекает, как правило, благоприятно.

Диагностика

 Диагностика ветряной оспы основана на данных эпидемического анамнеза, клинического и лабораторного обследования. Методы лабораторной диагностики ветряной оспы следующие.

Вирусологические — направлены на выделение ВВЗ в тканевых культурах клеток, зараженных жидкостью из пузырьков или слущивающихся повреждений кожи.

Экспресс-методы — основным методом является реакция иммунофлюоресценции, позволяющая обнаруживать вирусные антигены в соско-бах или мазках, взятых у основания везикулярных поражений.

Молекулярно-генетические — определение ДНК вируса в везикулярной жидкости, крови и ликворе методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Метод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах.

Серологические — методом ИФА определяют антитела IgM и IgG к ВВЗ. Антитела класса IgM появляются через 4—7 дней после заражения и сохраняются в течение 1—2 месяцев. Антитела IgG начинают синтезироваться на 2—3-й неделе и сохраняются в течение всей жизни.

В анализе крови обнаруживают лейкопению, лимфоцитоз, нормальную СОЭ. При исследовании иммунного статуса регистрируются Т-клеточный иммунодефицит, нарушения со стороны В-клеточного звена, интерферонового статуса, функциональной активности нейтрофилов, макрофагов, повышение ЦИК.

Дифференциальная диагностика. Перечень заболеваний для проведения дифференциального диагноза по синдрому «Везикулезная сыпь»:

I.    Инфекционные заболевания:

1.    Ветряная оспа.

2.    Опоясывающий герпес.

3.    Инфекция простого герпеса, диссеминированная форма.

4.    Энтеровирусная инфекция — вирусная пузырчатка конечностей и полости рта, болезнь HFMK (Hand-Fuss-Mund-Krankheit).

5.    Везикулезный риккетсиоз.

6.    Многоформная экссудативная эритема.

7.    Оспа обезьянья.

8.    Паравакцина.

II.    Неинфекционные заболевания:

1.    Синдром Стивенса—Джонсона.

2.    Укусы насекомых.

3.    Крапивница.

4.    Дисгидроз.

5.    Импетиго.

Опорные диагностические признаки ветряной оспы.

•    Появления сыпи на 1—2-й дни болезни.

•    Редкое наличие продромы.

•    Повышение температуры до 37-38 °С, сохранение ее весь период высыпаний.

•    Наличие слабовыраженной интоксикации или ее отсутствие.

•    Характер сыпи (везикула), трансформация сыпи (пятно -> папула —> везикула -> корочка).

•    Толчкообразность высыпаний (3—5 дней).

•    Феномен «ложного полиморфизма».

•    Локализация сыпи (кожа головы, туловища, конечностей, слизистые оболочки).

Опоясывающий герпес развивается у пациентов, которые перенесли ветряную оспу, в отличие от ветряной оспы характеризуется наличием сгруппированных пузырьков, расположенных по ходу чувствительных нервов, появлению которых предшествует выраженный болевой синдром.

Диссеминированная форма инфекции простого герпеса (ИПГ) развивается у детей раннего возраста, у иммунокомпрометированных пациентов. В отличие от ветряной оспы, диссеминированная форма ИПГ характеризуется преимущественно тяжелым течением, появлением сгруппированных пузырьков на различных участках кожи с тенденцией к слиянию. Для этой формы ИПГ характерна полиорганность поражений (энцефалический синдром, или энцефалит, увеличение печени, селезенки и др.).

Энтеровирусная инфекция (вирусная пузырчатка конечностей и полости рта, болезнь HFMK), как и ветряная оспа, начинается остро с повышения температуры тела, появления симптомов интоксикации, везикулезных высыпаний на коже и слизистой ротовой полости. Однако, в отличие от ветряной оспы, высыпания локализуются на дистальных отделах конечностей (кисти, стопы). Типичным расположением на кисти являются тыльные и боковые поверхности пальцев, на стопах — пальцы и край подошвы. Высыпания представлены везикулами диаметром 1 — 3 мм, окруженными гиперемированным венчиком, реже — тонкостенными пузырями или ярко-красными пятнами. Везикулы вскрываются с образованием язвочек, которые заживают в течение недели. На слизистой полости рта обнаруживают ярко-красные пятна, везикулы и язвочки с преимущественной локализацией в области щек. Могут быть другие проявления энтеровирусной инфекции — герпангина, катаральные симптомы, диарея, миалгия, миокардит, серозный менингит, полирадикулоневропатия, энцефалит.

Заболевание человека везикулезным риккетсиозом наступает в результате укуса гамазовых клещей. В отличие от ветряной оспы, для везикулезного риккетсиоза характерны наличие первичного аффекта в месте укуса клеща, длительное подсыпание (до 20 дней), лихорадка в течение недели.

Обезьянья оспа может возникнуть у людей, в том числе детей, имеющих контакт с больными животными за 7—14 дней до заболевания. Она отличается от ветряной оспы наличием двухволновой лихорадки, достаточно выраженной интоксикации, появлением полиморфной сыпи (истинный полиморфизм) на 3—4-й день болезни, длительным сохранением корочек (до 2-3 недель), образованием рубчиков.

Паравакцина, в отличие от ветряной оспы, развивается у лиц, имеющих контакт с животными (коровы, овцы, свиньи). Экзантема появляется на фоне нормальной температуры и удовлетворительного общего состояния, имеет излюбленную локализацию (руки) и характеризуется сочетанием везикул с плотными безболезненными узелками.

Многоформная экссудативная эритема характеризуется образованием буллезных элементов. Однако в начале заболевания сыпь бывает полиморфной — пятнистой, папулезной, везикулезной. Эти высыпания быстро сливаются в эритематозные поля, далее образуются пузыри, после вскрытия которых остаются эрозии. Данное заболевание необходимо дифференцировать с гангренозной формой ветряной оспы. Однако, в отличие от ветряной оспы, сыпь появляется на 4—6-й день от начала заболевания, ее появлению предшествуют лихорадка, интоксикация, миалгии, артралгии, промежуточный элемент — эритема.

В отличие от ветряной оспы, синдром Стивенса—Джонсона является тяжелым заболеванием, сопровождающимся высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, при котором кроме везикул появляются пятна, папулы, пузыри. Последние быстро вскрываются, образуя резко болезненные эрозивные участки. Особенностью заболевания является массивное поражение слизистых оболочек. Часто заболеванию предшествует применение сульфаниламидных препаратов.

После укусов насекомых высыпания чаще представлены папулами, но отдельные элементы могут напоминать везикулы. Однако, в отличие от ветряной оспы, высыпания, связанные с укусами насекомых, не сопровождаются лихорадкой, интоксикацией. Они располагаются только на открытых участках тела и отсутствуют на волосистой части головы, на слизистых оболочках, для них не характерен полиморфизм.

Экзантема при крапивнице только в редких случаях напоминает ветряную оспу. Для этого заболевания, в отличие от ветряной оспы, характерны бесполостные элементы — уртикарные, часто неправильной формы, возвышающиеся над поверхностью кожи, имеющие более бледный по окраске центр, сопровождающиеся зудом. Появление сыпи связано с воздействием аллергена — пищевого, медикаментозного, токсического.

Импетиго — инфекционное заболевание кожи стрептококковой или стафилококковой этиологии, для которого характерно образование полостных элементов — пустул, фликтен. При стафилококковой природе заболевания эти элементы связаны с сально-волосяными фолликулами и потовыми железами, содержимое их сразу представлено гноем. При стрептококковой этиологии процесс не связан с сально-волосяными фолликулами и потовыми железами. Содержимое сначала прозрачное, а затем становится мутным. Этот вид импетиго необходимо дифференцировать с ветряной оспой. Однако, в отличие от ветряной оспы, появление высыпаний при импетиго не сопровождается лихорадкой и интоксикацией, сыпь локализуется чаще на лице, шее, конечностях. Элементы имеют периферийный рост, быстро вскрываются, подсыхают и покрываются корочками. Появление новых элементов может происходить при отсутствии соответствующей терапии в течение нескольких недель. При несоблюдении правил гигиены возможно заражение окружающих контактным путем.

Лечение

 Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами ветряной оспы и при развитии осложнений (энцефалит, менингоэнцефалит, миелопатия, синдром Рея, нефрит, ларингит со стенозом гортани). Госпитализацию осуществляют в мельцеровский бокс. Остальные больные лечатся на дому.

Всем пациентам назначают постельный режим: при обычном течении ветряной оспы на 3—5 дней, при осложнениях его продолжительность определяется тяжестью состояния.

Больные нуждаются в тщательном уходе за кожей и слизистыми, что позволяет предотвратить осложнения. Рекомендуют ежедневную смену белья, гигиенические ванны. Везикулы обрабатывают 1%-ным раствором бриллиантовой зелени. После приема пищи полоскают рот кипяченой водой или дезинфицирующим раствором (фурацилин, отвар ромашки, календулы, 2%-ный раствор гидрокарбоната натрия). Глаза промывают раствором фурацилина 1 : 50 000. При появлении гнойного отделяемого закапывают 20—30%-ный раствор сульфацила натрия.

Этиотропная терапия включает назначение нескольких групп препаратов.

1.    Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ацикловир, валацикловир, фамцикловир), инозин пранобекс. Ацикловир эффективен только в начале лечения в первые 24 часа от момента появления сыпи. С учетом более высокой устойчивости ВВЗ к ацикловиру по сравнению с ВПГ-1 и ВПГ-2 дозу препарата увеличивают. При легкой и среднетяжелой форме ацикловир назначают внутрь в течение 7—10 дней. При тяжелых и осложненных формах препарат вводят внутривенно капельно в течение 7-10 дней с последующим переходом на прием внутрь. Мазь ацикловира наносят на пораженную поверхность кожи, используют при конъюнктивите. У детей старше 12 лет жизни можно использовать вала-цикловир (валтрекс), у подростков старше 17 лет жизни и у взрослых — фамцикловир (фамвир). Дозы этих препаратов также увеличивают. Инозин пранобекс подавляет репликацию ВВЗ, других герпесвирусов, РНК-содержащих вирусов и обладает иммуномодулирующей активностью.

2.    Препараты интерферона применяют в виде ректальных свечей или внутрь при легких и среднетяжелых формах (виферон, генферон лайт, кипферон, реаферон-ЕС-липинт). Виферон назначают по одной свече два раза в день ежедневно курсом 5—10 дней. У детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, у больных старше 7 лет жизни — виферон-2. Мазь виферона наносят на пораженные участки. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1—3 месяцев. При тяжелых и осложненных формах назначают внутримышечное введение реаферона, реальдирона, роферона А, интрона А и др.

3.    Индукторы интерферона используют при легких и среднетяжелых формах (циклоферон, неовир, амиксин, кагоцел, анаферон, полудан). Местно применяют линимент циклоферона и полудан.

4.    Иммуноглобулины назначают при тяжелых и осложненных формах заболевания. Используют иммуноглобулины с повышенным содержанием антител к ВВЗ для внутримышечного (VZ1G, Varicellon) и внутривенного введения (Varitect), а также иммуновенин, интраглобин, интратект, октагам, пентаглобин и др.

5.    Антибиотики применяют при развитии пустулезной, буллезной, гангренозной форм ветряной оспы и при бактериальных осложнениях. Используют защищенные аминопенициллины, современные макролиды, цефалоспорины 3—4-го поколения, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах в виде обильного питья, при тяжелых и осложненных формах — в виде внутривенных капельных инфузий глюкозо-солевых растворов. Под контролем иммунограммы применяют иммунокорригирующие препараты — иммуномодуляторы (тималин, так-тивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновые препараты (лейкинферон, ронколейкин). Назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум бактерии форте и др.), энтеросорбенты (смекта, энтеросгель, фильтрум, полифепан и др.), по показаниям — препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар), муколитики и отхаркивающие средства (амброксол, бромгексин, мукалтин, корень солодки и др.), ингибиторы протеаз (кон-трикал, гордокс, трасилол), антиагреганты (кавинтон, пентоксифиллин, циннаризин, актовегин), оксигенотерапию, антигистаминные препараты. При выраженном зуде предпочтительно использовать антигистаминные препараты первого поколения (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил, фенкарол). Глюкокортикоиды используют только при энцефалите.

Симптоматическая терапия включает назначение сердечных гликозидов и жаропонижающих препаратов (парацетамол, цефекон Д, ибупрофен). Ацетилсалициловая кислота категорически противопоказана из-за опасности развития синдрома Рея!

Реабилитация

 По показаниям через 1 месяц реконвалесцента ветряной оспы осматривает врач-педиатр, проводят иммунологическое обследование, назначают консультацию специалистов (невролога, пульмонолога, иммунолога и др.). Ребенок нуждается в охранительном режиме в течение 2 недель, отводе от профилактических прививок на 2 месяца. Реабилитационная терапия включает назначение поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, метаболической терапии и растительных адаптогенов в течение 1 месяца. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Профилактика

 Вакцинация против ветряной оспы не включена в Национальный календарь профилактических прививок. Европейское бюро ВОЗ рекомендует внедрить выборочную вакцинацию больных лейкозом в периоде ремиссии (продолжительность более одного года на фоне поддерживающей терапии) и лиц, ожидающих трансплантацию органов. В России рекомендуют вакцинировать детей с онкогематологической патологией. Применяют живые аттенуированные вакцины «Варилрикс» (ГлаксоСмитКляйн) и «Варивакс» (Мерк, Шарп и Доум). Для пассивной специфической профилактики используют «Варицелла-Зостер-иммуно-глобулин» (VZIG). Ее проводят контактным лицам с ИДС в дозе 125 мг (1,25 мл)/10 кг массы тела в течение первых 48 часов от момента контакта (не позднее 96 часов).

Неспецифическая профилактика заключается в изоляции больного, которая чаще всего осуществляется в домашних условиях. В стационаре детей с ветряной оспой помещают в мельцеровский бокс. Больного изолируют до 5-го дня от момента последних высыпаний. Заключительную дезинфекцию не проводят, после больного осуществляют проветривание и влажную уборку помещения. Контактные в возрасте до 3 лет, не болевшие ветряной оспой, отстраняются от посещения детского коллектива на период с 11 по 21-й день от момента контакта с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом. За контактными осуществляют ежедневное наблюдение с проведением термометрии, осмотра кожи и слизистых оболочек. Здоровые дети, не болевшие ветряной оспой, в первые 72 часа после контакта с больным могут быть привиты варицелла-зостерной вакциной. В качестве химиопрофилактики с 7—9-го дня контакта назначают ацикловир в дозе 40—80 мг/кг в сутки курсом 5—14 дней.

С учетом неблагоприятных последствий большое значение в настоящее время придают профилактике врожденной и неонатальной ветряной оспы, которую осуществляют на гравидарном и постнатальном этапах. Новорожденным, которые были в контакте с больным ветряной оспой и не имеют материнских антител, внутримышечно вводят VZIG в дозе 125 мг. Препарат назначают следующим контингентам пациентов:

•    новорожденным, матери которых заболели ветряной оспой (но не опоясывающим герпесом) за 7 дней до родов и в течение 1 месяца после родов;

•    новорожденным, матери которых не болели ветряной оспой, имевшим контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом;

•    недоношенным детям (срок гестации менее 28 недель беременности) от матерей, не имеющих сведений о перенесенной ветряной оспе;

•    недоношенным детям с массой менее 1000 г независимо от анамнеза матери в отношении ветряной оспы.

Новорожденные, матери которых заболели ветряной оспой за 5 дней до родов и в течение первых 2 дней после родов, должны находиться под наблюдением в условиях стационара. При первых симптомах ветряной оспы им назначают ацикловир внутривенно в дозе 10—15 мг/кг 3 раза в день в течение 7 дней.