Забыли пароль Регистрация
img

Главная > Симптомы болезней

Хламидиоз симптомы

 Хламидиоз симптомыХламидиозы и хламидофилезы — это группы инфекционных заболеваний, этиологически родственных, антропонозной и зоонозной природы, которые вызываются хламидиями и хламидофилами.

Хламидии и хламидофилы — это разновидность заразных грамотрицательных микроорганизмов диаметром 0,25—1,5 мкм, занимающие промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и вирусами. Первоначально их относили к вирусам из-за способности размножаться в цитоплазме клеток и длительно персистировать в них, однако в последние годы установлена близость этих микроорганизмов к бактериям, с которыми их сближает наличие ДНК, РНК, бактериальной оболочки, способность к делению, чувствительность к антибиотикам. Хламидии и хламидофилы имеют сходный цикл развития, одинаковый химический состав, общий родовой группоспецифический антиген (липополисахаридный комплекс), а также видоспецифические и типоспецифические антигены. Хламидии и хламидофилы являются облигатными внутриклеточными патогенами, поскольку не способны к синтезу собственной АТФ и нуждаются в энергетических субстратах клетки-хозяина. Как лечить народными средствами смотрите тут.

Возбудители существуют в двух формах — в виде элементарных и ретикулярных телец. Элементарные тельца являются спороподобной формой возбудителя, обладают ригидной оболочкой, инфекционными свойствами, устойчивы в окружающей среде, не чувствительны к антибиотикам. Прочность клеточной стенки обеспечивается наружной и внутренней мембранами. Внутренняя цитоплазматическая мембрана содержит липополисахариды. В наружную мембрану встроены Mayor Outer Membrane Protein (MOMP или ОМР-1) и Outer Membrane Protein (ОМР-2). Ретикулярные тельца — это внутриклеточная размножающаяся форма, чувствительная к действию антибактериальных средств.

После инфицирования клеток элементарными тельцами возможны четыре следствия — деструкция возбудителей в фаголизосомах, репродукция, персистенция или L-подобная трансформация. При репродуктивном пути элементарные тельца превращаются в ретикулярные тельца, которые бинарно делятся 8—12 раз. В результате образуются цитоплазматические включения — микроколонии хламидий. Через 36—48 часов образуется новая генерация элементарных телец, выход которых из клетки ведет к ее гибели. Продолжительность цикла развития возбудителей определяет длительность антибактериальной терапии, которая должна соответствовать 6—8 циклам размножения.

Под влиянием ряда факторов (дефицит питательных веществ в клетке, низкий уровень интерферона, неадекватная терапия и др.) размножение может замедляться и даже приостанавливаться на этапе промежуточных телец (персистенция возбудителя). При этом снижается синтез основного белка наружной мембраны МОМР и в большом количестве начинает образовываться белок теплового шока с молекулярной массой 60 кД — БТШ-60 (Hot Shok Protein HSP-60). Он является активатором выработки провоспалительных цитокинов макрофагами, что играет важную роль в патогенезе хронического воспаления, женского бесплодия за счет окклюзии фаллопиевых труб и внутриутробной гибели плода.

В результате неадекватного иммунного ответа, применения антибиотиков пенициллинового ряда хламидии и хламидофилы образуют L-формы, которые длительно парсистируют в клетках и могут передаваться дочерним клеткам при делении. После прекращения действия трансформирующих факторов они реверсируют в исходную форму.

Хламидии и хламидофилы обладают тропизмом к клеткам цилиндрического эпителия респираторного и урогенитального трактов, альвеолоцитам, эндотелию сосудов, эндокарду, макрофагам, лимфоидной ткани.

Для человека патогенны антропонозные возбудители Chl.trachomatis и Chi.pneumoniae, а также антропозоонозный внутриклеточный патоген Chl.psittaci. Достаточно часто, особенно у лиц с иммуносупрессией, развивается микст-инфекция с микоплазмами, герпесвирусами, условно-патогенными бактериями, грибами.

В настоящее время установлено, что некоторые представители порядка Chlamydiales, патогенные для животных, могут вызывать заболевания у человека — конъюнктивиты (Chl.felis), аборты (Chi.abortus), пневмонии и бронхиолиты (представитель семейства Simkaniaceae, S.negevensis).

Хламидии и хламидофилы чувствительны к высокой температуре, действию ультрафиолетового излучения, 70%-ного этанола, 0,5%-ного раствора фенола, 2%-ного раствора лизола, 0,1 %-ного раствора йодида калия, 0,5%-ного раствора перманганата калия, 6%-ного раствора перекиси водорода. Возбудители устойчивы к экспозиции в течение 10 минут с 0,5%-ным раствором хлорамина, однако обработка 2%-ным раствором в течение одной минуты приводит к их гибели.

Этиология. По современной классификации (К. Everett, 1999) семейство Chlamydiaceae, которое ранее включало только один род Chlamydia, в настоящее время подразделяют на два рода — Chlamydia и Chlamydophila. В род Chlamydia входят Chl.trachomatis, Chl.suis, Chl.muridarum, в род Chlamydophila — Chl.psittaci, Chi.pneumoniae, Chl.pecorum, Chi.abortus, ChI.caviae, Chl.felis.

Поставить диагноз хламидиоза половых органов бывает трудно, особенно у женщин, поскольку болезнь часто не имеет симптомов. Отсутствие лечения у женщин может привести к воспалению маточных труб (сальпингиту), вызывающему воспаление тазовых органов. Оно увеличивает риск возникновения рубцов, что может привести к бесплодию, и или внематочной беременности. У мужчин отсутствие лечения приводит к эпидидимиту. В слаборазвитых странах другие виды хламидий вызывают инфекционное заболевание глаз (трахому), которая является основной причиной слепоты. Вид Chlamidia-pneumoniae является распространенной причиной умеренной пневмонии; есть также предположение, что именно он является причиной ишемической болезни сердца. Орнитоз, представляющий собой разновидность пневмонии, встречающуюся у людей, много сталкивающихся с птицами и работающими на птицефабриках, развивается благодаря Chlamidia psittaci.

Причины

•    Хламидиоз может передаваться при вагинальном и оральном половом контакте.
•    Инфицирование шейки матки у беременных женщин может вызвать инфицирование глаз или дыхательных путей у новорожденных.
•    Прикосновение к глазам зараженными руками может вызвать их заболевание.

Симптомы

При заболевании половых органов:

•    Боль или жжение при мочеиспускании, возможны покраснение и зуд вокруг мочеиспускательного канала.
•    Выделения из пениса или влагалища.
•    Болезненное распухание мошонки; воспаленные болезненные лимфатические узлы в паху.
•    Боль в нижней части живота.

При поражении глаз:

•    воспаление покровов век и белочной оболочки глаза (конъюнктивит).

При хламидиозной пневмонии:

•    Водянистые выделения из пениса или влагалища, распухание семенников, затруднение дыхания, кашель, высокая температура, воспаление внутренних покровов век или глазного белка.

 Диагностика

•    Производится анализ культуры бактерий из выделений матки или шейки матки.
•    С помощью новейших тестов определяется наличие следов ДНК хламидий в моче.
•    Люди, подверженные риску заболевания, особенно молодежь в возрасте до 25 лет, ведущая активную половую жизнь, должна проходить проверку каждые 12 месяцев на наличие симптомов.

Диагностика основана на учете комплекса данных эпидемического анамнеза, клинических симптомов и лабораторного обследования. Для лабораторной диагностики используют сочетание прямых и непрямых методов детекции возбудителя.

Прямые методы:

1.    Микробиологическое исследование — выделение чистой культуры возбудителей и определение их чувствительности к антибиотикам.
2.    Цитологическое исследование мазков, окрашенных по Романовскому—Гимза или Май—Грюнвальду—Гимза.
3.    Реакция иммунофлуоресценции (прямая и непрямая) — определение антигенов возбудителей с помощью родо- и видоспецифических антител.
4.    Молекулярно-генетические методы. Метод ПЦР достаточно быстр в постановке, обладает высокой специфичностью и чувствительностью. Однако следует помнить, что с помощью ПЦР осуществляется детекция не самого возбудителя, а его ДНК, поэтому необходима осторожность в интерпретации результатов при оценке эффективности терапии.

Непрямые методы:

1.    Методы экспресс-диагностики — иммунохроматографический и ферментоспецифический тесты (используются при скрининговом исследовании).
2.    Серологические методы основаны на определении специфического гуморального иммунного ответа. Хламидии и хламидофилы являются слабыми индукторами антителогенеза. Титр антител не бывает высоким, поэтому серодиагностику рекомендуют сочетать с методами прямой детекции возбудителя.
•    Антитела класса IgM появляются через 5 дней после первичного инфицирования. Их титр достигает максимума на 1—2-й неделе, затем стабилизируется и снижается. Антитела класса IgM исчезают через 2-3 месяца. При реактивации и реинфекции они не образуются.
•    Антитела класса IgA начинают синтезироваться через 10—14 дней после первичного инфицирования. Содержание этих антител снижается ко 2—4-му месяцу от начала заболевания. В случае выздоровления они исчезают. При реактивации и реинфекции содержание антител этого класса вновь увеличивается. При эффективном лечении содержание IgA уменьшается в 2—3 раза, при неэффективности — остается без изменений.
•    Антитела класса IgG появляются через 15—20 дней после первичного инфицирования. Их титр сначала увеличивается, затем стабилизируется и уменьшается. После выздоровления низкий титр антител этого класса может сохраняться в течение нескольких лет. При хронической форме титр остается достаточно высоким. При реактивации и реинфекции содержание антител класса IgG значительно увеличивается (бустер-эффект). При активной репликации возбудителей синтезируются антитела против основного белка наружной мембраны (МОМР), при персистенции — против белка теплового шока (HSP-60). Показателем эффективности проведенного лечения является уменьшение титра антител IgG в 2—3 раза.

Серологические маркеры диагностики и определения формы заболевания представлены в табл.

Таблица

Серологические маркеры диагностики хламидиозов и хламидофилезов

Форма

заболевания

IgMIgAIgG
ОстраяЕсть, титр увеличиваетсяНет, затем появляются, титр увеличиваетсяНет, затем появляются, титр увеличивается
ХроническаяЕсть, высокий стабильный титрЕсть, высокий стабильный титр
Реактивация, реинфекцияЕсть, титр увеличиваетсяЕсть, титр увеличивается
Паст-инфекцияЕсть, низкий стабильный титр

Дифференциальная диагностика. При респираторном хламидиозе и хламидофилезе ведущим клиническим синдромом является «Длительный приступообразный кашель». Дифференциальный диагноз проводят с инфекционными заболеваниями — с коклюшем, паракоклюшем, микоплазмозом, ЦМВИ; с неинфекционными заболеваниями — с инородным телом, муковисцидозом, туберкулезным бронхоаденитом, опухолью средостения, бронхиальной астмой. Дифференциальный диагноз основан на комплексном анализе данных анамнеза, клинического, лабораторного и инструментального обследования.

Эпидемиология. Хламидиозы и хламидофилезы характеризуются широким эпидемическим распространением. Антитела к Chi.pneumoniae обнаруживают у 10—30% детей в возрасте 1 — 15 лет, у 50% лиц в возрасте 20 лет и у 70—80% людей пожилого возраста. У большинства обследованных они свидетельствуют о перенесенном ранее заболевании, однако у 8—10% отражают текущую инфекцию. Установлено, что Chi.pneumoniae является этиологическим агентом острых респираторных заболеваний у 10—30% детей в экономически развитых странах и у 35-95% — в странах Азии и Африки. При неблагоприятных социально-экономических условиях частота пневмохламидофилеза повышается в 2—3 раза, при заболевании других членов семьи — в 4—5 раз. Хламидофилез, вызванный Chl.pneumoniae, встречается в виде спорадических заболеваний и эпидемических вспышек. Наблюдаются эпидемические подъемы один раз в четыре-пять лет.

Ежегодно в нашей стране регистрируют 1 млн больных урогенитальным хламидиозом, вызванным Chl.trachomatis. Этим заболеванием страдают 10—20% женщин детородного возраста, что является причиной высокой частоты внутриутробного хламидиоза.

Для орнитоза характерна спорадическая заболеваемость и небольшие вспышки среди лиц, контактировавших с больными птицами. Антитела к Chl.psittaci обнаруживают у 8% детей, у 24,5% работников птицефабрик и у 37,5% людей, имеющих дома декоративных птиц. Обследование взрослых с пневмонией показало, что у 10—20% заболевание имеет орнитозную этиологию.

Источником инфекций, вызванных Chl.pneumoniae и Chl.trachomatis, является больной человек, источниками орнитоза — больные птицы, возможно, больной человек. Chl.trachomatis передается половым, контактнобытовым и вертикальным путями, Chl.pneumoniae — воздушно-капельным путем, Chl.psittaci — аэрогенным (воздушно-пылевым, воздушно-капельным), контактно-бытовым и алиментарным путями. Заражение детей часто происходит от больных родителей («семейный хламидиоз»).

Патогенез. В патогенезе хламидиозов и хламидофилезов выделяют несколько этапов.

1.    Внедрение и размножение в месте входных ворот. Местом входных ворот служат эпителий конъюнктивы, слизистых оболочек респираторного и урогенитального трактов. Происходит быстрое размножение возбудителей в клетках, которое сопровождается цитолизом и распространением хламидий и хламидофилов per continuitatem.
 
2.    Диссеминация. В результате накопления возбудителей они попадают в кровь и лимфу, распространяются по всему организму и поражают внутренние органы. Особым тропизмом возбудители обладают в отношении эндотелия капилляров, эндокарда и лимфоидной ткани. Хламидии и хламидофилы инфицируют макрофаги, в составе которых также диссеминируют по организму.
 
3.    Развитие серозного воспаления. Происходит фиксация возбудителей в суставах, лимфоузлах, печени, селезенке, эндотелии капилляров, эндокарде, ЦНС. В пораженных тканях происходит массивный выброс макрофагами провоспалительных цитокинов, что ведет к формированию серозного воспаления. В результате миграции макрофагов и лимфоцитов возникают гранулемы, которые в дальнейшем подвергаются фиброзносклеротическому преобразованию.
 
4.    Развитие иммунного ответа, индукция ИДС и аутоиммунных реакций. В элиминации хламидии и хламидофилов участвуют факторы врожденной резистентности (макрофаги, система интерферона, лизоцим) и иммунный ответ по клеточному и гуморальному типам. Происходит образование клона сенсибилизированных цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8) и антител классов IgM, IgA, IgG. За счет иммунодепрессивной активности возбудителей развивается иммунодефицитное состояние (ИДС). Нарушаются процессы активации Т-лимфоцитов, происходит уменьшение количества В-лимфоиитов и продукции иммуноглобулинов, повышается содержание циркулирующих иммунных комплексов. Отмечается снижение фагоцитарной и переваривающей активности фагоцитов, нарушается продукция интерферона, уменьшается активность системы комплемента. В результате активируются условно-патогенная микрофлора, возбудители оппортунистических инфекций (микоплазмы, герпесвирусы, кандиды и др.). С другой стороны, развитие ИДС способствует нарушению санации организма от хламидий и хламидофилов, которые могут длительно персистировать в виде промежуточных телец в макрофагах, элементарных телец в межклеточном пространстве или L-форм в инфицированных клетках. Важную роль в патогенезе заболевания играет индукция аутоиммунных реакций, которая чаще реализуется у лиц с генетической предрасположенностью (HLA-фенотип В27). Постинфекционный иммунитет кратковременный и нестойкий, поэтому возможна повторная реинфекция.
 
5. Исходы. Исходами первичного инфицирования являются выздоровление, переход в хроническую или латентную формы. При латентной форме возбудители сохраняются в клетках в виде промежуточных телец или L-форм. В условиях ИДС происходит их реверсия в полноценные формы, что манифестируется клиникой реактивации заболевания. Важную роль в патогенезе хронической формы играет гиперпродукция промежуточными тельцами БТШ-60 (HSP-60), который приводит к выбросу макрофагами провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, фактора некроза опухолей). Макрофаги генерируют активные формы кислорода, которые повреждают ткани. Кроме того, происходит активация фибробластов, что ведет к склеротическим изменениям пораженных органов. В настоящее время установлено, что хроническая инфекция, вызванная Chl.pneumoniae, способствует развитию широкого спектра заболеваний, ранее считавшихся чисто соматическими. К ним относятся патология органов дыхания (бронхиальная астма, хронический бронхит, хроническая пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизема легкого), сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, аневризма аорты, васкулиты), ЦНС (болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, инсульт), кожи (узловатая эритема), суставов (артрит) и др.

Классификация. В связи с многообразием клинических проявлений общепринятой классификации хламидиозов и хламидофилезов нет. Клиническими формами хламидийной и хламидофильной инфекций являются орнитоз, урогенитальный хламидиоз, офтальмохламидиоз, паховый лимфогранулематоз, болезнь Рейтера, узловатая эритема, патология органов дыхания, нервной и сердечно-сосудистой систем, внутриутробный хламидиоз.

Клиника. Патология органов дыхания. У грудных детей связана чаще с Chl.trachomatis, у детей старшего одного года — с Chl.pneumoniae. Установлено, что Chl.pneumoniae является этиологическим агентом острых фарингитов и средних отитов у 5% детей в возрасте 5—14 лет, тонзиллитов — у 20%, синуситов — у 15%, ларинготрахеитов — у 15%, бронхитов — у 20—25%, внебольничных пневмоний — у 10% пациентов. У подавляющего большинства больных имеет место ассоциация хламидий и хламидофилов с микоплазмами, респираторными вирусами, герпесвирусами, бактериями (стрептококками, стафилококками, бранхамеллами, гемофилами, клебсиеллами, кишечными палочками и др.), грибками.

Клиническими формами патологии органов дыхания являются ринофарингиты, тонзиллиты, синуситы, отиты, ларинготрахеиты, бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма.

При поражении верхних дыхательных путей развиваются ринофарингит или фаринготонзиллит. На фоне умеренных симптомов интоксикации появляются слизисто-гнойные выделения из носа, першение и боли в горле. При фарингоскопии обнаруживают гиперемию слизистой ротоглотки, увеличение миндалин. Отмечаются конъюнктивит, увеличение подчелюстных, шейных, надключичных, подмышечных и кубитальных лимфоузлов. В дальнейшем у части детей присоединяется патология ЛOP-органов, нижних дыхательных путей и легких. Заболевание характеризуется длительным течением, возможны рецидивы.

Отиты и синуситы начинаются постепенно. Симптомы интоксикации и местные признаки выражены слабо. Заболевание протекает длительно — в течение нескольких недель и месяцев, стандартная антибактериальная терапия неэффективна. При отсутствии своевременной диагностики и лечения патология верхних дыхательных путей и ЛOP-органов приобретает хроническое течение, развивается микст-инфекция. В результате пациенты переходят в группу часто болеющих детей.

Ларинготрахеит характеризуется триадой симптомов — лающим кашлем, осиплостью голоса, инспираторной одышкой на фоне умеренных симптомов интоксикации. Течение заболевания затяжное, возможны рецидивы.

Бронхит развивается через 4—12 недель после заражения, часто как продолжение воспаления верхних дыхательных путей. Он характеризуется постепенным началом, умеренными симптомами интоксикации. Отличительной особенностью является сухой приступообразный коклюшеподобный кашель без реприз («стаккато»). При аускультации выслушивают сухие, крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы. У половины детей развивается бронхообструктивный синдром. В дальнейшем кашель становится влажным. Выздоровление наступает через 10—14 дней, однако у половины пациентов отмечается затяжное и рецидивирующее течение заболевания.

У части больных развивается атипичная пневмония. Заболевание начинается постепенно с сухого кашля и умеренных симптомов интоксикации. В дальнейшем кашель становится приступообразным, но, в отличие от коклюша, не сопровождается репризами. В конце первой недели появляются одышка, цианоз, физикальные данные (сухие и разнокалиберные влажные хрипы, крепитации). Имеет место диссоциация между отчетливыми местными признаками пневмонии и слабо выраженными симптомами интоксикации. На рентгенограмме обнаруживают множественные ячеистые тени слабой интенсивности без четких границ, вздутие легочной ткани, усиление легочного рисунка. У трети детей отмечаются лимфаденопатия и гепатоспленомегалия, возможно разжижение стула. У части пациентов пневмония протекает с выраженными симптомами интоксикации вплоть до инфекционно-токсического шока и тяжелыми осложнениями (абсцесс легкого, плеврит, пневмоторакс). В анализе крови выявляют лейкоцитоз (до 20 х 109 в л), эозинофилию (10-15%), нейтрофилез со сдвигом до палочкоядерных, значительное повышение СОЭ (до 40-60 мм/ч). Заболевание характеризуется затяжным течением, резистентностью к стандартной антибактериальной терапии.

Достаточно часто, особенно при хроническом поражении органов дыхания, имеют место внереспираторные проявления (лимфаденопатия, реактивный артрит, вегетососудистая дистония, дискинезия желчевыводящих путей, пиелонефрит), что свидетельствует о системном характере патологического процесса.

В последние годы установлено, что у трети детей с бронхиальной астмой заболевание ассоциировано с инфекцией, вызванной Chl.pneumoniae. Этот возбудитель участвует в формировании хронического воспаления и ремоделировании слизистой дыхательных путей, усиливает гиперреактивность бронхов, индуцирует продукцию IgE. Симптомы бронхобструкции возникают в осенне-зимний период на фоне симптомов поражения различных отделов респираторного тракта. У взрослых пациентов изучают роль Chl.pneumoniae в развитии хронического бронхита, хронической обструктивной болезни легких и эмфиземы легких.

Орнитоз — это инфекционное заболевание, вызываемое Ch.psittaci, передающееся от инфицированных птиц преимущественно аэрогенным путем.

Инкубационный период продолжается от 7 до 14 дней (иногда до 25 дней).

У 1/5 части больных в течение 2-4 дней наблюдаются продромальные симптомы в виде недомогания, общей слабости, разбитости, потери аппетита, тошноты и артралгии. У остальных пациентов заболевание начинается внезапно.

Разгар заболевания характеризуется повышением температуры тела до 39—40 °С, ознобом, слабостью, разбитостью, головной болью, головокружением, болями в грудной клетке, мышцах, суставах. Аппетит снижен. У части больных отмечаются тошнота, рвота, а также боли в горле при глотании.

При осмотре определяются инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия лица. На коже иногда появляется пятнисто-папулезная или розеолезная сыпь. У 1/4 больных отмечаются носовые кровотечения. Катаральные симптомы (насморк, заложенность носа, першение в горле, осиплость голоса, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки) выражены слабо.

На 3-5-й день болезни на фоне фебрильной лихорадки и интоксикации присоединяются симптомы поражения легких — умеренный сухой кашель, боли в грудной клетке. Физикальные данные в первые дни скудные. В последующем при аускультации на отдельных участках можно выявить ослабленное или жесткое дыхание, сухие и мелкопузырчатые хрипы, крепитации. Пневмонические очаги локализуются в основном в нижних долях. Правое легкое поражается чаще, чем левое. Рентгенологически пневмония протекает как интерстициальная (у 50% больных), мелкоочаговая (у 30%), крупноочаговая (у 10%) и лобарная (у 10%).

Обращает внимание несоответствие между относительно небольшими изменениями в легких и резко выраженными симптомами интоксикации.

К концу первой недели болезни у большинства больных увеличивается печень.

Обратное развитие клинических симптомов орнитозной пневмонии у большинства больных происходит медленно, в течение 3—4 недель. Однако у некоторых пациентов рентгенологические изменения сохраняются в течение 4—5 месяцев. У 20% больных возникают рецидивы.

Атипичное течение острого орнитоза может сопровождаться развитием серозного менингита, протекать без поражения легких. К редким атипичным формам относят орнитозный гепатит, эндокардит.

Орнитоз может протекать в виде хронической пневмонии или хронического орнитоза без поражений легких.

Для орнитоза характерны лейкопения или нормоцитоз (лейкоцитоз наблюдается при наслоении бактериальной инфекции), повышение СОЭ.

Осложнения развиваются редко. Могут возникнуть миокардит, тромбофлебит, гепатит, эмпиема, гнойный отит, невриты.

Опорные диагностические признаки орнитоза:

•    заболевание возникает после тесного контакта с павшими или больными птицами;
•    наличие выраженной интоксикации при скудном катаральном синдроме;
•    развитие преимущественно интерстициальной пневмонии;
•    торпидное течение пневмонии.

Урогенитальный хламидиоз. Хламидийная урогенитальная инфекция не имеет специфических признаков. Она может протекать в виде уретрита, цистита, эпидидимита, простатита, проктита, цервицита, аднексита, эндометрита, сальпингита. Хламидийная инфекция является одним из этиологических факторов бесплодия.

Поражение органа зрения. В эту группу относят трахому, паратрахому и конъюнктивит с включениями взрослых и новорожденных. Трахома — специфический заразный кератоконъюнктивит. В России ликвидирована с 1969 г. Паратрахома — гнойный конъюнктивит, который характеризуется двусторонним поражением глаз, гиперплазией лимфоидных фолликулов конъюнктивы, скудным отделяемым из глаз. Продолжительность заболевания составляет около недели. У части больных конъюнктивит сопровождается развитием кератита, эписклерита, иридоциклита, увеита.

Паховый лимфогранулематоз. Паховый лимфогранулематоз — инфекционное заболевание, вызываемое хламидиями сероваров LI, L2, L3, передается половым путем. Проявляется язвой на месте внедрения возбудителя, регионарным лимфаденитом с нагноением и рубцеванием. В нашей стране это заболевание отсутствует, возможно появление завозных случаев. Болеют обычно взрослые. Дети могут заболеть после контакта со взрослыми. Возможна передача инфекции через инфицированные белье, руки, предметы гигиены.

Болезнь Рейтера. Болезнь Рейтера (уретро-окуло-синовиальный синдром) связывают с различными этиологическими агентами, но у большинства больных (70%) выделяют Ch.trachomatis.

Заболевание чаще регистрируется у молодых мужчин, но может встречаться и у детей. В патогенезе играют роль генетическая предрасположенность (HLA В27), неполноценность иммунной системы, особенности иммунного ответа в отношении определенных штаммов хламидий.

Болезнь Рейтера представляет собой сочетание поражения уретры (100% больных), суставов (90-95%), глаз (30-40% пациентов).

Заболевание начинается с острого уретрита, который впоследствии приобретает затяжное течение с обострениями. Затем присоединяются полиартрит и поражение глаз, при этом повышается температура тела, ухудшается общее состояние. Поражение суставов обычно множественное, в патологический процесс чаще вовлекаются крупные суставы ног. Они поражаются не одномоментно, а последовательно. Больных беспокоят боли в суставах, иногда резко выраженные. Появляются припухлость, гиперемия кожи, ограничение подвижности и деформация суставов. Клинические проявления полиартрита отмечаются в течение 3—4 недель, склонны к рецидивированию.

Конъюнктивит обычно бывает двусторонним, характеризуется отеком, наличием слизисто-гнойного отделяемого, продолжается около недели. У отдельных больных развиваются эписклерит, кератит, ирит, иридоциклит, хориоретинит со снижением остроты зрения.

Помимо этой триады у больных могут возникать экзантемы, поражение слизистой оболочки ротовой полости, изменения со стороны внутренних органов.

Узловатая эритема. Этиологическими агентами узловатой эритемы (инфекционно-аллергического васкулита), помимо Chl.pneumoniae, являются микобактерии, шигеллы, иерсинии, стрептококки, бруцеллы и др. Изменения на коже появляются через 2—3 недели после начала заболевания. Повышается температура тела, на голенях появляются ярко-красные болезненные узлы размером до 3—10 см в диаметре, которые возвышаются над уровнем кожи. Они последовательно изменяют свою окраску на синюшную, зеленоватую и желтую, исчезают через 2—3 недели.

Патология сердечно-сосудистой системы. При генерализованных формах хламидиозов и хламидофилезов происходит поражение миокарда, перикарда, эндокарда, клапанов сердца и сосудов. Достаточно часто регистрируются тахикардия, нарушение проводимости и ритма сердца, метаболические изменения в миокарде. В последние годы установлено, что при хронической инфекции, вызванной Chl.pneumoniae, возбудитель попадает в стенку сосудов и вызывает развитие васкулита. В результате запускаются аутоиммунные реакции, активируется перекисное окисление липидов, происходит продукция тромбогенных факторов, что является одним из патогенетических факторов развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта, аневризмы брюшного отдела аорты.

Патология нервной системы. У части больных острыми формами хламидиозов и хламидофилезов возникает патология со стороны нервной системы — менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты, энцефаломиелиты, миелиты, полирадикулоневропатии. Достаточно часто имеет место ассоциация хламидий и хламидофилов с энтеровирусами, менингококками, пневмококками, кандидами, бореллиями. Менингиты характеризуются острым началом, появлением лихорадки, симптомов интоксикации, общемозговых и менингеальных симптомов, длительным волнообразным течением. Повышение температуры тела может сохраняться до 1,5—2,5 месяцев, менингеальные знаки — до 2—3 недель. Кроме того, имеют место другие проявления хламидийной или хламидофильной инфекции — конъюнктивит, катаральные симптомы, отит, синусит, пневмония, лимфаде-нопатия, гепатоспленомегалия и др. При исследовании ликвора обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз до 100—1000 кл/мл, умеренное повышение белка. В настоящее время изучают роль хронической инфекции, вызванной Chl.pneumoniae, в развитии инсульта, болезни Альцгеймера и рассеянного склероза.

Внутриутробный хламидиоз. Частота урогенитального хламидиоза, вызванного Chl.trachomatis, у беременных женщин составляет 2—48%, риск вертикальной трансмиссии — 40—80%. Заболеваемость новорожденных внутриутробным хламидиозом — 5—7%. Хламидии являются причиной 5,5—14,4% мертворождений и 36,1% перинатальной смертности.

Заражение ребенка происходит в антенатальном и интранатальном периодах. Длительная персистенция Chl.trachomatis сопровождается экспрессией HPS-60, который имеет 50%-ную гомологию с аналогичным белком эпителия децидуальной оболочки и клеток плода, поэтому выработка защитных антител может инициировать его гибель. Антенатальное инфицирование в основном происходит в третьем триместре беременности (в этом сроке чаще всего наблюдается реактивация хронического урогенитального хламидиоза), в связи с чем врожденные пороки развития встречаются достаточно редко.

Патогенез внутриутробной хламидийной инфекции имеет ряд особенностей. Воспаление в плаценте и плодных оболочках, отложение иммунных комплексов приводят к развитию фетоплацентарной недостаточности, хронической внутриутробной гипоксии плода, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, раннему излитию околоплодных вод. Отмечается задержка дифференцировки клеток ЦНС и легких, снижается выработка сурфактанта. В настоящее время изучают роль хламидий в развитии бронхолегочной дисплазии и синдрома Вильсона—Микити. Массивное размножение возбудителей и деструкция клеток сопровождается системной воспалительной реакцией с массивным выбросом провоспалительных цитокинов и биологически активных веществ. В результате происходит нарушение микроциркуляции в легких, головном мозге, кишечнике, печени и других органах, страдает гемодинамика. При интранатальном инфицировании с учетом дозы возбудителя и состояния ребенка воспалительные изменения возникают в различные сроки — в возрасте от нескольких дней до нескольких месяцев жизни.

В связи с отсутствием специфической симптоматики у детей важное значение для своевременной диагностики имеет учет групп риска у матери. К ним относятся хронические заболевания урогенитального тракта, бесплодие, выкидыши, внематочная беременность, осложнения после абортов, мертворождение и гибель детей в раннем возрасте от пневмонии, гестоз второй половины беременности, многоводие, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, преждевременные роды, раннее отхождение околоплодных вод, слабость родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты, повышение температуры тела в родах и послеродовом периоде.

Для детей с внутриутробным хламидиозом характерны недоношенность, задержка внутриутробного развития, низкая оценка по шкале Апгар, замедленное восстановление массы тела после рождения, поражение конъюнктивы, органов дыхания, урогенитального тракта, легких, ЦНС, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени, лимфоидной ткани, системы гемостаза. Заболевание протекает в острой, хронической и латентной формах. Возможны генерализованное течение или изолированное поражение отдельных органов. Клиническая симптоматика имеет место при рождении или появляется в течение первых 6— 8 месяцев жизни.

При генерализованной форме отмечается сочетанное поражение различных систем органов. К ранним симптомам относятся изменения со стороны ЦНС, которые связаны с развитием отека головного мозга, серозного хориоменингита с «ватообразными» гранулемами в мозговых оболочках или менингоэнцефалита. Наблюдаются беспокойство, нарушение сна, мышечная дистония, угнетение физиологических рефлексов, тремор, цианоз и «мраморность» кожи. Эти симптомы имеют стойкий характер и могут усиливаться в динамике. Хориоменингит манифестируется лихорадкой, рвотой, выбуханием большого родничка, менингеальными симптомами, красным дермографизмом; менингоэнцефалит — нарушением сознания, повторными приступами судорог и апноэ. На 3—4-й день жизни появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, связанные с развитием миокардита, поражением эндокарда и клапанов сердца, нарушением гемодинамики. При аускультации регистрируются тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум, на ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов, на рентгенограмме органов грудной клетки — картина «влажного легкого», «шаровидного сердца». У большинства доношенных новорожденных в течение первой недели жизни отмечаются затруднение носового дыхания, умеренная одышка и ослабленное дыхание в легких. При массивной аспирации околоплодных вод и у недоношенных детей через 4—12 часов после рождения на фоне выраженных симптомов интоксикации развивается клиника синдрома дыхательных расстройств — одышка с участием вспомогательной мускулатуры, серо-цианотичный цвет кожи, небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов в легких, отеки, стойкая гипоксемия. Кашель и его эквиваленты (поперхивания, скопление слизи в верхних дыхательных путях), изменения рентгенологической картины появляются позже — к концу первой — началу второй недели. У части пациентов возникает желтушный синдром, связанный с гемолизом или с развитием гепатита. У половины детей имеет место лимфаденопатия, у трети — гепатоспленомегапия. Гастроэнтеропатия проявляется срыгиваниями, рвотой, вздутием живота, опрелостями, диареей, парезом кишечника. В анализе крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов, эозинофилию, моноцитоз. Генерализованная форма характеризуется высокой летальностью в первые часы и дни жизни детей.

К локализованным формам относятся конъюнктивиты (40% детей), назофарингиты (15-20%), бронхиты и пневмонии (10—20%), гастроэнтериты и проктиты (5%), вульвиты и уретриты (15% пациентов). Частота хламидийного конъюнктивита составляет 14/1000 новорожденных. На 3— 15-й день жизни появляются умеренное слизисто-гнойное отделяемое из глаз, слипание век после сна, псевдомембранозные образования в конъюнктивальном мешке, папиллярная гиперплазия. В связи с недоразвитием лимфоидных фолликулов их гиперплазия возникает позже — в конце первого — начале второго месяца. Заболевание продолжается обычно 3— 4 недели, может осложниться дакриоциститом, кератитом и увеитом.

Назофарингит характеризуется слизисто-гнойными выделениями из носа, длительным кашлем, гиперемией слизистой ротоглотки. У части детей развиваются отиты. Частота хламидийной пневмонии составляет 8-10/1000 новорожденных. Симптомы появляются в возрасте от 4—5 дней до 6-8 месяцев (чаще в 1-3 месяца). Заболевание начинается постепенно, характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации, длительным приступообразным кашлем без реприз, который сопровождается от-хождением вязкой мокроты. К концу первой недели болезни присоединяются кряхтящее дыхание или одышка (до 60—80 дыханий в минуту), физикальные изменения — ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы с двух сторон. Имеет место несоответствие между одышкой и слабо выраженными общими и местными симптомами пневмонии. Отмечаются внереспираторные симптомы — конъюнктивит, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, диарея. При рентгенологическом исследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты, усиление легочного рисунка, вздутие легочной ткани, реакцию плевры; в анализе крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилию, значительное повышение СОЭ (20—50 мм/ч). Продолжительность заболевания составляет 2—5 недель, возможны рецидивы.

Хламидийные вульвовагиниты и уретриты характеризуются гиперемией слизистых половых органов, слизисто-гнойным отделяемым, появлением стойких опрелостей в перианальной области. Поражение желудочно-кишечного тракта сопровождается срыгиваниями, рвотой, вздутием живота, опрелостями, диареей.

Лечение

•    Врач пропишет такие антибиотики, как азитромицин или доксицилин, и их следует принимать по полной схеме. Антибиотики будут прописаны обоим половым партнерам, даже если симптомы наблюдаются только у одного из них.
•    Обратитесь к врачу, если вы или ваш половой партнер испытываете симптомы хламидиоза половых органов, если у вас воспалились внутренние стороны век или если у вас наблюдается высокая температура.

Лечение является комплексным, включает методы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей. Важное значение имеет своевременное обследование всех членов семьи и, при необходимости, их лечение. Больным назначают режим с учетом формы тяжести заболевания и лечебное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами.

Этиотропная терапия включает использование антибиотиков, препаратов интерферона и его индукторов. Эффективными в отношении хламидий и хламидофилов являются антибиотики трех групп — макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. С учетом возрастных ограничений для тетрациклинов (у детей старше 8 лет жизни) и фторхинолонов (у больных старше 17 лет жизни) в детском возрасте чаще всего используют макролиды.

Из группы макролидов наиболее эффективным является азитромицин (сумамед). Существуют несколько схем назначения препарата — по 10 мг/ кг/сут в 1 прием внутрь в 1, 2 и 3-й дни лечения; по 10 мг/кг/сут в 1 прием внутрь в 1-й день, затем по 5 мг/кг/сут во 2, 3, 4 и 5-й дни лечения. В последние годы доказана эффективность пролонгированной схемы приема азитромицина — по 10 мг/кг/сут в 1 прием внутрь в 1, 7 и 14-й дни лечения. Высокой антихламидийной активностью обладают и другие макролиды — кларитромицин, спирамицин, рокситромицин, джозамицин, в меньшей степени — мидекамицин и эритромицин. При острой форме указанные препараты назначают в возрастной дозе в течение 10-14 дней. При хронических формах применяют пульс-терапию — два и более курсов по 7—10 дней с интервалом в 7—10 дней со сменой антибиотика.

Одновременно с антибиотиками назначают препараты интерферона и его индукторы по пролонгированным схемам.

Для местного лечения конъюнктивита применяют глазные мази колбиоцин, эубетал, 1%-ную эритромициновую или тетрациклиновую мазь в течение 2—3 недель. При уретрите рекомендуют местный антисептик мирамистин.

При тяжелых и осложненных формах используют иммуноглобулины для внутривенного введения — иммуновенин, интраглобин, интратекст, октагам, габриглобин, пентаглобин и др.

Патогенетическая терапия включает назначение цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин и др.) и иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, имунорикс, ликопид и др.) под контролем иммунограммы. С учетом длительности антибактериальной терапии для профилактики дисбактериоза используют пробиотики (бифиформ, бифидумбактерин-форте, пробифор, линекс и др.). Проводят дезинтоксикационную терапию, назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, антиоксиданты, растительные адаптогены, по показаниям — препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром, элькар, карнитор, кудесан и др.), антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), вазоактивные препараты (кавинтон, актовегин, циннаризин, пентоксифиллин и др.). При болезни Рейтера используют нестероидные противовоспалительные препараты, по показаниям — глюкокортикоиды. При сухом приступообразном кашле назначают противокашлевые препараты — синекод, глаувент, туссуп-рекс, пакселадин, либексин, стоптуссин и др. При влажном кашле используют муколитики (бромгексин, амброксол, карбоцистеин, ацетилцистеин и др.) и традиционные отхаркивающие препараты (терпингидрат, мукалтин, глицирам, бронхикум, грудные сборы, колдрекс, ликорин, туссин и др.).

Симптоматическая терапия включает назначение по показаниям жаропонижающих препаратов и сердечных гликозидов.

Реабилитация. Реконвалесцентам орнитоза рекомендуют осмотр педиатра и инфекциониста через 1, 3, 6, 9, 12 и 24 месяцев после выздоровления, маркеры орнитоза методами ИФА и ПЦР через 6, 12, 18 и 24 месяцев после выздоровления, рентгенографию органов грудной клетки — через 6, 12, 18 и 24 месяцев после выздоровления; реконвалесцентам респираторного хламидиоза — осмотр педиатра через 3 и 6 месяцев после выздоровления, серологические маркеры хламидиоза методами ИФА и ПЦР через 3 и 6 месяцев после выздоровления. По показаниям рекомендуют консультацию специалистов (пульмонолога, невролога, иммунолога и др.), исследование иммунного статуса 1 раз в 3—6 месяцев. Назначают охранительный режим, поливитамины и растительные адаптогены курсами по 1 месяцу в течение 3-12 месяцев, иммуномодуляторы под контролем иммунограммы, ЛФК, массаж, физиотерапию, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

•    Избегайте половых контактов с больными людьми, пока они не вылечатся.
•    Моногамная половая связь или воздержание позволит защититься от заражения половых органов; в противном случае пользуйтесь презервативами и другими способами защиты, чтобы снизить риск заболевания.
•    Чтобы предотвратить орнитоз, убедитесь, что экзотическая птица, которую вы собираетесь держать дома, прошла карантин в течение 30 дней, и убедитесь, что птицы из семейства попугаев получили необходимые антибиотики, прежде чем купить их.

Аэрозольная вакцина находится в стадии разработки, поэтому основное значение имеют неспецифические мероприятия. Профилактика орнитоза заключается в ограничении контакта с птицами, постоянном ветеринарном надзоре за хозяйственными, городскими и декоративными птицами, изоляции больных орнитозом до полного клинического выздоровления. Мокроту и выделения дезинфицируют 5%-ным раствором лизола или 2%-ным раствором хлорамина в течение 3 часов, кипятят в 2%-ном растворе соды в течение 30 минут. Распространение респираторного хламидиоза предупреждают своевременная диагностика и лечение заболевания, изоляция больных до полного клинического выздоровления. Для профилактики «семейного хламидиоза» необходима своевременная диагностика и лечение заболевания у всех членов семьи, для профилактики урогенитального хламидиоза — нравственное воспитание подростков, пропаганда гигиенических навыков, использование презервативов, обследование и, при необходимости, лечение половых партнеров. Профилактика внутриутробного хламидиоза заключается в своевременном обследовании и лечении женщин детородного возраста и беременных. Профилактику хламидийного конъюнктивита осуществляют путем двукратного закапывания в конъюнктивальный мешок 30%-ного раствора сульфацила натрия и закладывания 1%-ной тетрациклиновой или эритромициновой мази.

<<< Эрозии шейки матки симптомы

Психологическая тошнота у беременных >>>

Популярное

Аденома простаты лечение народными средствами Гипертония лечение народными средствами Гречка калорийность Имбирь полезные свойства Ишиас лечение Колит кишечника Корь симптомы Лечение аллергии Лечение геморроя народными средствами Невроз симптомы Повышение потенции народными средствами Почечная недостаточность симптомы Псориаз лечение народными средствами Рак желудка симптомы Стерилизация

Установить кнопку medn на яндекс-бар
Рейтинг
  • Итоги рейтинга 1.00/5
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
1.0/5 (3 голоса)
Люба 2013-11-10 01:38:30
Гель метрогил вагинальный способствует быстрому вылечению бактериального вагиноза. Мне он тоже помог, быстро и эффективно.

[Ответить] [Ответить с цитатой]
↑ -2 ↓
Нина 2013-11-01 06:04:20
Когда у моей дочери появились выделения и зуд, то мы обратились к гинекологу. Как оказалось, это был бактериальный вагиноз. Надо было сразу начинать его лечить. Врач приписал гель метрогил вагинальный, и уже через неделю у дочери все было впорядке.

[Ответить] [Ответить с цитатой]
↑ -2 ↓
Daria 2013-09-26 21:22:16
Когда у сына начали появляться коньктивиты,с периодичностью,кинулись искать причину-оказалась хламидия у всей семьи,это просто кошмар.Лечение конечно помогло,но какими усилиями...Нам с мужем метрогил вагинальный гель назначили(я очень довольна-дешево и сердито)А ребенка жалко за нашу безолаберность.Болезнь плохая,но слава Богу лечится.


[Ответить] [Ответить с цитатой]
↑ -2 ↓
Ярина 2013-09-02 22:46:09
А мне моя гинеколог назначила препарат Метрогил вагинальный гель. Очень понравилась форма: никаких неприятных ощущений как при использовании свечей, эффект появился сразу на второй день - исчез зуд и выделения стали более скудными, и цена порадовала, я боялась , что лечение обойдется в копеечку, а назначили вполне доступный препарат.

[Ответить] [Ответить с цитатой]
↑ -2 ↓

Страницы: [1]

Оставить комментарий

Ваше имя:
Ваша почта:

RSS
Комментарий:
Введите символы: *
captcha
Обновить

Интересное

Главная Форум

Заметки

2110

18-й лунный день (19.26), Луна в Близнецах (20.13),

3-я фаза

День неплохой, но могут наблюдаться некоторая заторможенность и пассивность. Резервы здоровья снижены, наиболее чувствительны почки, кожа. Самое время сесть на диету; день для этого просто идеальный! Из продуктов рекомендуются растительное масло, арахис, кедровые орехи. На пользу пойдет баня с хорошим паром и массажем.

Метод «рыдающего» дыхания

Метод «рыдающего» дыхания, основанный на восточной дыхательной гимнастике цигун, используется для лечения многих заболеваний. Он обеспечивает максимально возможную для организма поставку кислорода. При таком дыхании увеличивается содержание углекислого газа и происходит сцепка кислорода с гемоглобином, после чего кислород, находящийся в организме, поступает ко всем органам и тканям.

Метод будет полезен при сахарном диабете, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ожирении, истощении, синдроме хронической усталости, нарушении сна.

Внимание! Метод нельзя использовать при травмах головного мозга, остром лихорадочном состоянии; высоком артериальном, внутричерепном или внутриглазном давлении.

В процессе «рыдающего» дыхания может возникнуть ощущение нехватки кислорода. В таком случае глубоко вдохните следующим образом. Постепенно наберите в легкие столько воздуха, сколько хочется в данный момент. Затем выдохните с не менее продолжительным звуком «фууу». Выдыхайте до тех пор, пока это приятно. Если с первого вдоха ощущение нехватки кислорода полностью не удалено, после паузы повторите глубокий вдох с продолжительным выдохом.«Рыдающее» дыхание — единственная в мировой практике дыхательная система, при которой вдох и выдох делают только ртом. На вдохе следует открыть рот и сделать легкий всхлип, как при плаче. Сделайте короткий вдох на всхлипывании (0,5 секунды), затем сразу же без паузы — продолжительный (от 2—3 до 10 секунд) выдох. Выдыхайте с одновременным произнесением звуков — «хо-о-о», или «фу-у-у», или «ф-ф-ф-ф». После выдоха следует естественная пауза (1—2 секунды), во время которой задержите дыхание. Вновь повторите процесс — вдох, выдох, пауза.

Сообщения на блогах

Методика похудения 25 Кадр.

Методика похудения 25 КадрВ последнее время существует множество различных методик похудения, к таким методикам относятся- диеты, физические нагрузки,...

Медицинское сообщество обсудило проблему аллергических реакций

10 июля 2014 года в Международном Биотехнологическом Центре Генериум (пос Вольгинский Владимирской области) состоялся вебинар «Актуальный взгляд на пр...

Форум

Посоветуйте что-то для позвоночника.

servisant: --> vx6 / Причин точно может быть много, но если искать доктора , то можно выбрать и на этом сайте А если ждете со

Фото