Витамин а в сыворотке крови

Референтные величины концентрации витамина А (ретинола) в сыворотке крови: у детей 1-6 лет — 0,7-1,5 мкмоль/л, 7-12 лет — 0,91-1,71 мкмоль/л, 13-19 лет — 0,91-2,51 мкмоль/л; у взрослых — 1,05-2,09 мкмоль/л.

Витамин А относится к жирорастворимым и существует в двух формах — собственно витамин А, или ретинол (содержится только в продуктах животного происхождения), и провитамин А, известный как каротин (получают из продуктов животного и растительного происхождения), который может превращаться в ретинол в стенках пищеварительного тракта. Приблизительно 50-90% поступившего с пищей ретинола абсорбируется в тонкой кишке и транспортируется в связанном с хиломикронами комплексе в печень, где хранится в виде ретинола пальмитата. При необходимости он высвобождается в кровоток в виде ретинола, находящегося в комплексе с витамин А-связывающим белком. В сыворотке крови комплекс витамин А-связывающий белок+ретинол связывается с транстиретином. Из сыво

ротки крови ретинол захватывается клетками-мишенями, такими как фоторецепторы сетчатки и эпителий.

При поступлении в организм витамина А в количестве, превышающем потребности (180-430 мкг ретинола в сутки в зависимости от возраста, пола и физиологического состояния), его избытки откладываются в печени формируя депо этого витамина. При сниженном поступлении ретинола с пищей его запасы из печени выделяются в кровоток, поддерживая концентрацию ретинола в сыворотке крови на нормальном уровне (выше 0,7 мкмоль/л). Другие биологически активные формы витамина А (рети-наль и ретиноевая кислота) присутствуют в крови в очень низких концентрациях (ниже 0,35 мкмоль/л); на эфиры ретинола приходится приблизительно 5% общего витамина А (0,1-0,17 мкмоль/л).

Витамину А принадлежит важная роль в окислительно-восстановительных процессах. Ретинол способствует образованию гликогена в печени и мышцах, способствует повышению содержания ХС в крови, принимает участие в синтезе стероидных и половых гормонов. Он необходим для роста и формирования костного скелета, ресинтеза родопсина, а также способствует нормальному функционированию слизистых оболочек и покровного эпителия кожи, предупреждая его метаплазию, гиперкератоз и избыточное слущивание. Витамин А способствует укреплению волос, зубов и дёсен. В последние годы показана многообразная роль витамина А в предупреждении развития рака и регуляции иммунитета (необходим для завершения фагоцитоза, повышает синтез Ig, стимулирует образование Т-киллеров, стимулирует Т-хелперы II типа и др.). Витамин А — активный антиоксидант, преимущественно действующий в присутствии витамина Е; он защищает витамин С от окисления. Дефицит витамина А расценивают как фактор риска злокачественных новообразований. В экспериментальных работах показано, что увеличение содержания витамина А в пищевом рационе увеличивает медиану продолжительности жизни на 17,5% [Лищук В.А., Мосткова Е.В., 1999]. Цинк — эссенциальный кофактор метаболизма витамина А (необходим для синтеза витамин А-связывающего белка).

Средняя суточная потребность в ретиноле для взрослых (20-50 лет) составляет 1,2 мг (4000 МЕ, 1 МЕ эквивалентна 0,3 мкг ретинола), для беременных — 1,5 мг (5000 МЕ), для кормящих грудью — 1,8 мг (6000 МЕ), для лиц старше 60 лет — 2,5 мг (10 000 МЕ) [Миндел Э., 1997]. Не менее трети суточной потребности ретинола должно поступать в организм в готовом виде; остальная часть может покрываться за счёт употребления каротино-идов, из которых в организме образуется ретинол. Следует учитывать, что приблизительно 30% ретинола в продуктах питания разрушается при их термической обработке. Активность ретинола в 2 раза выше, чем каротина, кроме того, последний только на 30-40% всасывается в кишечнике. Поэтому при оценке пищевого рациона считают, что 1 мг ретинола приблизительно соответствует 6 мг каротиноидов.

Недостаточность витамина А — системное заболевание, поражающее клетки и органы всего организма. Возникающие в результате этого изменения в строении эпителия носят название «кератонизирующая метаплазия». Кератонизирующая метаплазия эпителия дыхательных и мочевыводящих путей и связанные с ней изменения в эпителии пищеварительного тракта развиваются в относительно ранние сроки заболевания, даже до появления клинически выраженных изменений со стороны конъюнктивы глаз, одна

ко в большинстве случаев они протекают скрытно. Типичные клинические проявления дефицита витамина А включают снижение темновой адаптации и нарушение сумеречного зрения (гемералопия), замедление роста костей, развитие гиперкератоза, появление сухости роговицы (ксерофталь-мия). В результате этих процессов повышается риск развития воспалительных заболеваний кожи и слизистых оболочек (дерматит, ринит, бронхит и др.). Физиологические последствия недостаточности витамина А, такие как нарушение адаптации к темноте или аномальная дифференцировка эпителия конъюнктивы (выявляется при цитологическом исследовании мазка-отпечатка конъюнктивы), обычно начинают развиваться при концентрации ретинола в сыворотке крови ниже 1 мкмоль/л. Явная ксерофталь-мия обычно появляется при концентрациях ниже 0,7 мкмоль/л и принимает более тяжёлую форму при значениях меньше 0,35 мкмоль/л (тяжёлая недостаточность и истощение запасов в печени) [Sommer A., 1982]. Риск нарушения утилизации железа и летального исхода постепенно возрастает по мере снижения концентрации витамина А в крови.

Приём препаратов, снижающих концентрацию ХС в крови, уменьшает всасывание витамина А в кишечнике.

Различают 2 формы недостаточности витамина А в организме — первичную (алиментарную), связанную с недостаточным поступлением ретинола или ка-ротиноидов с пищей, и вторичную, возникающую при нарушении обмена витамина А, чаще при заболеваниях ЖКТ, печени, поджелудочной железы.

Дозы витамина А более 100 000 МЕ/сут у взрослых и 18 500 МЕ/сут у детей, получаемые в течение многих месяцев, могут вызвать токсический эффект, проявляющийся снижением аппетита, выпадением волос, бессонницей, тошнотой, рвотой, диареей, жёлто-красной пигментацией кожи и слизистых оболочек, болями в костях, головной болью, увеличением печени. Симптомы интоксикации возникают, когда содержание витамина А в сыворотке крови превышает способность витамин А-связывающего белка связывать его. В норме молярное соотношение витамин-А/витамин А-свя-зывающий белок составляет 0,8-1, при интоксикации оно снижается. При развитии острого гипервитаминоза А эфиры ретинола могут составлять более 30% общего количества витамина А (62,82 мкмоль/л).